โรคจอประสาทตาลอกแบบรูปดาวชนิดไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมและไม่ทราบสาเหตุ (SNIFR)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรคนี้

• SNIFR ถูก報告ครั้งแรกโดย Ober และคณะในปี 2014 เป็นภาวะจอประสาทตาชั้นในแยกตัวบริเวณโฟเวียโดยไม่ทราบสาเหตุ ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม และเป็นทั้งสองข้าง ⁷⁾
• พบบ่อยในผู้หญิงอายุ 60-70 ปี ส่วนใหญ่ไม่มีอาการและพบโดยบังเอิญ
• ลักษณะเฉพาะบน OCT คือโพรงคล้ายถุงน้ำรูปดาวในโฟเวีย
• สิ่งสำคัญคือต้องแยกจากภาวะจอประสาทตาชั้นในแยกตัวแต่กำเนิดที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ X-linked (CXLRS) และการตรวจยีน RS1 มีประโยชน์
• ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสอาจได้ผลหรือไม่ได้ผล และมีรายงานการหายไปเอง
• มีข้อสงสัยเกี่ยวกับการเกี่ยวข้องของแรงดึงวุ้นตา-จอประสาทตา (VMA) และมีกรณีที่หายไปหลังการปลด VMA

1. ภาวะจอประสาทตาชั้นในแยกตัวบริเวณโฟเวียโดยไม่ทราบสาเหตุ ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม รูปดาว (SNIFR) คืออะไร?

ภาวะจอประสาทตาชั้นในแยกตัวบริเวณโฟเวียโดยไม่ทราบสาเหตุ ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม รูปดาว (Stellate Nonhereditary Idiopathic Foveomacular Retinoschisis; SNIFR) เป็นแนวคิดโรคที่ค่อนข้างใหม่ ถูก報告ครั้งแรกโดย Ober และคณะในปี 2014 ⁷⁾

ตามชื่อของมัน เป็นโรคที่วินิจฉัยโดยการแยกสาเหตุอื่นออก มีลักษณะดังนี้:

• รูปดาว (Stellate): ก่อให้เกิดโพรงคล้ายถุงน้ำหลายช่องรูปดาวในโฟเวียบน OCT
• ไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม (Nonhereditary): ไม่มีประวัติครอบครัวและไม่มีการกลายพันธุ์ของยีน RS1
• ไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic): วินิจฉัยหลังจากแยกสาเหตุที่ทราบแล้ว เช่น สายตาสั้น การบาดเจ็บ หรือความผิดปกติของเส้นประสาทตา
• บริเวณโฟเวีย (Foveomacular): รอยโรคจำกัดอยู่ที่โฟเวีย

ทางระบาดวิทยา พบบ่อยในผู้หญิงอายุ 60-70 ปี ^{1, 2)} มักเป็นทั้งสองข้างและอาจเริ่มมีอาการไม่พร้อมกัน (เวลาที่เริ่มต่างกันระหว่างสองตา) ²⁾.

Q SNIFR วินิจฉัยได้อย่างไร?

A

ไม่ใช่โรคที่กำหนดโดยเกณฑ์การวินิจฉัยเฉพาะ แต่เป็นโรคที่วินิจฉัยโดยการแยกออก (exclusion diagnosis) หลังจากแยกภาวะ traction จากสายตาสั้น, optic pit, CXLRS และ retinoschisis จากอุบัติเหตุ การเปลี่ยนแปลงแบบถุงน้ำรูปดาวที่ fovea จาก OCT และผลลบของยีน RS1 เป็นหัวใจของการวินิจฉัย ดูรายละเอียดในหัวข้อ การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ส่วนใหญ่ ไม่มีอาการ และมักพบโดยบังเอิญขณะตรวจหาโรคอื่นหรือตรวจสุขภาพ^{1, 2, 3)}

เมื่อมีอาการ อาการหลักได้แก่:

• ภาพบิดเบี้ยว (metamorphopsia): เห็นสิ่งของบิดเบี้ยว
• สายตาเลือนลาง: มักเป็นการลดลงระดับปานกลาง

ผลการตรวจทางคลินิก

ผล OCT

OCT เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคนี้^{1, 2, 3, 4)}

• การแยกตัวแบบถุงน้ำรูปดาวที่ fovea: เกิดโพรงสะท้อนต่ำหลายช่องในชั้นนิวเคลียสชั้นนอก (ONL), ชั้นนิวเคลียสชั้นใน (INL) และชั้นเส้นใย Henle (HFL)
• เสาเนื้อเยื่อแนวตั้ง: สะพานเนื้อเยื่อ (pillars) ภายในโพรงถุงน้ำ ซึ่งทำให้เกิดรูปแบบรูปดาว
• การเกี่ยวข้องทุกชั้นของจอประสาทตา: การแยกตัวแบบถุงน้ำอาจขยายจากชั้นนอกไปยังชั้นในของจอประสาทตา
• การมี VMA: พบการหลุดของวุ้นตาส่วนหลังบางส่วน (PVD) ใน 86% ของกรณี²⁾ มีรายงานกรณีที่รอยโรคหายไปหลัง PVD สมบูรณ์^{2, 4)}

ผล OCTA

OCT angiography (OCTA) มีประโยชน์ในการแยกโรคหลอดเลือด ^{3, 5)}.

• ใน SNIFR โครงสร้างของเครือข่ายเส้นเลือดฝอยโดยพื้นฐานแล้วยังคงอยู่ ไม่พบ CNV หรือโป่งพองของเส้นเลือดฝอย
• การประเมินโครงสร้างหลอดเลือดช่วยในการแยกโรคจาก CXLRS (จอประสาทตาหลุดลอกแต่กำเนิดแบบถ่ายทอดทางโครโมโซม X) ³⁾

OCT

โพรงเรื้อรังที่รอยบุ๋มจอตา: โพรงสะท้อนต่ำรูปดาวหรือหลายช่องที่เกิดขึ้นใน HFL, ONL และ INL

สะพานเนื้อเยื่อ (เสา): สะพานแนวตั้งภายในโพรงเรื้อรัง สาเหตุของรูปแบบรูปดาว

PVD บางส่วน (VMA): พบใน 86% การยึดเกาะระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตาที่เหลืออยู่ ²⁾

FA

ไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีน: จุดที่แตกต่างจากจอประสาทตาบวมน้ำชนิดเรื้อรัง (CME) ในการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน โดยปกติจะไม่พบการรั่วของฟลูออเรสซีน

OCTA

โครงสร้างหลอดเลือดปกติ: ไม่พบ CNV หรือโป่งพองของเส้นเลือดฝอย ³⁾

ช่วยแยกโรค CXLRS: การประเมินหลอดเลือดด้วย OCTA ช่วยแยกโรคจากจอประสาทตาหลุดลอกแต่กำเนิดแบบถ่ายทอดทางโครโมโซม X ³⁾

ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตา

ในการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG) การตรวจ multifocal ERG (mfERG) แสดงการลดลงของแอมพลิจูดในบริเวณรอยบุ๋มจอตา ⁵⁾ นอกจากนี้ ในการตรวจ full-field ERG มีรายงานการลดลงของคลื่น b ^{5, 6)} อย่างไรก็ตาม ความผิดปกติของ ERG มักไม่รุนแรง และระดับความรุนแรงอาจแตกต่างจากการลดลงของคลื่น b ที่ชัดเจนใน CXLRS

Q ทำไมจึงไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีนใน FA?

