หลอดเลือด Shunt Optociliary

ประเด็นสำคัญที่เห็นได้ในพริบตา

หลอดเลือดเชื่อมต่อประสาทตา-ซิลิอารี (หลอดเลือดเชื่อมต่อปุ่มประสาทตา-ซิลิอารี) เป็นหลอดเลือดข้างเคียงที่ปรากฏบนจานประสาทตา
หลอดเลือดเหล่านี้เชื่อมต่อการไหลเวียนของจอประสาทตาและคอรอยด์ และเกิดขึ้นเป็นสัญญาณที่ไม่จำเพาะของภาวะเลือดดำในจอประสาทตาคั่งเรื้อรัง
หลอดเลือดชันต์ (shunt vessel) เองไม่มีอาการ และเป็นทางเดินเลือดเลี้ยงข้างที่ป้องกัน ซึ่งไม่จำเป็นต้องรักษา
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ ภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRVO) และพบได้ใน 60% ของผู้ป่วยเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ (optic nerve sheath meningioma)
การไม่มีการรั่วของสีในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) เป็นจุดสำคัญในการแยกความแตกต่างจากเส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตา (NVD)
การวินิจฉัยและรักษาโรคพื้นเดิมเป็นหัวใจสำคัญของการจัดการ และไม่ควรรักษาหลอดเลือดชันต์โดยผิดพลาด

1. หลอดเลือดชันต์ออปโตซิเลียรี (optociliary shunt vessels) คืออะไร?

หลอดเลือดชันต์ออปโตซิเลียรี (optociliary shunt vessels) คือ หลอดเลือดเลี้ยงข้างที่เกิดขึ้นบนจานประสาทตา เชื่อมต่อระหว่างระบบหลอดเลือดดำจอประสาทตาและระบบหลอดเลือดดำคอรอยด์ (หลอดเลือดดำคอรอยด์รอบจานประสาทตา) เพื่อเบี่ยงเลือดจากจอประสาทตาไปยังหลอดเลือดดำวอร์ติโคส (vortex veins) และระบบหลอดเลือดดำตา เรียกอีกอย่างว่า หลอดเลือดชันต์พาพิลโลซิเลียรีสั้น (short papillo-ciliary shunt vessels)

หลอดเลือดชันต์แต่กำเนิดพบได้น้อยมาก ส่วนใหญ่เป็นภายหลัง เกิดจากการขยายและพัฒนาของช่องเส้นเลือดฝอยเชื่อมต่อที่มีอยู่เดิม อันเป็นผลจากภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำจอประสาทตาเรื้อรัง

Q มีหลอดเลือดชันต์แต่กำเนิดหรือไม่?

หลอดเลือดชันต์แต่กำเนิดมีอยู่แต่พบน้อยมาก ส่วนใหญ่เป็นภายหลังและเกิดขึ้นจากโรคพื้นเดิมที่ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำจอประสาทตาเรื้อรัง

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

หลอดเลือดชันต์เองไม่ก่อให้เกิดอาการ อาการทั้งหมดที่ผู้ป่วยบ่นล้วนมาจากโรคพื้นเดิม

สายตาเลือนราง: จากโรคพื้นเดิม เช่น CRVO หรือเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาอักเสบ
ข้อบกพร่องของลานสายตา: จากการกดทับเส้นประสาทตาหรือจอประสาทตาขาดเลือด
ไม่มีอาการ: อาจพบหลอดเลือดชันต์โดยบังเอิญขณะตรวจอวัยวะภายในลูกตา

ผลการตรวจทางคลินิก

สังเกตเห็นเป็นห่วงหลอดเลือดที่คดเคี้ยวบนจานประสาทตา จำนวนที่มองเห็นมีตั้งแต่ 1 ถึงหลายห่วง เริ่มจากขอบจานประสาทตาและคดเคี้ยว

การแยกความแตกต่างจากเส้นเลือดใหม่ (NVD) เป็นความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญที่สุด แยกจากเส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตาด้วยลักษณะต่อไปนี้

