Optik disk kanaması, optik disk kenarına dik yönde yönlenmiş splinter veya alev şeklinde bir kanamadır. Prelaminar optik diskte yer alır ve peripapiller bölgeyi geçerek bitişik yüzeyel retina sinir lifi tabakasına (RNFL) kadar uzanır. Daha derin kanamalar yuvarlak ve noktasal görünebilir.
Disk kanaması, glokomatöz değişiklikler gösteren optik disklere özgü olarak ortaya çıkar ve normal tansiyonlu glokomda daha sıktır. Sık görülen lokalizasyonlar diskin alt-temporal ve üst-temporal bölgeleridir ve yaklaşık %80’i rim notching (lokal çöküntü) veya retina sinir lifi tabakası defekti olan bölgelerle uyumludur.
Disk kanaması, glokom belirtisi olmayan gözlerde de görülebilir, ancak glokomlu gözlerde hastalık progresyonunun bir göstergesidir1). Klinik muayenede aktif olarak disk kanaması aranması önerilir3).
QDisk kanamasını kendiniz fark edebilir misiniz?
A
Sübjektif semptom olmadığı için kendiniz fark etmeniz zordur. Genellikle fundus muayenesinde tesadüfen keşfedilir ve düzenli göz muayeneleri önemlidir. OHTS çalışmasında, klinik muayenede saptanan disk kanamaları sadece %16 iken, %84’ü ilk kez okuma merkezindeki fundus fotoğrafı incelemesinde keşfedilmiştir2).
Disk kanamasının kendisi sübjektif semptomlara neden olmaz. Görme azalması veya görme alanı defekti fark edilirse, bu disk kanamasından değil, altta yatan glokomun ilerlemesinden kaynaklanır.
Kanama şekli: Disk kenarına dik çizgisel (splinter tipi) veya alev şeklinde kanama. Kanama bazen diskten bir disk çapı içindeki peripapiller RNFL ile sınırlı olabilir.
Sık görülen yer: İnferotemporal (alt-şakak) ve superotemporal (üst-şakak). En sık saat 7 yönü. 128 gözün incelendiği bir primer açık açılı glokom çalışmasında %58.0 alt-şakak kadranının alt sektöründe, %40.6’sı optik disk kenarında yer almıştır.
Süre: 2-35 hafta (ortalama 6-12 hafta)
Tekrarlama: Gözlerin %64’ünde tekrarlama gözlenmiş olup, bunların %92’si önceki kanamadan sonraki 28 hafta içinde meydana gelmiştir.
Boyut farkı: Bazal göz içi basıncı normal olan vakalarda, yüksek basınçlı vakalara kıyasla daha büyük ve daha uzun süreli kanamalar görülür.
Genel popülasyonda prevalans %0.6-1.4’tür. Blue Mountains Eye Study’de %1.4, Beaver Dam Eye Study’de %0.9 ve Japonya’daki büyük bir taramada %0.6 bulunmuştur.
Glokom tipine göre sıklık değişir. Blue Mountains Eye Study’de açık açılı glokom (OAG) katılımcılarının %13.8’inde optik disk kanaması saptanmıştır. Bunların %8’i yüksek basınçlı glokom, %25’i düşük basınçlı glokomdu. Normal basınçlı glokomda (NTG) sıklık %20.5-33.3’tür. Genel olarak, ileri evreden ziyade erken evre glokomda ve yüksek basınçlı glokoma kıyasla NTG’de daha sık gözlenir.
Optik disk kanamasının kesin oluşum mekanizması bilinmemekle birlikte, başlıca iki hipotez öne sürülmüştür: «mekanik hipotez» ve «vasküler hipotez». Patofizyoloji detayları için «Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması» bölümüne bakınız.
