Crunch syndrome

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรคนี้

• กลุ่มอาการครันช์เป็นภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากการรักษา ซึ่งจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง (TRD) เกิดขึ้นหรือแย่ลงหลังการฉีดสารต้าน VEGF เข้าน้ำวุ้นตา
• อุบัติการณ์อยู่ระหว่าง 1.5% ถึง 18.4% ตามรายงานต่างๆ โดยทั่วไปประมาณ 5% ¹⁾
• เกิดส่วนใหญ่ในเบาหวานขึ้นจอประสาทตาระยะ proliferative (PDR) แต่ยังมีรายงานในจอประสาทตาผิดปกติชนิด proliferative อื่นๆ เช่น หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRVO) ³⁾
• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วเกิดขึ้นภายใน 1–6 สัปดาห์หลังฉีด และมากกว่า 80% ของกรณีเกิดขึ้นภายใน 5 วันหลังฉีดครั้งแรก ¹⁾
• การรักษามาตรฐานคือการผ่าตัดน้ำวุ้นตาฉุกเฉิน (PPV) ร่วมกับการนำเยื่อพังผืดออก และการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ มีผลต่อการพยากรณ์โรค
• ผู้ป่วยที่มีการเจริญของเส้นเลือดและพังผืดเป็นบริเวณกว้าง หรือมีจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง (TRD) อยู่ก่อนแล้วมีความเสี่ยงสูง และจำเป็นต้องประเมินอย่างรอบคอบก่อนให้ยา anti-VEGF ²⁾

1. Crunch Syndrome คืออะไร?

Crunch syndrome เป็นภาวะที่เกิดจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง (TRD) ขึ้นใหม่หรือรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็วในตาที่มีจอประสาทตาผิดปกติแบบมี proliferative retinopathy หลังการฉีดยา anti-VEGF (vascular endothelial growth factor) เข้าในน้ำวุ้นตา ^{1, 2, 3)}

ชื่อ “crunch” มาจากลักษณะของจอประสาทตาลอกที่ปิดเข้าหาจุดรับภาพเหมือนขากรรไกรกำลังเคี้ยว ³⁾

ส่วนใหญ่รายงานใน proliferative diabetic retinopathy แต่ก็สามารถเกิดใน proliferative retinopathy อื่นๆ เช่น central retinal vein occlusion, retinopathy of prematurity (ROP), Eales disease, familial exudative vitreoretinopathy (FEVR) และ Coats disease ³⁾

อุบัติการณ์และระยะเวลาที่เกิด

อุบัติการณ์อยู่ระหว่าง 1.5–18.4% ตามรายงานต่างๆ โดยทั่วไปประมาณ 5% ¹⁾ ระยะเวลาที่เกิดคือ 1–6 สัปดาห์หลังฉีด anti-VEGF โดยเฉลี่ย 13 วัน (ช่วง 3–31 วัน) ^{1, 2)} มากกว่า 80% ของกรณีเกิดขึ้นภายใน 5 วันหลังฉีดครั้งแรก ¹⁾

ผู้ป่วยที่มี proliferative diabetic retinopathy รุนแรง, TRD อยู่ก่อนแล้ว หรือพังผืดเป็นบริเวณกว้างมีอุบัติการณ์สูงกว่า หมายเหตุ: การเกิด TRD ร่วมกับ rhegmatogenous retinal detachment โดยปกติมีเพียง 0.05–0.5% แต่สามารถสูงถึง 43% หากมี circumferential fibrovascular membrane

Q Crunch syndrome เกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

A

อุบัติการณ์อยู่ระหว่าง 1.5–18.4% ตามรายงานต่างๆ โดยทั่วไปประมาณ 5% ¹⁾ ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในกรณี proliferative diabetic retinopathy รุนแรง, TRD อยู่ก่อนแล้ว หรือพังผืดเป็นบริเวณกว้าง ระยะเวลาที่เกิดมักอยู่ภายใน 1–6 สัปดาห์หลังฉีด (เฉลี่ย 13 วัน) และมากกว่า 80% ของกรณีเกิดขึ้นภายใน 5 วันหลังฉีดครั้งแรก