ลักษณะ	หลอดเลือด Shunt	เส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตา (เส้นเลือดใหม่)
แนวเดิน	เป็นห่วงและคดเคี้ยว	ร่างแหหลอดเลือดขนาดเล็ก
ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง	ค่อนข้างใหญ่	เล็กและไม่สม่ำเสมอ
การรั่วของสี (FA)	ไม่มี	มี (ชัดเจน)

ในเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาชนิดเมนินจิโอมา (optic nerve sheath meningioma) จะพบสามอาการหลัก ได้แก่ หลอดเลือด shunt, การมองเห็นลดลง, และการฝ่อของเส้นประสาทตา (Hoyt-Spencer sign) หลอดเลือด shunt พบได้ประมาณ 60% ของผู้ป่วยเยื่อหุ้มเส้นประสาทตาชนิดเมนินจิโอมา

Q จะแยกความแตกต่างระหว่างหลอดเลือด新生ที่หัวประสาทตา (optic disc neovascularization) และหลอดเลือด shunt ได้อย่างไร?

วิธีการแยกที่เชื่อถือได้มากที่สุดคือการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) หลอดเลือด shunt จะไม่แสดงการรั่วของสีฟลูออเรสซีน ในขณะที่หลอดเลือด新生ที่หัวประสาทตาจะแสดงการรั่วอย่างชัดเจน นอกจากนี้ หลอดเลือด shunt มีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่กว่าหลอดเลือด新生ที่หัวประสาทตา และมีลักษณะการเดินเป็นวง

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

การเกิดหลอดเลือด shunt จำเป็นต้องมีภาวะการไหลเวียนเลือดดำจอประสาทตาที่บกพร่องเรื้อรัง โรคที่เป็นสาเหตุมีดังนี้:

โรคที่ทำให้เกิดภาวะเลือดดำคั่งเรื้อรังที่หัวประสาทตาเป็นสาเหตุ

ความถี่	โรคที่เป็นสาเหตุ
พบบ่อย	CRVO, เยื่อหุ้มเส้นประสาทตาชนิดเมนินจิโอมา
พบน้อย	ต้อหินเรื้อรัง, ดรูเซนของหัวประสาทตา, เนื้องอกเกลียของเส้นประสาทตา, เนื้องอกในสมองเทียม

CRVO (การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด โรคการอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตา (RVO) เป็นโรคหลอดเลือดจอประสาทตาที่พบบ่อยเป็นอันดับสองรองจากจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน โดยความดันโลหิตสูง เบาหวาน และต้อหินเป็นปัจจัยเสี่ยงหลัก ¹⁾ หลอดเลือด新生ที่ม่านตาเกิดขึ้นใน 25% ของผู้ป่วย CRVO ¹⁾

เยื่อหุ้มเส้นประสาทตาชนิดเมนินจิโอมา คิดเป็น 1-2% ของเมนินจิโอมาทั้งหมด และประมาณ 10% ของเนื้องอกในเบ้าตาทั้งหมด เมนินจิโอมาที่เกิดขึ้นบริเวณหลังลูกตาจะกดทับหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง ทำให้เกิดภาวะเลือดดำคั่งเรื้อรัง

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยหลอดเลือด shunt อาศัยการตรวจอวัยวะภายในตาเป็นพื้นฐาน และยืนยันประเมินด้วยการตรวจภาพถ่ายหลายวิธี

การตรวจอวัยวะภายในตา

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp): ยืนยันการมีหลอดเลือดคดเคี้ยวเป็นวงบนจานประสาทตา

RAPD (Relative Afferent Pupillary Defect): สัมพันธ์กับระดับการขาดเลือด มีประโยชน์ในการระบุชนิดขาดเลือดของ CRVO ¹⁾.