A

โพรงคล้ายถุงน้ำใน SNIFR เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของหลอดเลือด (จอประสาทตาบวมชนิดถุงน้ำ) ไม่ใช่จากการแยกตัวของเนื้อเยื่อจอประสาทตาและการเกิดช่องว่าง ดังนั้นจึงไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีนในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน และข้อค้นพบนี้เป็นจุดสำคัญในการแยกความแตกต่างจากจอประสาทตาบวมชนิดถุงน้ำ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัดของ SNIFR และปัจจัยเสี่ยงเฉพาะก็ไม่ชัดเจนเช่นกัน สมมติฐานเชิงสาเหตุที่เสนอในปัจจุบันมีดังนี้:

• สมมติฐานการดึงรั้งของวุ้นตา-จอประสาทตา: การดึงรั้งของวุ้นตาอย่างต่อเนื่องที่จอประสาทตาทำให้เกิดการแยกตัวของชั้นเส้นใยเฮนเล (HFL) หรือเนื้อเยื่อจอประสาทตา ^{2, 4)} สนับสนุนโดยการพบการยึดติดของวุ้นตา-จอประสาทตา (VMA) ในหลายกรณี และการหายไปของรอยโรคหลังจากการปลด VMA
• สมมติฐานความเปราะบางของชั้นเส้นใยเฮนเล (HFL): HFL ซึ่งเป็นโครงสร้างทางกายวิภาคที่เป็นเอกลักษณ์ที่รอยบุ๋มจอประสาทตา มีความเสี่ยงต่อการแยกตัวเนื่องจากสิ่งกระตุ้นทางกลหรือความเสื่อมบางอย่าง ^{1, 4)}
• สมมติฐานความผิดปกติของเซลล์มุลเลอร์: ความผิดปกติของเซลล์มุลเลอร์ซึ่งควบคุมอาการบวมและการสะสมของของเหลวในจอประสาทตา นำไปสู่การแยกตัวของเนื้อเยื่อและการเกิดถุงน้ำ ⁴⁾

ข้อเท็จจริงที่ว่า SNIFR พบได้บ่อยในหญิงสูงอายุวัย 60-70 ปี บ่งชี้ถึงความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้กับกระบวนการหลุดลอกของวุ้นตาส่วนหลัง (PVD) ที่เกี่ยวข้องกับอายุ ^{1, 2)}

ข้อมูลเพิ่มเติมเฉพาะทาง

SNIFR สามารถเกิดได้ทั้งสองตาแต่อาจไม่พร้อมกัน กล่าวคือ ตาข้างหนึ่งเป็นก่อน และตาอีกข้างเป็นหลังจากนั้นหลายปี ²⁾ เมื่อวินิจฉัย SNIFR ในตาข้างหนึ่ง การติดตามตาอีกข้างก็มีความสำคัญเช่นกัน

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

OCT (การตรวจที่สำคัญที่สุด)

OCT ซึ่งสามารถแสดงภาพการเปลี่ยนแปลงคล้ายถุงน้ำรูปดาวที่รอยบุ๋มจอประสาทตาด้วยความละเอียดสูง เป็นหัวใจสำคัญของการวินิจฉัย ^{1, 2, 3, 4)} ใช้โหมด OCT ต่างๆ เพื่อประเมินขอบเขต ความลึก และโครงสร้างของโพรงที่แยกตัว

การตรวจยีน RS1

จำเป็นสำหรับการแยกความแตกต่างจากจอประสาทตาฉีกขาดแต่กำเนิดแบบเชื่อมโยงกับโครโมโซม X (CXLRS) ใน SNIFR การกลายพันธุ์ของยีน RS1 จะเป็นลบ ^{2, 3, 6)} ในผู้ป่วยชาย ควรทำการตรวจนี้เสมอเพื่อแยก CXLRS

การวินิจฉัยแยกโรค

ในการวินิจฉัย SNIFR สิ่งสำคัญคือต้องแยกจากภาวะต่อไปนี้

โรค	จุดแยกหลัก
CXLRS	การกลายพันธุ์ RS1 บวก, เพศชาย, เริ่มมีอาการเร็ว
แรงดึงจากสายตาสั้น	สายตาสั้นมาก, ต่อมลูกหมากโตหลัง
จอประสาทตาเสื่อมจากหลุมประสาทตา	ความผิดปกติแต่กำเนิดของจานประสาทตา