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

• การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว: เกิดขึ้นภายใน 1–6 สัปดาห์หลังฉีด ในกรณีของ Li การมองเห็นลดลงจาก 20/25 เหลือ hand motion ใน 3 วัน ²⁾ ในกรณีของ Bromeo บันทึกการลดลงจาก 20/30-2 เหลือ hand motion ³⁾
• อาการเห็นจุดลอย (Floaters): การรับรู้สิ่งลอยในน้ำวุ้นตาจากเลือดออกในน้ำวุ้นตา
• ข้อบกพร่องของลานสายตา (Visual field defect): การสูญเสียลานสายตาตามขอบเขตของจอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง (TRD)

อาการแสดงทางคลินิก

• เลือดออกในน้ำวุ้นตา (Vitreous hemorrhage): พบร่วมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ^{1, 2, 3)}
• จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง (Tractional retinal detachment - TRD): TRD ที่ลุกลามรวมถึงการลุกลามเข้าไปในจุดรับภาพ ^{1, 2, 3)}
• การเจริญของเส้นใยหลอดเลือดและเนื้อเยื่อแผลเป็น (Fibrovascular proliferation and scar tissue): การเกิดพังผืดที่ดำเนินไปเมื่อเนื้อเยื่อเส้นเลือดใหม่หดตัว ^{2, 3)}
• TRD รูปแบบขากรรไกรหมาป่า (Wolf-jaw configuration TRD): ลักษณะเฉพาะ ¹⁾
• การหดตัวของเยื่อเส้นเลือดใหม่ (Contraction of neovascular membrane): อาจเร่งขึ้นหลังให้ยา anti-VEGF

ผลการตรวจภาพหลักแสดงไว้ด้านล่าง

การตรวจ	สิ่งที่ประเมินได้
OCT	ขอบเขต TRD, การลุกลามเข้าไปในจุดรับภาพ, จอประสาทตาบวมน้ำ
OCTA	เส้นเลือดใหม่, บริเวณขาดเลือด
อัลตราซาวนด์	การประเมิน TRD ในภาวะเลือดออกในน้ำวุ้นตา

OCT มีประโยชน์ในการประเมินขอบเขตของ TRD การลุกลามเข้าจุดภาพชัด และอาการบวมน้ำของจอประสาทตา ^{1, 3)} OCTA ใช้สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของเส้นเลือดใหม่และบริเวณขาดเลือด ²⁾ เมื่อไม่สามารถสังเกตอวัยวะภายในตาได้เนื่องจากเลือดออกในน้ำวุ้นตา การประเมิน TRD จะทำโดยอัลตราซาวนด์ ^{4, 5)}

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ยาที่เป็นสาเหตุ

การฉีดยา anti-VEGF เข้าในน้ำวุ้นตาเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดกลุ่มอาการครันช์ ^{1, 2, 3)} ยาที่พบบ่อยที่สุดคือ bevacizumab ^{1, 2)} และยังมีรายงานใน pegaptanib และ ranibizumab ²⁾ รายงานแรกกับ conbercept โดย Li & Zhang (2025) ²⁾ ปัจจุบันยังไม่มีรายงานความเกี่ยวข้องกับ aflibercept ²⁾

นอกจากยา anti-VEGF แล้ว การจี้จอประสาทตาทั่วทั้งจอ (PRP) เพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับ anti-VEGF ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดครันช์ได้เช่นกัน เชื่อว่าการอักเสบและความร้อนทำให้คอลลาเจนหดตัว และการใช้ anti-VEGF ร่วมกับ PRP/การจี้เย็นอาจทำให้แรงดึงแย่ลงแบบเสริมฤทธิ์กัน ³⁾

ด้านล่างนี้คือสถานะรายงานครันช์แยกตามยา anti-VEGF:

ชื่อยา	รายงานครันช์
Bevacizumab	รายงานมากที่สุด
Ranibizumab	มีรายงาน
Conbercept	รายงานแรก (2025) 2)
อะฟลิเบอร์เซปต์	ไม่มีรายงาน

ปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเฉพาะที่ของตา

เบาหวานขึ้นจอประสาทตาระยะ proliferative ชนิดรุนแรง: ยิ่งความรุนแรงของเบาหวานขึ้นจอประสาทตาสูง ความเสี่ยงยิ่งเพิ่มขึ้น¹⁾

การเจริญของเนื้อเยื่อเส้นใยและหลอดเลือดอย่างกว้างขวาง: หลอดเลือดใหม่ที่ทำงานอยู่และการยึดเกาะระหว่างวุ้นตาและจอประสาทตาอย่างกว้างขวาง²⁾

TRD ที่มีอยู่ก่อน: หากมี TRD อยู่ก่อนเริ่มเกิด

เยื่อเส้นใยและหลอดเลือดแบบวงแหวน: มีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ²⁾

บริเวณขาดเลือดกว้าง: ยิ่งบริเวณขาดเลือดรอบนอกกว้างเท่าไร ยิ่งอันตราย

ปัจจัยทางระบบและการรักษา

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดี: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นหากมีระยะเวลาเป็นเบาหวานนาน²⁾

จำนวนการฉีดยา anti-VEGF เพิ่มขึ้น: การให้ยาซ้ำๆ ส่งเสริมการเกิดพังผืด

การขาดการติดตามผลหรือการยืดระยะเวลา: ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อความต่อเนื่องของการรักษาหายไป³⁾

การใช้ร่วมกับการจี้แสงทั่วจอประสาทตา/การจี้เย็น: ผลเสริมกันทำให้แรงดึงรั้งแย่ลง³⁾

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

• เมื่อให้ยาต้าน VEGF สำหรับจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative โปรดประเมินการเปลี่ยนแปลงของ fibrovascular และกิจกรรมของเส้นเลือดใหม่ด้วยความระมัดระวังล่วงหน้า ²⁾
• หากมีพังผืดเป็นบริเวณกว้าง สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาทำ panretinal photocoagulation ก่อนหรือการผ่าตัดเร็ว แทนที่จะให้ยาต้าน VEGF ²⁾
• เมื่อใช้ยาต้าน VEGF เป็นการรักษาเสริมก่อนผ่าตัด แนะนำให้ทำการผ่าตัดภายใน 1-2 สัปดาห์หลังการฉีด ³⁾
• อย่าละเลยการติดตามผลอย่างใกล้ชิดและบ่อยครั้งหลังการฉีด ^{2, 3)}

Q Crunch syndrome เกิดขึ้นเมื่อใดหลังฉีดยาต้าน VEGF?

A

โดยปกติจะเกิดขึ้นภายใน 1-6 สัปดาห์หลังการฉีด โดยเฉลี่ย 13 วัน (ช่วง 3-31 วัน) ^{1, 2)} ผู้ป่วยมากกว่า 80% เกิดขึ้นภายใน 5 วันหลังการฉีดครั้งแรก และมีรายงานเกิดขึ้นเร็วที่สุด 3 วันหลังการฉีด ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง จำเป็นต้องติดตามอย่างใกล้ชิดตั้งแต่ระยะแรกหลังการฉีด

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ภาพ Crunch Syndrome

Akihiko Shiraki; Nobuhiko Shiraki; Susumu Sakimoto; Kazuichi Maruyama; Takatoshi Maeno; Kohji Nishida. Intraoperative challenges and management of fibrovascular membrane with tractional retinoschisis in proliferative diabetic retinopathy. BMC Ophthalmol. 2024 Jul 20; 24:299. Figure 1. PMCID: PMC11264879. License: CC BY.