Göz İçi Faktörler
Artmış vertikal C/D oranı: Çukurluk/disk oranı ne kadar büyükse risk o kadar yüksektir2)
İnce santral kornea kalınlığı (CCT): OHTS’nin 13 yıllık analizinde risk faktörü olarak tanımlanmıştır2)
Peripapiller atrofi (PPA): Beta bölge PPA varlığı ve alanı, optik disk kanaması ile anlamlı şekilde ilişkilidir.
Peripapiller koroid damar yoğunluğunda azalma: OCTA çalışmaları, optik disk kanaması bölgesi ile mekansal olarak örtüşen koroid mikrovasküler kaybını göstermiştir.
Düşük ortalama arteriyel oküler perfüzyon basıncı: Normal basınçlı glokom hastalarında optik disk kanaması gelişimi için risk faktörüdür.
Sistemik Faktörler
Yaşlanma: Birden fazla popülasyon çalışmasında tutarlı olarak anlamlı ilişki bulunmuştur1)
Kadın cinsiyet: Birden fazla çalışmada anlamlı ilişki rapor edilmiştir3)
Vasküler hastalıklar: Anjina pektoris, miyokard enfarktüsü ve inme ile ilişki rapor edilmiştir2)
Sistemik hipertansiyon: İlişkiyi gösteren ve reddeden raporların her ikisi de mevcuttur
Mevsimsel sıcaklık değişiklikleri: Düşük sıcaklık, göz içi basıncında artış ve oküler kan akışında azalmaya neden olabilir ve kış aylarında insidans artabilir
Optik disk kanaması glokom için önemli bir risk faktörüdür ve ortaya çıktıktan sonra görme alanı kaybının ilerlemesi hızlıdır. Normal tansiyonlu glokomda (NTG) primer açık açılı glokoma göre daha sıktır ve santral 10° içindeki görme alanı defektlerinin sıklığı da daha yüksektir. Daha agresif tedavi gerektiren bir işaret olarak kabul edilir1).
Sistemik Faktörler
Başlıca Raporlar
Yaşlanma ve Kadın Cinsiyet
Birden fazla büyük çalışmada tutarlı
Vasküler Hastalıklar
Healey, Budenz
Migren
Healey, Furlanetto
QPapil kanaması varsa mutlaka glokom mudur?
A
Her zaman böyle değildir. Blue Mountains Eye Study’de papil kanamalarının %70’i glokomsuz gözlerde gözlenmiştir. Ancak papil kanamasının varlığı, glokom gelişme riskinin artışı ile ilişkilidir 2) ve tespit anında glokom tanı kriterlerini karşılamasa bile daha sonra ilerleyebilir. Papil kanaması tespit edildiğinde mutlaka glokom için ileri tetkik yapılması önemlidir.
Optik disk ve peripapiller retinanın incelenmesi, yüksek büyütmeli ön mercekler (78D, 90D gibi) ve yarık lamba mikroskobu ile yapılır 4). Bulgular kaydedilir, papil kanamasının yeri işaretlenir ve fundus fotoğrafı çekilir.
Yalnızca klinik muayene ile birçok vaka gözden kaçar. OHTS’de klinik ortamda tespit oranı %16 iken, yorumlama merkezindeki yıllık fotoğraf incelemesinde %84 tespit edilmiştir 2). Papil kanamasını aktif olarak arama yaklaşımı önemlidir 3).
Papil kanamasının kaydedilmesi ve takibi için en etkili yöntemlerden biridir 4). Stereoskopik fotoğraf çekimi tercih edilir. Optik diski merkeze alan, yaklaşık 30° açı ile çekim uygundur.
Mevcut OCT gibi optik disk görüntüleme teknolojileri, papil kanamasını kesin olarak tanımlayamaz. Görüntüleme, klinik muayenenin yardımcısı olarak konumlandırılır.
Yapay zeka ve derin öğrenme kullanılarak fundus fotoğraflarından papil kanaması tespiti araştırılmaktadır. Bazı modeller klinisyenlere benzer duyarlılık ve özgüllük bildirmiştir, ancak şu anda klinik kullanıma ulaşmamıştır.