การตรวจหลอดเลือดด้วย FA/ICG

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ยืนยันว่าไม่มีการรั่วของสีในหลอดเลือด shunt เป็นการตรวจที่จำเป็นเพื่อแยกจากเส้นเลือดใหม่ที่จานประสาทตา

การตรวจหลอดเลือดด้วย ICG: สามารถแสดงรูปแบบการไหลเวียนเลือดจากระบบไหลเวียนคอรอยด์ไปยังหลอดเลือดดำวอร์ติโคสและหลอดเลือดดำตา

OCTA/การตรวจภาพถ่าย

OCTA (Optical Coherence Tomography Angiography): สามารถยืนยันการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือด shunt โดยไม่รุกราน

CT/MRI: ในเยื่อหุ้มประสาทตาชนิดเมนินจิโอมา (optic nerve sheath meningioma) จะพบ tram-track sign (การหนาตัวของเยื่อหุ้มประสาทตาที่มีหินปูน) เป็นลักษณะเฉพาะ

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

หลอดเลือด shunt เองไม่จำเป็นต้องรักษา หลอดเลือดเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นทางเดินเลือดเลี้ยงเสริมที่ป้องกัน การเอาออกหรือปิดกั้นเป็นข้อห้าม การรักษามุ่งไปที่โรคพื้นเดิม

การรักษา CRVO

การรักษาด้วย anti-VEGF (ทางเลือกแรก): ใช้ ranibizumab, aflibercept, faricimab และ bevacizumab การฉีดเข้าแก้วตาแบบซ้ำเป็นพื้นฐาน¹⁾

สเตียรอยด์: triamcinolone และ dexamethasone implant ก็ใช้เช่นกัน แต่มีความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงและต้อกระจก จึงเป็นทางเลือกที่สอง¹⁾

การรักษา Meningioma

การฉายรังสี stereotactic: เป็นการรักษามาตรฐานสำหรับ meningioma ของปลอกประสาทตา มีรายงานการหดตัวของหลอดเลือด shunt หลังการรักษา

การสังเกตอาการ: ในกรณีที่ดำเนินโรคช้า อาจเลือกการสังเกตเป็นระยะ

ภาวะความดันในกะโหลกศีรษะสูง

การทำ fenestration ปลอกประสาทตา: ในหลอดเลือด shunt ที่เกี่ยวข้องกับ pseudotumor cerebri (idiopathic intracranial hypertension) มีรายงานการหดตัวหลังการทำ fenestration ปลอกประสาทตา

การรักษาทางยา: การจัดการด้วยยาลดความดันในกะโหลกศีรษะ เช่น acetazolamide ก็ทำเช่นกัน

Q หลอดเลือด shunt จำเป็นต้องรักษาหรือไม่?

หลอดเลือด shunt เองไม่จำเป็นต้องรักษา พวกมันมีบทบาทป้องกันโดยการเบี่ยงเบนเลือดดำจากจอประสาทตาไปยังคอรอยด์ และการปิดกั้นมันเป็นอันตราย จุดเน้นของการจัดการอยู่ที่การรักษาโรคพื้นเดิมเสมอ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การไหลเวียนเลือดดำจอประสาทตาปกติ

ในสภาวะทางสรีรวิทยา หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางรวบรวมเลือดดำจากจอประสาทตาและระบายผ่านหลอดเลือดดำตาส่วนบนไปยังโพรงเลือด cavernous sinus การส่งเลือดไปยังจานประสาทตาโดยหลอดเลือดแดง ciliary หลังสั้น ซึ่งไปเลี้ยงบริเวณ prelaminar²⁾

กลไกการเกิดหลอดเลือดชันต์

เมื่อหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางถูกอุดตันหรือถูกกดทับเรื้อรัง จะเกิดทางเดินเลือดเชื่อมต่อระหว่างหลอดเลือดดำคอรอยด์รอบหัวประสาทตาในบริเวณก่อนแผ่นลามินา

การขยายของอนาสโตโมซิสที่มีอยู่แล้ว: แม้ในตาปกติก็มีช่องอนาสโตโมซิสขนาดเล็กในบริเวณก่อนแผ่นลามินา ภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเรื้อรังทำให้เกิดความแตกต่างของความดัน血流 ทำให้ช่องเหล่านี้ขยายและเปิดออก
การสร้างทางเบี่ยงของเลือด: ผ่านทางเดินเชื่อมต่อที่ขยายตัว เลือดดำจากจอประสาทตาไหลเข้าสู่หลอดเลือดดำคอรอยด์ จากนั้นถูกระบายผ่านหลอดเลือดดำวอร์ติโคสไปยังหลอดเลือดดำตา การตรวจหลอดเลือดด้วย ICG แสดงการไหลจากระบบไหลเวียนคอรอยด์ไปยังหลอดเลือดดำวอร์ติโคส