ภาพก่อนผ่าตัด (A) พบจอประสาทตาหลุดลอกและเยื่อ fibrovascular บางส่วน แต่ยากที่จะตรวจสอบรายละเอียดของอวัยวะภายในตาเนื่องจากต้อกระจกหนาแน่น (B) Optical coherence tomography แสดงจอประสาทตาหลุดลอกบริเวณ macular และเยื่อ fibrovascular (C) การตรวจอัลตราซาวนด์ B-scan ตรวจพบจอประสาทตาหลุดลอกที่อาจเกี่ยวข้องกับเยื่อ fibrovascular

พื้นฐานการวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ ผลการตรวจอวัยวะภายในตา และการตรวจภาพเป็นหลัก

• ประวัติทางการแพทย์: การมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันภายใน 1-6 สัปดาห์หลังฉีดยาต้าน VEGF เป็นกุญแจสำคัญ ^{1, 2)}
• การตรวจอวัยวะภายในตา: ยืนยันเลือดออกในน้ำวุ้นตา จอประสาทตาหลุดลอกแบบ traction, fibrovascular proliferation และการหดตัวของเส้นเลือดใหม่ ^{1, 2, 3)}
• OCT: การประเมินเชิงปริมาณของขอบเขตจอประสาทตาหลุดลอกแบบ traction, การเกี่ยวข้องกับ macular และจอประสาทตาบวมน้ำ ^{1, 3)}
• OCTA: การประเมินเชิงปริมาณของเส้นเลือดใหม่และบริเวณขาดเลือด ²⁾
• การตรวจอัลตราซาวนด์: ประเมิน TRD เมื่อไม่สามารถตรวจดูจอประสาทตาได้เนื่องจากเลือดออกในน้ำวุ้นตา ^{4, 5)}
• การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ประเมินบริเวณที่มีการอุดตันของเส้นเลือดฝอยกว้างและเส้นเลือดใหม่ ³⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

• การดำเนินของ TRD ตามธรรมชาติของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative: อาจเป็นเหตุการณ์ที่ไม่ขึ้นกับการให้ยา anti-VEGF ²⁾
• การแย่ลงของ traction จากการจี้จอประสาทตาทั้งหมด (panretinal photocoagulation): การจี้จอประสาทตาทั้งหมดอาจเป็นสาเหตุโดยตรง ³⁾
• Crunch ในจอประสาทตาผิดปกติชนิด proliferative อื่นๆ: อาจเกิดได้ในจอประสาทตาผิดปกติในทารกคลอดก่อนกำหนด, โรค Eales, FEVR, โรค Coats เป็นต้น ³⁾

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การผ่าตัดน้ำวุ้นตาฉุกเฉิน (การรักษามาตรฐาน)

เมื่อเกิด Crunch syndrome การผ่าตัดน้ำวุ้นตาฉุกเฉิน (PPV) คือการรักษามาตรฐาน ^{1, 2, 3)}

• การนำเยื่อ proliferative ออก (membranectomy): การลอกเยื่อ fibrovascular อย่างระมัดระวังเพื่อปลด traction จอประสาทตา ²⁾
• การจี้เลเซอร์ภายในตา (endolaser PRP): เพื่อยับยั้งการทำงานของเส้นเลือดใหม่หลังผ่าตัด ^{2, 3)}
• การอุดตันภายในตา (tamponade): รักษาตำแหน่งจอประสาทตาด้วยซิลิโคนออยล์หรือแก๊ส ^{2, 3)}

ในกรณีของ Li ได้ทำการอุดตันด้วยซิลิโคนออยล์ ²⁾ ในกรณีของ Bromeo ได้นำซิลิโคนออยล์ออกหลัง 6 เดือนพร้อมกับการผ่าตัดต้อกระจก ³⁾

การผ่าตัดฉุกเฉิน (การรักษามาตรฐาน)

การผ่าตัดน้ำวุ้นตา + การนำเยื่อ proliferative ออก: การปลด traction โดยการลอกเยื่อ fibrovascular อย่างระมัดระวัง

การจี้จอตาด้วยเลเซอร์ทั่วจอตา (Endolaser panretinal photocoagulation): เพื่อยับยั้งการทำงานของเส้นเลือดใหม่หลังผ่าตัด

