خونریزی دیسک بینایی یک خونریزی خردشده (splinter) یا شعلهای (flame-shaped) است که عمود بر لبه دیسک بینایی جهتگیری دارد. در ناحیه پیشلامینار دیسک بینایی قرار دارد و از ناحیه اطراف دیسک عبور کرده و به لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) سطحی مجاور گسترش مییابد. خونریزیهای عمیقتر ممکن است گرد و لکهای به نظر برسند.
خونریزی دیسک به طور خاص در دیسکهای بینایی با تغییرات گلوکوماتوز رخ میدهد و در گلوکوم با فشار طبیعی شایعتر است. محلهای شایع بروز آن ناحیه تحتانی-گیجگاهی و فوقانی-گیجگاهی دیسک است و حدود 80٪ موارد با ناچینگ لبه (فرورفتگی موضعی) یا نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه همخوانی دارد.
خونریزی دیسک میتواند در چشمهای بدون علائم گلوکوم نیز رخ دهد، اما در چشمهای گلوکوماتوز نشانگر پیشرفت بیماری است1). توصیه میشود در معاینه بالینی به طور فعال به دنبال خونریزی دیسک بگردید3).
Qآیا میتوانید خودتان متوجه خونریزی دیسک شوید؟
A
از آنجایی که علائم ذهنی وجود ندارد، تشخیص آن توسط خود فرد دشوار است. اغلب به طور تصادفی در معاینه فوندوس کشف میشود و معاینات منظم چشم پزشکی مهم است. در مطالعه OHTS، تنها 16٪ از خونریزیهای دیسک در معاینه بالینی تشخیص داده شد و 84٪ برای اولین بار در بررسی عکسهای فوندوس توسط مرکز تفسیر کشف شد2).
خونریزی دیسک به خودی خود علائم ذهنی ایجاد نمیکند. اگر فرد کاهش بینایی یا نقص میدان بینایی را تجربه کند، این به دلیل پیشرفت گلوکوم زمینهای است، نه خود خونریزی.
شکل خونریزی: خونریزی خطی (نوع اسپلینتر) یا شعلهای عمود بر لبه دیسک. ممکن است خونریزی به RNFL اطراف دیسک در فاصله یک قطر دیسک از دیسک محدود شود.
محل شایع: اینفروتمپورال (پایین-گیجگاهی) و سوپروتمپورال (بالا-گیجگاهی). جهت ساعت ۷ شایعترین است. در مطالعهای روی ۱۲۸ چشم مبتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه، ۵۸.۰٪ در بخش پایینی ربع پایین-گیجگاهی و ۴۰.۶٪ در لبه دیسک بینایی قرار داشتند.
مدت زمان: ۲ تا ۳۵ هفته (میانگین ۶ تا ۱۲ هفته)
عود: در ۶۴٪ از چشمها عود مشاهده شد که ۹۲٪ از آنها در عرض ۲۸ هفته پس از خونریزی قبلی رخ داد.
تفاوت اندازه: در موارد با فشار داخل چشمی پایه نرمال، خونریزیهای بزرگتر و طولانیتری نسبت به موارد با فشار بالا دیده میشود.
شیوع در جمعیت عمومی ۰.۶ تا ۱.۴٪ است. در مطالعه Blue Mountains Eye Study 1.4٪، در Beaver Dam Eye Study 0.9٪ و در غربالگری بزرگ در ژاپن 0.6٪ بود.
فراوانی بر اساس نوع گلوکوم متفاوت است. در مطالعه Blue Mountains Eye Study، ۱۳.۸٪ از شرکتکنندگان مبتلا به گلوکوم زاویه باز (OAG) خونریزی دیسک بینایی داشتند. از این میان، ۸٪ در گلوکوم با فشار بالا و ۲۵٪ در گلوکوم با فشار پایین بودند. در گلوکوم با فشار طبیعی (NTG)، فراوانی ۲۰.۵ تا ۳۳.۳٪ است. به طور کلی، خونریزی در مراحل اولیه گلوکوم بیشتر از مراحل پیشرفته و در NTG بیشتر از گلوکوم با فشار بالا مشاهده میشود.
