Xuất huyết đĩa thị là xuất huyết dạng mảnh hoặc hình ngọn lửa định hướng vuông góc với bờ đĩa thị. Nó nằm ở đĩa thị trước lamina cribrosa, lan rộng qua vùng cạnh đĩa thị vào lớp sợi thần kinh võng mạc nông lân cận. Xuất huyết sâu hơn có thể trông tròn và lốm đốm.
Xuất huyết đĩa thị xảy ra đặc hiệu ở các đĩa thị có thay đổi glôcôm, và thường gặp hơn trong glôcôm áp lực bình thường. Vị trí ưa thích là vùng thái dương dưới và thái dương trên của đĩa thị, và khoảng 80% trùng với vị trí khuyết cục bộ hoặc khiếm khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc.
Xuất huyết đĩa thị cũng có thể xảy ra ở mắt không có dấu hiệu glôcôm, nhưng ở mắt glôcôm, nó là chỉ số của tiến triển bệnh 1). Khuyến cáo chủ động tìm kiếm xuất huyết đĩa thị trong quá trình khám lâm sàng 3).
QCó thể tự nhận biết xuất huyết đĩa thị không?
A
Vì không có triệu chứng chủ quan, rất khó để tự nhận biết. Thường được phát hiện tình cờ khi khám đáy mắt, do đó khám mắt định kỳ rất quan trọng. Trong nghiên cứu OHTS, chỉ 16% xuất huyết đĩa thị được phát hiện khi khám lâm sàng, và 84% được phát hiện lần đầu qua xem xét ảnh đáy mắt tại trung tâm đọc 2).
Không có triệu chứng chủ quan do bản thân xuất huyết đĩa thị gây ra. Nếu bệnh nhân bị giảm thị lực hoặc khiếm khuyết thị trường, đó là do tiến triển của glôcôm tiềm ẩn, không phải do xuất huyết.
Hình thái xuất huyết: Xuất huyết dạng đường (dạng mảnh) hoặc hình ngọn lửa vuông góc với bờ đĩa thị. Xuất huyết có thể giới hạn ở lớp sợi thần kinh võng mạc cạnh đĩa thị trong vòng một đường kính đĩa thị tính từ đĩa thị.
Vị trí ưa thích: dưới thái dương (inferotemporal) và trên thái dương (superotemporal). Hướng 7 giờ là phổ biến nhất. Trong một nghiên cứu trên 128 mắt glôcôm góc mở nguyên phát, 58,0% ở khu vực dưới của góc phần tư dưới thái dương và 40,6% nằm ở rìa đĩa thị.
Thời gian: 2 đến 35 tuần (trung bình 6–12 tuần)
Tái phát: Tái phát được quan sát thấy ở 64% số mắt, và 92% trong số đó xảy ra trong vòng 28 tuần sau lần xuất huyết trước.
Khác biệt về kích thước: Ở những trường hợp có nhãn áp cơ bản bình thường, xuất huyết lớn hơn và kéo dài hơn được ghi nhận so với các trường hợp tăng nhãn áp.
Tỷ lệ hiện mắc trong dân số chung là 0,6–1,4%. Trong Nghiên cứu Mắt Blue Mountains là 1,4%, Nghiên cứu Mắt Beaver Dam là 0,9% và trong một chương trình tầm soát quy mô lớn tại Nhật Bản là 0,6%.
Tần suất khác nhau tùy theo loại glôcôm. Trong Nghiên cứu Mắt Blue Mountains, xuất huyết đĩa thị được tìm thấy ở 13,8% người tham gia bị glôcôm góc mở (OAG). Phân bố: 8% ở glôcômnhãn áp cao, 25% ở glôcômnhãn áp thấp. Ở glôcômnhãn áp bình thường (NTG), tần suất cao 20,5–33,3%. Nhìn chung, xuất huyết được quan sát thường xuyên hơn ở giai đoạn sớm của glôcôm so với giai đoạn tiến triển, và ở NTG nhiều hơn so với glôcômnhãn áp cao.
Cơ chế chính xác của xuất huyết đĩa thị chưa được biết rõ, nhưng hai giả thuyết chính được đề xuất: «giả thuyết cơ học» và «giả thuyết mạch máu». Xem phần «Sinh lý bệnh / Cơ chế chi tiết» để biết chi tiết về sinh lý bệnh.