การอุดด้วยซิลิโคนออยล์/แก๊ส: เพื่อรักษาการประคับจอตาให้อยู่ตำแหน่ง

ทางเลือกสำหรับกรณีที่ไม่สามารถผ่าตัดได้

การฉีดยา anti-VEGF เป็นประจำ: ทำให้คงที่โดยการให้ยาอย่างสม่ำเสมอทุก 8-12 สัปดาห์

ข้อจำกัดของข้อบ่งชี้: ทางเลือกพิเศษเฉพาะในกรณีที่มีความเสี่ยงสูงในการผ่าตัด เช่น โรคหัวใจ¹⁾

ข้อควรระวัง: การยืดระยะห่างระหว่างการฉีดเป็นความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำของเลือดออกในน้ำวุ้นตา

การให้ยา anti-VEGF ก่อนผ่าตัดเพื่อช่วย

มีหลักฐานว่าการให้ยา anti-VEGF ก่อนผ่าตัดช่วยลดระยะเวลาการผ่าตัด ลดจำนวนจอตาฉีกขาด และลดปริมาณเลือดออกระหว่างผ่าตัด^{4, 5)} การทบทวนอย่างเป็นระบบของ Cochrane แสดงให้เห็นว่าการให้ยา bevacizumab ก่อนหรือระหว่างผ่าตัดช่วยลดเลือดออกในน้ำวุ้นตาหลังผ่าตัด^{4, 5)}

การจัดการกรณีที่ไม่สามารถผ่าตัดได้

ในกรณีที่มีความเสี่ยงในการผ่าตัดสูงมาก เช่น โรคหัวใจ การรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียวถูกเลือกเป็นกรณีพิเศษ ในกรณีของ Yuan มีรายงานว่าผู้ป่วยที่ไม่สามารถผ่าตัดได้เนื่องจากโรคหัวใจได้รับการฉีด bevacizumab เป็นประจำทุก 8-12 สัปดาห์นานกว่า 1.5 ปี และสามารถคงสภาพ PDR ให้คงที่และรักษาการยึดติดของรอยบุ๋มจอตาได้¹⁾

ข้อควรระวังในการรักษา

• หากมีพังผืดเป็นบริเวณกว้าง การใช้ anti-VEGF เพียงอย่างเดียวจะเพิ่มความเสี่ยงของกลุ่มอาการ crunch ดังนั้นควรพิจารณาทำ PPV ก่อน²⁾
• หลังจากใช้ anti-VEGF เพื่อช่วยก่อนผ่าตัด แนะนำให้ทำการผ่าตัดภายใน 1-2 สัปดาห์³⁾
• การรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียวในกรณีที่ไม่สามารถผ่าตัดได้เป็นเพียงทางเลือกพิเศษ และการยืดระยะห่างระหว่างการฉีดเป็นความเสี่ยงต่อการกลับเป็นซ้ำของเลือดออกในน้ำวุ้นตา¹⁾

Q หากเกิดกลุ่มอาการ crunch ขึ้น จะสามารถคาดหวังการฟื้นฟูการมองเห็นได้หรือไม่?

A

การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ และการผ่าตัดตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญ แต่การพยากรณ์โรคทางสายตาไม่จำเป็นต้องดีเสมอไป ในกรณีของ Li ค่าสายตาหลังการตัดน้ำวุ้นตาอยู่ที่ระดับนับนิ้ว ²⁾ ส่วนกรณีของ Bromeo รายงานว่าอยู่ที่ 20/400 หลังจาก 6 เดือน ³⁾ แม้ในกรณีที่ไม่สามารถผ่าตัดได้ ก็มีรายงานการคงตัวของ TRD และการคงอยู่ของรอยบุ๋มจอประสาทตาด้วยการรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียว ¹⁾ แต่การแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ เป็นกุญแจสำคัญในการปรับปรุงการพยากรณ์โรค