مکانیسم دقیق بروز خونریزی دیسک بینایی ناشناخته است، اما دو فرضیه اصلی «مکانیکی» و «عروقی» مطرح شدهاند. برای جزئیات پاتوفیزیولوژی به بخش «پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز» مراجعه کنید.
عوامل موضعی چشمی
افزایش نسبت کاپ به دیسک عمودی: هرچه نسبت حفره به دیسک بینایی بزرگتر باشد، خطر بیشتر است2)
ضخامت مرکزی قرنیه نازک (CCT): در تحلیل ۱۳ ساله مطالعه OHTS به عنوان یک عامل خطر شناسایی شد2)
آتروفی اطراف دیسک بینایی (PPA): وجود و مساحت ناحیه بتا PPA به طور معنیداری با خونریزی دیسک مرتبط است.
کاهش تراکم عروق کوروئید اطراف دیسک: مطالعات OCTA افت میکروواسکولار کوروئید را نشان دادهاند که از نظر مکانی با محل خونریزی دیسک مطابقت دارد.
فشار پرفیوژن شریانی متوسط پایین: عامل خطر برای بروز خونریزی دیسک در بیماران مبتلا به گلوکوم با فشار طبیعی.
عوامل سیستمیک
سن بالا: در چندین مطالعه جمعیتی ارتباط معنیداری به طور مداوم نشان داده شده است1)
جنس مؤنث: در چندین مطالعه ارتباط معنیداری گزارش شده است3)
بیماریهای عروقی: ارتباط با آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی گزارش شده است2)
فشار خون سیستمیک: هم گزارشهای تأییدکننده و هم ردکننده ارتباط وجود دارد
تغییرات دمایی فصلی: دمای پایین ممکن است باعث افزایش فشار داخل چشم و کاهش جریان خون چشمی شود و در زمستان میزان بروز افزایش یابد
خونریزی دیسک بینایی یک عامل خطر اصلی برای گلوکوم است و پیشرفت نقص میدان بینایی پس از ظهور آن سریع است. در گلوکوم با فشار طبیعی (NTG) نسبت به گلوکوم زاویه باز اولیه شایعتر است و فراوانی نقص میدان بینایی در ۱۰ درجه مرکزی نیز بیشتر است. این به عنوان نشانهای برای نیاز به درمان تهاجمیتر در نظر گرفته میشود1).
عوامل سیستمیک
گزارشهای اصلی
سن بالا و جنس مؤنث
در چندین مطالعه بزرگ به طور مداوم
بیماریهای عروقی
Healey، Budenz
میگرن
Healey، Furlanetto
Qآیا وجود خونریزی پاپی به معنای حتماً گلوکوم است؟
A
لزوماً اینطور نیست. در مطالعه Blue Mountains Eye، 70٪ از خونریزیهای پاپی در چشمهای بدون گلوکوم مشاهده شد. با این حال، وجود خونریزی پاپی با افزایش خطر ابتلا به گلوکوم مرتبط است 2) و حتی اگر در زمان تشخیص معیارهای گلوکوم را نداشته باشد، ممکن است بعداً پیشرفت کند. در صورت مشاهده خونریزی پاپی، انجام معاینات دقیق گلوکوم ضروری است.
مشاهده دیسک بینایی و شبکیه اطراف دیسک با استفاده از لنزهای جلوی چشم با بزرگنمایی بالا (مانند 78D و 90D) و میکروسکوپ شکافدار انجام میشود 4). یافتهها ثبت، محل خونریزی پاپی مشخص و عکسبرداری از ته چشم انجام میشود.
تنها با معاینه بالینی موارد زیادی نادیده گرفته میشوند. در مطالعه OHTS، میزان تشخیص در محیط بالینی تنها 16٪ بود، در حالی که در بررسی سالانه عکسها توسط مرکز تفسیر، 84٪ تشخیص داده شد 2). رویکرد فعال برای جستجوی خونریزی پاپی مهم است 3).
یکی از مؤثرترین روشها برای ثبت و پیگیری خونریزی پاپی است 4). عکسبرداری استریوسکوپی ترجیح داده میشود. عکسبرداری با زاویه حدود 30 درجه و متمرکز بر دیسک بینایی مناسب است.