กลไกในเยื่อหุ้มสมองหุ้มเส้นประสาทตา

เยื่อหุ้มสมองที่เกิดขึ้นในบริเวณหลังลูกตากดทับหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางจากภายนอก ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดดำเรื้อรัง แม้การฝ่อของเส้นประสาทตาจะดำเนินไป แต่การมองเห็นในระดับหนึ่งอาจยังคงอยู่ และเชื่อว่าการปรับปรุงการระบายเลือดดำผ่านหลอดเลือดชันต์มีส่วนช่วย หลังจาก CRVO การปรับปรุงการระบายเลือดดำผ่านหลอดเลือดเชื่อมต่อก็มีส่วนในการฟื้นฟูการมองเห็นเช่นกัน ¹⁾

Q หลอดเลือดชันต์สามารถหายไปได้หรือไม่?

มีรายงานกรณีที่หลอดเลือดชันต์หดตัวลงหลังการรักษาโรคพื้นฐาน พบการหดตัวหลังการฉายรังสีแบบกำหนดตำแหน่งสำหรับเยื่อหุ้มสมองหุ้มเส้นประสาทตา หรือหลังการผ่าตัดเปิดหน้าต่างปลอกหุ้มเส้นประสาทตาสำหรับภาวะเนื้องอกเทียมในสมอง อย่างไรก็ตาม ไม่สามารถคาดหวังการหดตัวได้ในทุกกรณี

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่สำหรับการรักษา CRVO

ประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้าน VEGF สำหรับ CRVO ได้รับการพิสูจน์ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมขนาดใหญ่หลายครั้ง

ในการทดลอง COPERNICUS และ GALILEO ผู้ป่วย 56% ที่ได้รับการฉีด aflibercept เข้าแก้วตา บรรลุการมองเห็นดีขึ้น 15 ตัวอักษรขึ้นไปหลังจาก 24 สัปดาห์ (เทียบกับ 12% ในกลุ่มยาหลอก) ¹⁾

ในการทดลอง CRUISE กลุ่มที่ได้รับ ranibizumab 0.5 มก. แสดงการปรับปรุงการมองเห็นเฉลี่ย 14.9 ตัวอักษรจากพื้นฐานหลังจาก 6 เดือน ซึ่งดีกว่ากลุ่มฉีดหลอก (ปรับปรุง 0.8 ตัวอักษร) อย่างมีนัยสำคัญ ¹⁾ นี่เป็นหลักฐานสำคัญที่สนับสนุนประสิทธิภาพของการรักษาด้วย anti-VEGF สำหรับ CRVO

ข้อมูลระยะยาวของ BVOS แสดงให้เห็นว่า 37% ของผู้ป่วย CRVO มีการปรับปรุงการมองเห็น 2 บรรทัดขึ้นไปตามธรรมชาติ 34% มีการมองเห็นสุดท้ายที่ 20/40 หรือดีกว่า และ 23% ยังคงอยู่ที่ 20/200 หรือแย่กว่า ¹⁾

ค่าพยากรณ์ของหลอดเลือด Shunt

ยังคงมีการถกเถียงกันว่าการมีอยู่ของหลอดเลือด shunt สามารถทำนายพยากรณ์โรคของ CRVO ได้หรือไม่ กรณีที่สามารถสร้างหลอดเลือด shunt ได้อาจมีพยากรณ์โรคค่อนข้างดีเนื่องจากการระบายเลือดดำยังคงอยู่ในระดับหนึ่ง แต่ยังไม่มีหลักฐานที่แน่ชัด

8. เอกสารอ้างอิง

AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Salvetat ML, Pellegrini F, Spadea L, et al. Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy: A Comprehensive Review. Vision. 2023;7(4):72.