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การดำเนินไปตามธรรมชาติของการเจริญของเส้นใยและหลอดเลือดในจอประสาทตาเบาหวานชนิด增殖

ในจอประสาทตาเบาหวานชนิด增殖 การเพิ่มขึ้นของ VEGF ทำให้เกิดการสร้างเส้นเลือดใหม่ ซึ่งนำไปสู่การเจริญของหลอดเลือดเข้าสู่ชั้นวุ้นตาด้านหลัง หลังจากนั้น เนื้อเยื่อเส้นใยจะก่อตัวและหดตัว ดำเนินไปสู่ TRD ¹⁾ จอประสาทตาเบาหวานชนิด增殖จะเปลี่ยนจากระยะที่มีการสร้างเส้นเลือดใหม่เด่นไปเป็นระยะที่มีการเกิดพังผืดเด่นตามเวลา แต่การให้ anti-VEGF อาจเร่งการดำเนินไปนี้ ²⁾

กลไกการกระตุ้น crunch จากการให้ anti-VEGF

Li & Zhang (2025) กล่าวถึงกลไกการกระตุ้น crunch หลังการให้ anti-VEGF ว่าประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันของแรงดึงเนื่องจากการถดถอยอย่างรวดเร็วของเส้นเลือดใหม่ รวมถึงการส่งเสริมการเกิดพังผืดและจอประสาทตาแข็งที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของ VEGF และการเพิ่มขึ้นของ TGF-β สารยับยั้ง VEGF ที่มีฤทธิ์แรงอาจกระตุ้นการตอบสนองแบบพังผืดที่เด่นชัดกว่า ²⁾

Bromeo และคณะ (2021) รายงานในการทดลองในหลอดทดลองว่า bevacizumab เพิ่มการควบคุม TGF-β2, CTGF และ CNTF ในเซลล์ RPE และเซลล์เกลีย ทำให้เกิดพังผืดเร็วขึ้น ³⁾

รูปแบบการยึดเกาะระหว่างวุ้นตากับจอประสาทตาที่มีอยู่ก่อน และความเครียดทางชีวกลศาสตร์จากการเจริญของเส้นใยและหลอดเลือดเป็นเวลานาน เชื่อว่ามีส่วนทำให้เกิดการเสียสมดุลเฉียบพลันหลังการให้ anti-VEGF ²⁾

กลไกการออกฤทธิ์ของการจี้แสงทั่วจอประสาทตา

การจี้แสงทั่วจอประสาทตาทำลายเซลล์ RPE ส่วนปลายและเซลล์รับแสง ลดการใช้ออกซิเจนในชั้นนอก ทำให้ออกซิเจนแพร่ไปยังชั้นในเพิ่มขึ้น ลดการกระตุ้นการผลิต VEGF และยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่เพิ่มเติม ⁶⁾ ในทางกลับกัน การอักเสบและความร้อนจากการจี้แสงทั่วจอประสาทตาอาจกระตุ้นการหดตัวของคอลลาเจน ทำให้แรงดึงแย่ลง ³⁾

ความสัมพันธ์กับสิ่งกีดขวางเลือด-จอประสาทตา

ในจอประสาทตาเบาหวานชนิด增殖 เส้นเลือดใหม่ที่เปราะบางทำให้เกิดการรั่วของของเหลวและโปรตีน ส่งผลให้เกิดจอประสาทตาบวมน้ำและเลือดออก เมื่อเส้นเลือดผิดปกติเกิดพังผืดและดึงรั้งจอประสาทตา จะเกิด TRD ⁶⁾

Crunch ที่ดี (Favorable crunch)

ในบางกรณี หลังการฉีด anti-VEGF เส้นเลือดใหม่จะถดถอยและแรงดึงระหว่างวุ้นตากับจอประสาทตาลดลง ทำให้ TRD ดีขึ้น ปรากฏการณ์นี้เรียกว่า “crunch ที่ดี”

ในรายงานของ Lee และคณะ TRD แบนลงหรือหายไปใน 3 ใน 4 ตา ¹⁾

Q "Favorable crunch" (การหดรัดตัวที่ดี) คืออะไร?

