ต้อหินจากพัฒนาการ (developmental glaucoma) เป็นคำรวมสำหรับต้อหินที่เกิดจากความผิดปกติของพัฒนาการของทางระบายอารมณ์ขันน้ำ แบ่งตามเวลาที่เริ่มแสดงอาการเป็นชนิดเริ่มต้นเร็วและชนิดเริ่มต้นช้า ชนิดเริ่มต้นเร็วสอดคล้องกับ “ต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิ” แบบดั้งเดิม ซึ่งสาเหตุของความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นจำกัดอยู่ที่ความผิดปกติของพัฒนาการของ trabecular meshwork ชนิดเริ่มต้นช้ามีระดับความผิดปกติของพัฒนาการของมุมห้องหน้าเล็กน้อย ดังนั้นจึงเริ่มแสดงอาการช้า การตรวจด้วย gonioscope เพื่อหาความผิดปกติทำได้ยาก และมักไม่มีการขยายของเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาหรือเส้น Haab
โรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิ (PCG) เป็นโรคที่พบได้ยากซึ่งความดันลูกตาเพิ่มขึ้นเนื่องจากความผิดปกติที่กำหนดโดยพันธุกรรมของ trabecular meshwork และมุมห้องหน้า โดยไม่มีความผิดปกติของพัฒนาการอื่นๆ ของตาหรือร่างกาย ก่อนหน้านี้มีการใช้คำศัพท์เช่น trabeculodysgenesis, goniodysgenesis และ primary infantile glaucoma แต่การจำแนกประเภทระหว่างประเทศโดย Childhood Glaucoma Research Network (CGRN) ในปี 2013 ได้รวมเข้าด้วยกันเป็น primary congenital glaucoma1)
โรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของต้อหินปฐมภูมิในเด็ก และจำแนกตามเวลาที่เริ่มแสดงอาการเป็น 4 ชนิด1):
อุบัติการณ์ในชาวยุโรปผิวขาวคือ 1 ต่อการเกิด 12,000–18,000 ราย 1) ในบางพื้นที่ของยุโรปตะวันออก อุบัติการณ์สูงถึง 1 ต่อ 1,250 ราย หากมีการแต่งงานในเครือญาติ อุบัติการณ์จะเพิ่มขึ้น 5–10 เท่า 1) 65–80% ของผู้ป่วยเป็นสองตา อัตราส่วนเพศชายต่อหญิงประมาณ 3:2 โดยพบในเพศชายมากกว่า 1)
โรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิคิดเป็นน้อยกว่า 0.01% ของโรคตาทั้งหมด แต่คิดเป็น 5% ของสาเหตุตาบอดในเด็กทั่วโลก 75% เป็นสองตา 65% ในเด็กชาย และ 80% เริ่มมีอาการในปีแรกของชีวิต
ในกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ของ ANZRAG (290 รายของโรคต้อหินในเด็ก) PCG พบมากที่สุด 57.6% (167/290 ราย) และ PCG ที่เริ่มในวัยทารกพบมากที่สุด 53.3% (89/167 ราย) อัตราส่วนเพศของ PCG คือ 1.46:1 อายุมัธยฐานที่วินิจฉัยคือ 0.25 ปี (IQR 0–0.6 ปี) ตามรายงาน 7)
โรคต้อหินแต่กำเนิดไม่เพียงรวมถึงโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิเท่านั้น แต่ยังรวมถึงชนิดทุติยภูมิด้วย ต่อไปนี้คือการจำแนกโรคต้อหินทุติยภูมิในเด็ก 4 ประเภทตามสมาคมต้อหินโลก (WGA)
| การจำแนก | โรคหลัก |
|---|---|
| ต้อหินร่วมกับความผิดปกติแต่กำเนิดของตา | ความผิดปกติของ Axenfeld-Rieger, ความผิดปกติของ Peters, ภาวะไม่มีม่านตาแต่กำเนิด ฯลฯ |
| ต้อหินร่วมกับความผิดปกติของระบบร่างกายแต่กำเนิด | กลุ่มอาการดาวน์, กลุ่มอาการ Sturge-Weber, โรคนิวโรไฟโบรมาโทซิส ฯลฯ |
| ต้อหินทุติยภูมิจากโรคหรือยาที่เกิดขึ้นภายหลัง | ภายหลังม่านตาอักเสบ, เกิดจากสเตียรอยด์ ฯลฯ |
| โรคต้อหินหลังการผ่าตัดต้อกระจกแต่กำเนิด | อายุน้อยขณะผ่าตัดและตาเล็กเป็นปัจจัยเสี่ยง |
ในคนผิวขาว ประมาณ 1 ใน 12,000 ถึง 18,000 การเกิด แต่เพิ่มขึ้นเป็น 1 ใน 1,250 ในพื้นที่ที่มีการแต่งงานในเครือญาติสูง 65-80% เป็นสองตา1).