ด้านล่างนี้คือการเปรียบเทียบโดยละเอียดกับ CXLRS (จอประสาทตาหลุดลอกแต่กำเนิดแบบเชื่อมโยง X)

รายการ	SNIFR	CXLRS
เพศและอายุ	มักเป็นผู้หญิงสูงอายุ	เพศชาย, อายุน้อย
ยีน RS1	ลบ	บวก2, 3, 6)
คลื่น b ของคลื่นไฟฟ้าจอตา	ลดลงเล็กน้อย	ลดลงอย่างชัดเจน5)

ข้อมูลเสริมเฉพาะทาง

ใน CXLRS การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตาแบบเต็มลานตาจะพบว่าคลื่น b ลดลงอย่างชัดเจน (ERG แบบอิเล็กโตรเนกาทีฟ) ซึ่งเป็นจุดแยกที่สำคัญจาก SNIFR⁵⁾ นอกจากนี้ การประเมินโครงสร้างหลอดเลือดบริเวณจอประสาทตาด้วย OCTA ยังมีประโยชน์เสริมในการวินิจฉัยแยกโรค³⁾

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษามาตรฐานที่กำหนดไว้สำหรับ SNIFR และในหลายกรณีจะเลือกการสังเกตอาการ^{1, 2, 3)}

การสังเกตอาการ

ในกรณีที่ไม่มีอาการหรือมีสายตาดี การสังเกตอาการเป็นระยะด้วย OCT เป็นนโยบายพื้นฐาน การมีรายงานกรณีที่หายได้เองก็เป็นพื้นฐานในการหลีกเลี่ยงการแทรกแซงการรักษาที่ไม่จำเป็น^{2, 4)}

ยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (CAI)

ยับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส (CAI) ซึ่งบางครั้งใช้สำหรับโรคจอประสาทตาชนิดถุงน้ำ มีประสิทธิภาพต่ำใน SNIFR

• ทั้งการให้ทางระบบ (acetazolamide รับประทาน) และเฉพาะที่ (dorzolamide ยาหยอดตา) มีรายงานว่าไม่ได้ผลหรือได้ผลไม่เพียงพอสำหรับ SNIFR^{1, 3)}
• มีรายงานว่าไม่มีการปรับปรุงในกรณีที่ได้รับ CAI เฉพาะที่ (dorzolamide)¹⁾

การหายเองตามธรรมชาติ

พบการหายเองตามธรรมชาติ (รอยโรคหายไปหรือเล็กลงตามธรรมชาติ) ในสัดส่วนหนึ่งของกรณี^{2, 4)}.

Machado Nogueira และคณะ (2021) รายงานกรณีที่รอยโรค SNIFR หายไปหลังจากแรงดึงแก้วตา-จอตา (VMA) หลุดออก⁴⁾ การสังเกตนี้สนับสนุนความเป็นไปได้ที่ VMA เกี่ยวข้องกับการเกิดและการคงอยู่ของ SNIFR

การผ่าตัดต้อกระจก

การผ่าตัดต้อกระจกสามารถทำได้อย่างปลอดภัยในกรณี SNIFR ที่มีต้อกระจกร่วมด้วย และมีการรายงานการใช้เลนส์แก้วตาเทียมแบบหลายระยะ^{2, 6)} ไม่มีหลักฐานว่าการผ่าตัดต้อกระจกทำให้ SNIFR แย่ลง และสามารถพิจารณาผ่าตัดในกรณีที่มีต้อกระจกซึ่งคาดว่าจะทำให้การมองเห็นดีขึ้น

ข้อควรระวังในการรักษา

• การให้ CAI ทางระบบต้องระวังผลข้างเคียง (ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ นิ่วในไต อาการชาปลายมือปลายเท้า) เนื่องจากประสิทธิภาพใน SNIFR ยังไม่แน่นอน ควรพิจารณาการใช้ทางระบบระยะยาวอย่างระมัดระวัง
• ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดน้ำวุ้นตา (PPV) มีจำกัด และไม่แนะนำให้ผ่าตัดโดยไม่จำเป็นเนื่องจากมีกรณีที่หายเองได้ หากทำ ต้องมีการตัดสินใจอย่างรอบคอบในสถานพยาบาลเฉพาะทาง

Q ยายับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรสไม่ได้ผลหรือ?