فناوریهای فعلی تصویربرداری از دیسک بینایی مانند OCT نمیتوانند به طور قطعی خونریزی پاپی را شناسایی کنند. تصویربرداری به عنوان مکمل معاینه بالینی در نظر گرفته میشود.
تشخیص خونریزی پاپی از روی عکسهای ته چشم با استفاده از هوش مصنوعی و یادگیری عمیق در حال تحقیق است. برخی مدلها حساسیت و ویژگی مشابه پزشکان بالینی را گزارش کردهاند، اما در حال حاضر به استفاده بالینی نرسیدهاند.
هیچ درمانی برای خود خونریزی دیسک وجود ندارد. خونریزی به طور متوسط طی ۶ تا ۱۲ هفته خودبهخود برطرف میشود.
تشخیص خونریزی دیسک اقدامات بالینی زیر را ایجاب میکند:
ارزیابی کامل گلوکوم: افراد دارای خونریزی دیسک به عنوان مشکوک به گلوکوم در نظر گرفته میشوند2)
تقویت پایش میدان بینایی: معاینات منظم میدان بینایی برای ارزیابی پیشرفت1)
بررسی درمان کاهش فشار داخل چشم: در بیماران مبتلا به گلوکوم شناخته شده، خونریزی دیسک نشانه فعالیت یا پیشرفت بیماری است و دلیلی برای شروع یا تشدید درمان کاهش فشار داخل چشم میباشد1)
وجود خونریزی دیسک یکی از عواملی است که تعیین فشار هدف پایینتر را توجیه میکند1). این تصمیم همراه با شدت آسیب عصب بینایی، سرعت پیشرفت، سابقه خانوادگی، سن و سایر عوامل به طور جامع گرفته میشود.
Qآیا درمانی برای خونریزی دیسک بینایی وجود دارد؟
A
برای خود خونریزی دیسک بینایی درمانی وجود ندارد و خونریزی طی چند هفته تا چند ماه خودبهخود برطرف میشود. مهم مدیریت گلوکوم زمینهای است. در صورت یافتن خونریزی دیسک بینایی، معاینه دقیق گلوکوم انجام شده و در صورت نیاز درمان کاهش فشار چشم شروع یا تشدید میشود1).
این فرضیه بیان میکند که خونریزی ناشی از نیروهای برشی مکانیکی در صفحه کریبریفرم یا آسیب به شبکه مویرگی در مرز گسترش نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه است. آسیب اولیه تخریب عصبی است و تغییرات بافت همبند، بازسازی صفحه کریبریفرم و تشکیل اسکار گلیال باعث کشیدگی و آسیب به شبکه عروق کوچک شده و ثانویه خونریزی رخ میدهد.
این نظریه مبتنی بر این است که فشار و کشش (stress and strain) مرتبط با فشار چشم بر بافت همبند، تأثیرات پاتوفیزیولوژیکی بر بافتهای تشکیلدهنده دیسک بینایی مانند صفحه کریبریفرم، آکسونها و سلولهای اندوتلیال عروقی دارد.
این فرضیه بیان میکند که آسیب عروقی اولیه مانند انفارکتوس ایسکمیک کوچک در سر عصب بینایی یا شکست سد خونی-شبکیه علت خونریزی است.
در مطالعات با آنژیوگرافی OCT (OCTA)، در 46.3% از چشمهای دارای خونریزی دیسک بینایی، افت عروق مویرگی مشیمیه اطراف دیسک در محل خونریزی مشاهده شد که در مقایسه با 29.4% در چشمهای بدون خونریزی بیشتر بود. همچنین مطالعات چگالی سنجی نشان میدهد که خون خونریزی دیسک بینایی احتمالاً منشأ شریانی دارد.
چشمهای مبتلا به گلوکوم زاویه باز همراه با خونریزی دیسک بینایی در مقایسه با چشمهای بدون خونریزی، تراکم عروق مشیمیه اطراف دیسک به طور معنیداری کمتری دارند. نواحی نقص مشیمیه موضعی هستند و اغلب از نظر مکانی با محل خونریزی دیسک بینایی مطابقت دارند.