A

หมายถึงปรากฏการณ์ที่เส้นเลือดใหม่ฝ่อลงหลังการฉีดยา anti-VEGF ทำให้แรงดึงของวุ้นตา-จอประสาทตาหลุดออกและภาวะจอประสาทตาลอกแบบมีแรงดึง (TRD) ดีขึ้น ซึ่งเป็นผลลัพธ์ที่ตรงกันข้ามกับ crunch ทั่วไป (ชนิดที่ทำให้แรงดึงแย่ลง) ในรายงานของ Lee และคณะ TRD แบนลงหรือหายไปใน 3 ใน 4 ตา ¹⁾ แสดงให้เห็นว่าไม่ใช่ทุกกรณีที่แย่ลงจาก crunch

---

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

สำหรับผู้ป่วย: กรุณาอ่าน

เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต

ข้อค้นพบจาก DRCR.net Protocol S

DRCR.net Protocol S เปรียบเทียบ ranibizumab กับการจี้จอประสาทตาทั่วทั้งจอ (panretinal photocoagulation) และไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญทางสถิติในอัตราการเกิด TRD ในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative อย่างไรก็ตาม หากผู้ป่วยจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative ขาดการติดตามผลระหว่างการฉีด anti-VEGF ผลลัพธ์ทางสายตาและกายวิภาคจะแย่กว่าเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับการจี้จอประสาทตาทั่วทั้งจอ ^{4, 5)}

ผลลัพธ์นี้ชี้ให้เห็นว่าการรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียวสามารถพิจารณาได้เฉพาะในผู้ป่วยที่สามารถติดตามผลได้อย่างสม่ำเสมอ ^{4, 5)}

Conbercept และ Crunch Syndrome

รายงานแรกของ crunch syndrome ที่เกิดจาก conbercept ได้รับการตีพิมพ์ในปี 2025 ²⁾ ว่ายับยั้ง VEGF ที่มีฤทธิ์แรง เช่น aflibercept และ conbercept จะกระตุ้นการตอบสนองแบบพังผืดที่เด่นชัดกว่าหรือไม่นั้นยังคงเป็นคำถามสำหรับการวิจัยในอนาคต ²⁾

การอธิบายโปรไฟล์ไซโตไคน์

การเปลี่ยนแปลงของโปรไฟล์ไซโตไคน์รวมถึง TGF-β อาจเกี่ยวข้องกับการเกิด crunch syndrome ²⁾ และคาดว่าการอธิบายกลไกในระดับโมเลกุลจะนำไปสู่กลยุทธ์การรักษาในอนาคต

ความเสี่ยงต่อระบบของ anti-VEGF

เกี่ยวกับความเสี่ยงของเหตุการณ์ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงทั่วร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการฉีดยา anti-VEGF เข้าในน้ำวุ้นตา ยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัดจากการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน ⁷⁾

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Yuan M, Hoyek S, Kim LA, Chaaya C, Patel N. Antivascular endothelial growth factor injections for the chronic treatment of macula-off, fovea-on diabetic tractional retinal detachment with vitreous hemorrhage. J VitreoRetin Dis. 2025;9(2):236-240.

2. Li Z, Zhang Y. Anti-vascular endothelial growth factor crunch syndrome in proliferative diabetic retinopathy. JCEM Case Rep. 2025;3:luaf083.

3. Bromeo AJ, Veloso A, Lerit SJ, Gomez MC. Tractional retinal detachment (‘crunch’ phenomenon) from intravitreal anti-vascular endothelial growth factor injection in central retinal vein occlusion. BMJ Case Rep. 2021;14:e240506.

4. American Academy of Ophthalmology. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. 2nd ed. AAO; 2019.

5. American Academy of Ophthalmology. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.

6. O’Leary F, Campbell M. The blood-retina barrier in health and disease. FEBS J. 2023;290(4):878-891.

7. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.