A

ประสิทธิภาพของ CAI ใน SNIFR ปัจจุบันถือว่าต่ำ^{1, 3)} เชื่อว่าเป็นเพราะพยาธิสรีรวิทยาแตกต่างจากจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซิสติก ซึ่งการสะสมของของเหลวไม่ได้เกิดจากการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้น เนื่องจากมีกรณีที่หายเองได้ จึงควรสังเกตอาการก่อน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ SNIFR ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่กลไกต่อไปนี้ถือว่ามีความเป็นไปได้

แรงดึงแก้วตา-จอตาและความผิดปกติของเซลล์มุลเลอร์

ในภาวะที่จอตาแก้วตาหลุดไม่สมบูรณ์ แรงดึงแก้วตา-จอตา (VMA) จะคงอยู่บริเวณจุดภาพชัด แรงดึงเชิงกลนี้เชื่อว่าก่อให้เกิดเหตุการณ์ต่อเนื่องดังต่อไปนี้⁴⁾

1. VMA ทำให้เกิดการกระตุ้นเชิงกลอย่างต่อเนื่องทั้งในแนวสัมผัสและแนวตั้งต่อจอประสาทตา
2. เซลล์มุลเลอร์ (เซลล์เกลียที่รักษาสมดุลน้ำและไอออนของจอตา) ในรอยบุ๋มจอตาทำงานผิดปกติ
3. การควบคุมของเหลวนอกเซลล์โดยเซลล์มุลเลอร์ล้มเหลว ทำให้ของเหลวสะสมภายในจอตา
4. เกิดการแยกชั้นจอตาและการก่อตัวของถุงน้ำ โดยเฉพาะในชั้นเส้นใยเฮนเล (HFL)⁴⁾

ความเปราะบางทางกายวิภาคของชั้นเส้นใยเฮนเล (HFL)

HFL เป็นเนื้อเยื่อเฉพาะในรอยบุ๋มจอตา ซึ่งแอกซอนของเซลล์รับแสงวิ่งเฉียงจากชั้นแกรนูลาร์ด้านนอก โครงสร้างที่เฉียงนี้มีความเสี่ยงต่อความเครียดเชิงกล และเชื่อว่าเป็นจุดเริ่มต้นของการเกิดโพรงแยก^{1, 4)}

Machado Nogueira และคณะ (2021) รายงานกรณีที่การเปลี่ยนแปลงคล้ายถุงน้ำของ SNIFR หายไปหลังจากการปลด VMA ซึ่งชี้ให้เห็นว่าความผิดปกติของเซลล์มุลเลอร์ที่เกิดจาก VMA อาจเป็นกลไกหลักของ SNIFR⁴⁾ ตามสมมติฐานนี้ การปลด VMA และการหายไปของแรงดึงเชิงกลจะฟื้นฟูการทำงานของเซลล์มุลเลอร์ ทำให้สามารถดูดซึมของเหลวกลับและซ่อมแซมเนื้อเยื่อได้

---

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่ได้รับในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต

การอธิบายการเกิดแบบไม่พร้อมกันและการลุกลามทั้งสองข้าง

Bayram-Suverza (2025) รายงานว่า SNIFR สามารถเกิดแบบไม่พร้อมกันในตาทั้งสองข้าง และโต้แย้งว่าจำเป็นต้องติดตาม OCT ตาข้างตรงข้ามเป็นประจำหลังการวินิจฉัยตาข้างหนึ่ง²⁾ การค้นพบนี้ช่วยให้เข้าใจประวัติธรรมชาติของ SNIFR มากขึ้น และมีส่วนช่วยในการกำหนดแนวทางการตรวจ