خونریزی دیسک بینایی نماینده عوامل خطر مستقل از فشار چشم در گلوکوم است. این عامل با شایعترین اختلالات گردش خون موضعی و سیستمیک که شواهد برای آنها وجود دارد، ارتباط نزدیک دارد و در کنار عواملی مانند آتروفی اطراف دیسک (PPA)، فشار پرفیوژن پایین چشم و فشار خون پایین دیاستولیک و سیستولیک قرار میگیرد.
در یک مطالعه روی 33 چشم، در تمام چشمهایی که از قبل حاشیه عصبی (نورال ریم) ناچ (Notch) داشتند، بعداً خونریزی پاپیلاری در محل ناچ یا مجاور آن رخ داد. مشاهده اینکه ناچ حاشیه قبل از خونریزی پاپیلاری (به طور متوسط 21.5 ماه) رخ میدهد و خونریزی در محل ناچ یا نزدیک آن ایجاد میشود، از نظریهای حمایت میکند که آسیب گلوکوماتوز قبل از ظهور خونریزی شروع شده است.
تحلیل پیگیری 13 ساله2): میزان بروز تجمعی گلوکوم زاویه باز اولیه در چشمهای دارای خونریزی پاپیلاری 25.6% بود (در مقابل 12.9% در چشمهای بدون خونریزی). در تحلیل چندمتغیره، وجود DH خطر ابتلا به گلوکوم زاویه باز اولیه را 3.7 برابر افزایش داد.
نرخ تشخیص DH: تشخیص در محیط بالینی تنها 16% بود، در حالی که در بررسی عکسها توسط مرکز تفسیر، 84% تشخیص داده شد2).
میزان بروز در بیماران OHT: 0.5% در سال پایین است، اما پس از شروع گلوکوم زاویه باز اولیه به 1.2% در سال دو برابر میشود.
سایر کارآزماییهای بزرگ
CNTGS (مطالعه مشترک گلوکوم با فشار طبیعی): بیمارانی که در زمان ثبتنام DH داشتند، 2.72 برابر بیشتر به نقطه پایانی میدان بینایی رسیدند.
EMGT (کارآزمایی گلوکوم اولیه)3): فراوانی DH در فشار پایین چشم، زنان و نزدیکبینی بیشتر بود و تأثیر درمان مشاهده نشد. پیگیری بیش از 15 سال تأیید کرد که DH یک عامل خطر برای پیشرفت است.
AAO PPP برای گلوکوم زاویه باز اولیه1): هم وجود DH و هم نسبت DH در مراجعات با پیشرفت نقص میدان بینایی یا آسیب عصب بینایی مرتبط بود. در هر دو نوع فشار طبیعی و بالا گزارش شده است.
آیا خونریزی پاپیلاری یک «نشانه» است یا «عامل خطر»؟
در مرورهای اخیر، بحث شده است که خونریزی پاپیلاری ممکن است بیشتر نشاندهنده آسیب گلوکوماتوز در حال پیشرفت باشد تا یک عامل خطر ایجادکننده. از دست دادن آکسون اولیه غیرقابل تشخیص قبل از وقوع خونریزی پاپیلاری رخ میدهد و خونریزی در نتیجه پیشرفت گلوکوم ایجاد میشود. از سوی دیگر، نظریهای وجود دارد که خونریزی به دلیل تخریب مویرگها در حین گسترش نقص RNFL رخ میدهد.
روشهای هوش مصنوعی برای بهبود کیفیت عکسهای فوندوس و کمک به تشخیص خونریزی پاپیلاری در حال مطالعه هستند. برخی مدلها حساسیت و ویژگی مشابه پزشکان بالینی را گزارش کردهاند، اما هنوز به مرحله اجرای بالینی نرسیدهاند.
Qاگر خونریزی پاپیلای عصب بینایی پیدا شود، چه باید کرد؟
A
ابتدا انجام معاینات دقیق گلوکوم (اندازهگیری فشار چشم، معاینه زاویه، تست میدان بینایی، OCT و غیره) مهم است 2). اگر قبلاً گلوکوم تشخیص داده شده است، باید دفعات تست میدان بینایی افزایش یابد و تقویت درمان کاهش فشار چشم بررسی شود. خونریزی پاپیلای عصب بینایی خود به خود طی چند هفته تا چند ماه برطرف میشود، اما ممکن است نشاندهنده پیشرفت گلوکوم باشد، بنابراین پیگیری منظم ضروری است.