Yếu tố tại mắt
Tăng tỷ lệ cup/đĩa dọc (vertical C/D ratio): Tỷ lệ cup/đĩa càng lớn thì nguy cơ càng cao2)
Độ dày giác mạc trung tâm mỏng (CCT): Được xác định là yếu tố nguy cơ trong phân tích 13 năm của nghiên cứu OHTS2)
Teo quanh đĩa thị (PPA): Sự hiện diện và diện tích vùng β-PPA có liên quan đáng kể với xuất huyết đĩa thị.
Giảm mật độ mạch máu hắc mạc quanh đĩa thị: Các nghiên cứu OCTA xác nhận mất vi mạch hắc mạc trùng khớp về mặt không gian với vị trí xuất huyết đĩa thị.
Áp lực tưới máu động mạch mắt trung bình thấp: Yếu tố nguy cơ xuất huyết đĩa thị ở bệnh nhân glôcômnhãn áp bình thường.
Yếu tố toàn thân
Tuổi tác: Nhiều khảo sát dân số cho thấy mối liên quan có ý nghĩa nhất quán1)
Nữ giới: Nhiều nghiên cứu báo cáo mối liên quan có ý nghĩa3)
Bệnh mạch máu: Đã báo cáo mối liên quan với đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và đột quỵ2)
Tăng huyết áp toàn thân: Có cả báo cáo ủng hộ và phủ nhận mối liên quan
Thay đổi nhiệt độ theo mùa: Nhiệt độ thấp có thể gây tăng nhãn áp và giảm lưu lượng máu mắt, có thể làm tăng tỷ lệ mắc bệnh vào mùa đông
Xuất huyết đĩa thị là yếu tố nguy cơ điển hình của bệnh tăng nhãn áp, và sự tiến triển của khiếm khuyết thị trường sau khi xuất hiện rất nhanh. Nó thường gặp ở NTG hơn là tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, và tần suất khiếm khuyết thị trường trong vòng 10° trung tâm cũng cao hơn. Đây được coi là dấu hiệu cần điều trị tích cực hơn1).
Yếu tố toàn thân
Báo cáo chính
Tuổi tác và nữ giới
Nhất quán trong nhiều nghiên cứu lớn
Bệnh mạch máu
Healey, Budenz
Đau nửa đầu
Healey, Furlanetto
QXuất huyết đĩa thị giác có nhất thiết là glôcôm không?
A
Không nhất thiết. Trong nghiên cứu Blue Mountains Eye Study, 70% xuất huyết đĩa thị giác được quan sát ở mắt không bị glôcôm. Tuy nhiên, sự hiện diện của xuất huyết đĩa thị giác có liên quan đến tăng nguy cơ phát triển glôcôm2), và ngay cả khi không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán glôcôm tại thời điểm phát hiện, nó có thể tiến triển sau đó. Nếu phát hiện xuất huyết đĩa thị giác, điều quan trọng là phải khám glôcôm toàn diện.
Quan sát đĩa thị giác và võng mạc quanh đĩa thị được thực hiện bằng kính trước có độ phóng đại cao (như 78D hoặc 90D) và đèn khe 4). Ghi lại các phát hiện, minh họa vị trí xuất huyết đĩa thị giác và chụp ảnh đáy mắt.
Chỉ khám lâm sàng thường bỏ sót nhiều trường hợp. Trong OHTS, tỷ lệ phát hiện tại phòng khám chỉ đạt 16%, trong khi 84% được phát hiện qua xem xét ảnh hàng năm tại trung tâm đọc 2). Điều quan trọng là chủ động tìm kiếm xuất huyết đĩa thị giác 3).
Một trong những phương pháp hiệu quả nhất để ghi lại và theo dõi xuất huyết đĩa thị giác 4). Nên chụp ảnh lập thể. Chụp với góc khoảng 30° tập trung vào đĩa thị giác là phù hợp.
Các công nghệ hình ảnh đĩa thị giác hiện tại như OCT không thể xác định chắc chắn xuất huyết đĩa thị giác. Hình ảnh được coi là hỗ trợ cho khám lâm sàng.
Nghiên cứu đang được tiến hành để phát hiện xuất huyết đĩa thị giác từ ảnh đáy mắt bằng trí tuệ nhân tạo (AI) và học sâu. Một số mô hình báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu tương đương với bác sĩ lâm sàng, nhưng hiện tại chưa được sử dụng trong lâm sàng.
Xuất huyết đĩa thị giác liên quan chặt chẽ với glôcôm, nhưng cũng cần xem xét các nguyên nhân khác.