การอธิบายกลไกการหายไปเอง

การมีอยู่ของกรณีที่ SNIFR หายไปเองโดยไม่ต้องรักษาเป็นเบาะแสสำคัญในการทำความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยา⁴⁾ มีการเสนอความสัมพันธ์กับการปลด VMA และคาดว่าจะมีการศึกษาเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพของวิธีการยืนยันและควบคุมการมีส่วนร่วมของ VMA (เช่น การทำให้วุ้นตาเหลวด้วยยา หรือการปลดแรงดึงของวุ้นตา)

การใช้ OCTA และเทคโนโลยีการถ่ายภาพวินิจฉัยใหม่

Hassanpoor (2025) รายงานว่าการถ่ายภาพหลายรูปแบบรวมถึง OCTA ช่วยในการแยกความแตกต่างระหว่างรอยโรคหลอดเลือดและ CXLRS ³⁾ ในอนาคต คาดว่าการวิเคราะห์ภาพหลายรูปแบบรวมถึง OCTA จะช่วยในการอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ SNIFR และปรับปรุงความแม่นยำของการวินิจฉัยแยกโรค

Q จะมีการพัฒนาการรักษาที่มีประสิทธิภาพในอนาคตหรือไม่?

A

ปัจจุบัน เนื่องจากการมีอยู่ของกรณีที่หายได้เอง ข้อบ่งชี้ในการรักษาเชิงรุกจึงมีจำกัด แต่หากความสัมพันธ์กับ VMA ชัดเจนขึ้น การรักษาแบบลดการดึงรั้งของวุ้นตาที่มีการรุกรานน้อย (เช่น ocriplasmin) อาจเป็นทางเลือกที่มีศักยภาพ นอกจากนี้ เมื่อแนวคิดของโรคได้รับการยอมรับมากขึ้น คาดว่าจะมีการศึกษาวิจัยแบบไปข้างหน้าโดยการรวบรวมกรณีผู้ป่วย ^{2, 4)}

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Perente I, et al. Stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis: bilateral non-myopic presentation and failure of dorzolamide. 2023.
2. Bayram-Suverza M, Ramírez-Estudillo A. Spontaneous Resolution and Asynchronous Onset of Stellate Nonhereditary Idiopathic Foveomacular Retinoschisis in the Contralateral Eye. Journal of vitreoretinal diseases. 2025;9(3):372-376. doi:10.1177/24741264241309681. PMID:39742142; PMCID:PMC11683826.
3. Hassanpoor N, Tahmasebi A, Aminsobhani E, Niyousha M. A case of bilateral stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis with 14-month follow-up: clinical features, OCT findings and treatment outcome. BMC Ophthalmol. 2025;25:282. doi:10.1186/s12886-025-04116-6.
4. Thiago Machado Nogueira, Daniel de Souza Costa, Jordan Isenberg, Flavio A. Rezende. Stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis resolution after vitreomacular adhesion release. American Journal of Ophthalmology Case Reports. 2021;23:101153. doi:10.1016/j.ajoc.2021.101153.
5. Yadav D, Dhoble P, Sonawane N, Ramesh S. Multimodal imaging in a case of stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis. Indian J Ophthalmol. 2022;70(7):2703-2705. doi:10.4103/ijo.IJO_2803_21.
6. Van der Auwera S, Kallay O. Stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis: cataract surgery. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:7404138. doi:10.1155/2022/7404138.
7. Ober MD, Freund KB, Shah M, Ahmed S, Zacks DN, Gao H, et al. Stellate nonhereditary idiopathic foveomacular retinoschisis. Ophthalmology. 2014;121(7):1406-1413. PMID: 24661864. doi:10.1016/j.ophtha.2014.02.002.