Papil kanaması glokom ile güçlü ilişkilidir, ancak diğer nedenler de göz önünde bulundurulmalıdır.
Diyabet: Diyabetik retinopatiye bağlı optik disk kanaması
Optik disk druzeni: Druzenin damar basısı
Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati (NA-AION): Optik disk ödemi ile birlikte peripapiller kanama sık görülür5)
Arka vitreus dekolmanı (PVD): Çoğunlukla alev şeklinde (%60.9), nazal tarafta ve geniş alanlı. Glokomatöz DH ise çoğunlukla splinter şeklindedir (%92.3)
Disk kanamasının kendisini tedavi edecek bir yöntem yoktur. Kanama ortalama 6-12 haftada kendiliğinden geriler.
Disk kanamasının saptanması aşağıdaki klinik yaklaşımları gerektirir:
Glokomaçısından ileri tetkik: Disk kanaması olan bireyler glokom şüphelisi olarak kabul edilir2)
Görme alanı takibinin güçlendirilmesi: Düzenli görme alanı testleri ile ilerleme değerlendirilir1)
Göz içi basıncı düşürücü tedavinin değerlendirilmesi: Bilinen glokom hastalarında disk kanaması hastalık aktivitesi veya ilerleme belirtisidir ve göz içi basıncı düşürücü tedavinin başlatılması veya yoğunlaştırılması için gerekçe oluşturur1)
Disk kanamasının varlığı, daha düşük hedef göz içi basıncı belirlenmesini haklı kılan faktörlerden biridir1). Optik sinir hasarının şiddeti, ilerleme hızı, aile öyküsü, yaş ve diğer faktörlerle birlikte kapsamlı olarak değerlendirilir.
QOptik disk kanamasının tedavisi var mıdır?
A
Optik disk kanamasının kendisine yönelik bir tedavi yoktur ve kanama birkaç hafta ila birkaç ay içinde kendiliğinden geriler. Önemli olan altta yatan glokomun yönetimidir. Optik disk kanaması bulunduğunda glokom için detaylı muayene yapılmalı ve gerektiğinde göz içi basıncını düşürücü tedavi başlatılmalı veya yoğunlaştırılmalıdır1).
Bu hipotez, kanamanın lamina kribrozadaki mekanik kesme kuvvetleri veya retina sinir lifi tabakası defekti genişleme sınırındaki kılcal damar ağının hasarı nedeniyle oluştuğunu öne sürer. Birincil hasar nörodejenerasyondur ve bağ dokusu değişiklikleri, lamina kribroza yeniden şekillenmesi ve glial skar oluşumu nedeniyle traksiyon mikrovasküler ağa zarar verir ve ikincil olarak kanama meydana gelir.
Bu teori, göz içi basıncına bağlı bağ dokusu üzerindeki basınç ve gerilmenin (stress and strain) lamina kribroza, aksonlar ve vasküler endotel hücreleri gibi optik disk başı yapıları üzerinde patofizyolojik etkileri olduğu temeline dayanır.
Bu hipotez, optik sinir başında iskemik mikro enfarktüs veya kan-retina bariyerinin bozulması gibi birincil vasküler hasarın kanamanın nedeni olduğunu öne sürer.
OCT anjiyografi (OCTA) kullanılan çalışmalarda, optik disk kanaması olan gözlerin %46.3’ünde kanama bölgesinde peripapiller koroid mikrovasküler kaybı tespit edilmiş olup, bu oran kanaması olmayan gözlerdeki %29.4’e kıyasla daha yüksektir. Ayrıca dansitometri çalışmaları, optik disk kanaması kanının arteriyel kaynaklı olabileceğini düşündürmektedir.
Optik disk kanaması olan açık açılı glokom gözleri, kanaması olmayan açık açılı glokom gözlerine kıyasla peripapiller koroid damar yoğunluğu anlamlı derecede düşüktür. Koroid defekt alanları lokalizedir ve sıklıkla optik disk kanaması bölgesi ile mekansal olarak örtüşür.