Đái tháo đường: Xuất huyết đầu thị thần kinh liên quan đến bệnh võng mạc đái tháo đường
Drusen đĩa thị giác: Chèn ép mạch máu do drusen
Bệnh thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do viêm động mạch (NA-AION): Xuất huyết quanh gai thị kèm phù gai thị thường gặp5)
Bong dịch kính sau (PVD): Thường có hình ngọn lửa (60,9%), nằm ở phía mũi, có xu hướng diện tích lớn. Xuất huyết glôcôm thường có hình mảnh vụn (92,3%)
Bệnh mạch máu võng mạc, Tăng huyết áp toàn thân, Bệnh bạch cầu, SLE
Khai thác tiền sử bệnh chi tiết và loại trừ bệnh thần kinh thị giác không do glôcôm là rất quan trọng.
Không có phương pháp điều trị trực tiếp xuất huyết đầu thị thần kinh. Xuất huyết tự biến mất trong trung bình 6-12 tuần.
Phát hiện xuất huyết đầu thị thần kinh thúc đẩy các hành động lâm sàng sau:
Khám glôcôm chi tiết: Cá nhân có xuất huyết đầu thị thần kinh được coi là nghi ngờ glôcôm2)
Tăng cường theo dõi thị trường: Đánh giá tiến triển bằng khám thị trường định kỳ1)
Cân nhắc điều trị hạ nhãn áp: Ở bệnh nhân glôcôm đã biết, xuất huyết đầu thị thần kinh là dấu hiệu của hoạt động bệnh hoặc tiến triển, là cơ sở để bắt đầu hoặc tăng cường điều trị hạ nhãn áp1)
Sự hiện diện của xuất huyết đầu thị thần kinh là một trong những yếu tố biện minh cho việc thiết lập nhãn áp mục tiêu thấp hơn1). Quyết định được đưa ra một cách toàn diện, xem xét mức độ tổn thương thần kinh thị giác, tốc độ tiến triển, tiền sử gia đình, tuổi tác và các yếu tố khác.
QCó phương pháp điều trị nào cho xuất huyết đĩa thị không?
A
Không có phương pháp điều trị cho bản thân xuất huyết đĩa thị, và xuất huyết sẽ tự biến mất trong vài tuần đến vài tháng. Điều quan trọng là quản lý bệnh tăng nhãn áp tiềm ẩn. Nếu phát hiện xuất huyết đĩa thị, hãy tiến hành kiểm tra kỹ lưỡng bệnh tăng nhãn áp, và bắt đầu hoặc tăng cường điều trị hạ nhãn áp khi cần thiết 1).
Đây là giả thuyết cho rằng xuất huyết xảy ra do lực cắt cơ học ở lamina cribrosa, hoặc tổn thương mạng lưới mao mạch tại ranh giới mở rộng của khiếm khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc. Rối loạn nguyên phát là thoái hóa thần kinh, và những thay đổi trong mô liên kết, tái tạo lamina cribrosa, và lực kéo do hình thành sẹo thần kinh đệm làm tổn thương vi mạch, gây xuất huyết thứ phát.
Dựa trên lý thuyết rằng sự nén và căng (stress and strain) liên quan đến nhãn áp lên mô liên kết có ảnh hưởng sinh lý bệnh lên các thành phần của đầu dây thần kinh thị giác như lamina cribrosa, sợi trục và tế bào nội mô mạch máu.
Đây là giả thuyết cho rằng rối loạn mạch máu nguyên phát, như nhồi máu vi thể thiếu máu cục bộ ở đầu dây thần kinh thị giác hoặc phá vỡ hàng rào máu-võng mạc, là nguyên nhân gây xuất huyết.
Trong một nghiên cứu sử dụng chụp mạch OCT (OCTA), mất vi mạch hắc mạc quanh đĩa thị tại vị trí xuất huyết được quan sát thấy ở 46,3% mắt có xuất huyết đĩa thị, so với 29,4% mắt không có xuất huyết. Ngoài ra, các nghiên cứu đo mật độ cho thấy máu của xuất huyết đĩa thị có thể có nguồn gốc từ động mạch.
Mắt tăng nhãn áp góc mở có xuất huyết đĩa thị có mật độ mạch máu hắc mạc quanh đĩa thị thấp hơn đáng kể so với mắt tăng nhãn áp góc mở không có xuất huyết. Các vùng khiếm khuyết hắc mạc là cục bộ và thường trùng khớp về mặt không gian với vị trí xuất huyết đĩa thị.
Xuất huyết đĩa thị là đại diện cho các yếu tố nguy cơ không phụ thuộc nhãn áp trong bệnh tăng nhãn áp. Nó liên quan chặt chẽ đến các rối loạn tuần hoàn cục bộ và toàn thân điển hình nhất đã được chứng minh bằng bằng chứng, và được phân loại như một yếu tố cùng hàng với teo quanh đĩa thị (PPA), áp lực tưới máu mắt thấp, và huyết áp tâm trương và tâm thu thấp.
Trong một nghiên cứu trên 33 mắt, ở tất cả các mắt có khuyết rìa thần kinh từ trước, sau đó đều xảy ra xuất huyết gai thị tại vị trí khuyết hoặc lân cận. Quan sát thấy khuyết rìa xảy ra trước xuất huyết gai thị (trung bình 21,5 tháng) và xuất huyết xảy ra tại hoặc gần vị trí khuyết ủng hộ lý thuyết rằng tổn thương glôcôm đã bắt đầu trước khi xuất huyết xuất hiện.
Phân tích theo dõi 13 năm2): Tỷ lệ mắc glôcôm góc mở nguyên phát tích lũy ở mắt có xuất huyết gai thị là 25,6% (không xuất huyết 12,9%). Phân tích đa biến cho thấy sự hiện diện của DH làm tăng nguy cơ phát triển glôcôm góc mở nguyên phát lên 3,7 lần.
Tỷ lệ phát hiện DH: Phát hiện tại phòng khám chỉ đạt 16%, trong khi 84% được phát hiện qua xem xét ảnh tại trung tâm đọc2).
Tỷ lệ mắc ở bệnh nhân OHT: Thấp, 0,5%/năm, nhưng tăng gấp đôi lên 1,2%/năm sau khi phát triển glôcôm góc mở nguyên phát.
Các thử nghiệm lớn khác
CNTGS (Nghiên cứu hợp tác về glôcôm áp lực bình thường): Bệnh nhân có DH tại thời điểm đăng ký có khả năng đạt điểm cuối thị trường cao gấp 2,72 lần.
EMGT (Thử nghiệm glôcôm sớm biểu hiện)3): Tần suất DH cao hơn ở áp lực thấp, nữ giới và cận thị, và không thấy ảnh hưởng của điều trị. Theo dõi hơn 15 năm xác nhận DH là yếu tố nguy cơ tiến triển.
AAO PPP cho glôcôm góc mở nguyên phát1): Cả sự hiện diện của DH và tỷ lệ DH tại lần khám đều liên quan đến tiến triển khiếm khuyết thị trường hoặc tổn thương thần kinh thị giác. Được báo cáo ở cả áp lực bình thường và cao.
Xuất huyết gai thị là ‘dấu hiệu’ hay ‘yếu tố nguy cơ’?
Trong các bài tổng quan gần đây, người ta tranh luận rằng xuất huyết gai thị có thể là một chỉ báo của tổn thương glôcôm đang tiến triển hơn là một yếu tố nguy cơ gây bệnh. Người ta cho rằng mất sợi trục sớm không thể phát hiện xảy ra trước khi xuất huyết gai thị xuất hiện, và xuất huyết xảy ra như một kết quả của sự tiến triển glôcôm. Một giả thuyết khác cho rằng xuất huyết xảy ra do sự phá hủy mao mạch trong quá trình mở rộng khiếm khuyết RNFL.
Các kỹ thuật AI đang được nghiên cứu để cải thiện chất lượng ảnh đáy mắt và hỗ trợ phát hiện xuất huyết gai thị. Một số mô hình báo cáo độ nhạy và độ đặc hiệu tương đương với bác sĩ lâm sàng, nhưng chưa được triển khai lâm sàng.
QNếu phát hiện xuất huyết gai thị thì phải làm sao?
A
Trước tiên, điều quan trọng là phải thực hiện các xét nghiệm chuyên sâu về bệnh tăng nhãn áp (đo nhãn áp, kiểm tra góc tiền phòng, kiểm tra thị trường, OCT, v.v.) 2). Nếu đã được chẩn đoán mắc bệnh tăng nhãn áp, hãy tăng tần suất kiểm tra thị trường và xem xét tăng cường điều trị hạ nhãn áp. Bản thân xuất huyết gai thị sẽ tự biến mất trong vài tuần đến vài tháng, nhưng có thể cho thấy bệnh tăng nhãn áp tiến triển, do đó cần theo dõi định kỳ thường xuyên.