Optik disk kanaması, glokomda göz içi basıncından bağımsız risk faktörlerinin temsilcisidir. En yaygın ve kanıtlanmış lokal ve sistemik dolaşım bozuklukları ile yakından ilişkilidir ve peripapiller atrofi (PPA), düşük göz perfüzyon basıncı, düşük diyastolik ve sistolik kan basıncı gibi faktörlerle aynı kategoride yer alır.
33 göz üzerinde yapılan bir çalışmada, önceden nöral rim çentiği (notch) olan tüm gözlerde daha sonra çentik bölgesinde veya bitişiğinde papiller kanama meydana geldi. Rim çentiğinin papiller kanamadan önce (ortalama 21.5 ay) gelmesi ve kanamanın çentik bölgesinde veya yakınında oluşması, glokomatöz hasarın kanama ortaya çıkmadan önce başladığı teorisini desteklemektedir.
13 yıllık takip analizi2): Papiller kanaması olan gözlerde primer açık açılı glokom kümülatif insidansı %25.6 (kanama olmayanlarda %12.9). Çok değişkenli analizde DH varlığı, primer açık açılı glokom gelişme riskini 3.7 kat artırdı.
DH tespit oranı: Klinik ortamda tespit sadece %16 iken, okuma merkezinde fotoğraf incelemesi ile %84 tespit edildi2).
OHT hastalarında insidans: Yılda %0.5 düşüktür, ancak primer açık açılı glokom başlangıcından sonra yılda %1.2’ye iki katına çıkar.
Diğer Büyük Çalışmalar
CNTGS (Normal Tansiyonlu Glokom Ortak Çalışması): Kayıt sırasında DH’si olan hastaların görme alanı son noktasına ulaşma olasılığı 2.72 kat daha yüksekti.
EMGT (Erken Glokom Denemesi)3): DH sıklığı düşük göz içi basıncı, kadın cinsiyet ve miyopide daha yüksekti ve tedavinin etkisi gözlenmedi. 15 yılı aşkın takipte DH’nin ilerleme için bir risk faktörü olduğu doğrulandı.
AAO Primer Açık Açılı Glokom PPP1): Hem DH varlığı hem de ziyaretlerdeki DH oranı, görme alanı defekti veya optik sinir hasarının ilerlemesi ile ilişkiliydi. Hem normal hem de yüksek basınçlı tiplerde rapor edilmiştir.
Papiller Kanama Bir «İşaret» mi Yoksa «Risk Faktörü» mü?
Son yıllardaki derlemelerde, papiller kanamanın, nedensel bir risk faktöründen ziyade devam eden glokomatöz hasarın bir göstergesi olabileceği tartışılmaktadır. Papiller kanama oluşmadan önce tespit edilemeyen erken akson kaybı meydana gelir ve kanama glokom ilerlemesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Diğer bir görüş ise, RNFL defekti genişlerken kılcal damarların tahrip olması nedeniyle kanamanın oluştuğudur.
Fundus fotoğraflarının kalitesini artırmak ve papiller kanama tespitine yardımcı olmak için yapay zeka yöntemleri araştırılmaktadır. Bazı modeller klinisyenlere benzer duyarlılık ve özgüllük bildirmiştir, ancak henüz klinik uygulamaya geçmemiştir.
QOptik disk kanaması bulunursa ne yapılmalıdır?
A
Öncelikle glokom için detaylı tetkikler (göz içi basıncı ölçümü, açı muayenesi, görme alanı testi, OCT vb.) yaptırmak önemlidir 2). Halihazırda glokom tanısı konmuşsa, görme alanı testi sıklığı artırılmalı ve göz içi basıncını düşürücü tedavinin güçlendirilmesi düşünülmelidir. Optik disk kanaması kendiliğinden birkaç hafta veya ay içinde geriler, ancak glokom ilerlemesine işaret edebileceğinden düzenli takip gereklidir.