ผู้ป่วยโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิมีอาการหนึ่งอย่างหรือมากกว่าจาก “สามอาการทางคลินิก” ต่อไปนี้เป็นอาการระคายเคืองจากกระจกตาบวมน้ำที่เกี่ยวข้องกับความดันลูกตาสูง1).
อาจเกิดการมองเห็นลดลงจากกระจกตาบวมและขุ่น สายตาสั้นแบบก้าวหน้า และสายตาเอียง ในทารก ผู้ปกครองมักสังเกตว่า “ตาขาว” “ตาโต” หรือ “ตาสีฟ้า” ซึ่งนำไปสู่การพบแพทย์
อาการแสดงที่กระจกตา
รอยแฮบ (Haab striae): รอยฉีกขาดในแนวราบถึงเฉียงของเยื่อเดสเซเมท (Descemet membrane) ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่ชัดเจนของโรคต้อหินแต่กำเนิด 1)
เส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาเพิ่มขึ้น: ค่าปกติแรกเกิดคือ 9.5–10.5 มม. หากมากกว่า 12 มม. ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปี หรือมากกว่า 13 มม. ในทุกช่วงอายุ ให้สงสัยโรคต้อหินอย่างมาก
กระจกตาบวมและขุ่น: บวมที่ชั้นเยื่อบุผิว (บางครั้งที่ชั้นเนื้อเยื่อ) หากไม่รักษาอาจทำให้เกิดแผลเป็นถาวร
ผลตรวจลูกตาและประสาทตา
ตาวัว (buphthalmos): ลูกตาโตทั้งหมดเนื่องจากความดันลูกตาสูง กระจกตาโตอาจดำเนินต่อไปจนถึงอายุประมาณ 3 ปี และตาขาวยืดออกจนถึงอายุประมาณ 10 ปี
หัวประสาทตาบุ๋ม: ในทารก อัตราส่วน C/D ≥0.3 สงสัยโรคต้อหิน การบุ๋มอาจดีขึ้น (กลับคืน) หลังจากความดันลูกตากลับสู่ปกติ
ความยาวแกนลูกตาเพิ่มขึ้น: >20 มม. แรกเกิด หรือ >22 มม. หลังอายุ 1 ปี ถือว่าผิดปกติ 1)
เกี่ยวกับรอยแฮบ: เมื่อเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ความยืดหยุ่นของเยื่อเดสเซเมทตามไม่ทัน ทำให้เกิดรอยฉีกขาด นี่คือรอยแฮบ ซึ่งทำให้เกิดสายตาเอียงที่กระจกตาและขัดขวางพัฒนาการด้านการมองเห็น
ค่าปกติของเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตา: ในทารกแรกเกิดประมาณ 9.5–10.5 มม. และเพิ่มขึ้นเป็น 10.0–11.5 มม. เมื่ออายุประมาณ 1 ปี หากมากกว่า 12.0 มม. ทันทีหลังคลอด ให้สงสัยโรคนี้อย่างมาก
เกณฑ์การวินิจฉัย (ตามแนวทางการรักษาโรคต้อหิน)
แนวทางการรักษาโรคต้อหินระบุว่าต้องมีอย่างน้อยหนึ่งในสี่ข้อต่อไปนี้เป็นพื้นฐานในการวินิจฉัย:
ตาม EGS ฉบับที่ 6 การวินิจฉัยโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิจะทำเมื่อเข้าเกณฑ์อย่างน้อย 2 ใน 5 ข้อต่อไปนี้ 1)
หากเส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาเกิน 13 มม. ในทุกอายุ ความสงสัยต้อหินจะสูงมาก ในต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิแบบหยุดเอง อาจพบตาวัว (buphthalmos) และเส้น Haab แม้ความดันลูกตาปกติ จึงต้องติดตามผลในฐานะสงสัยต้อหิน
ต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิส่วนใหญ่เป็นแบบประปราย (ไม่มีประวัติครอบครัว) แต่ประมาณ 10-40% เป็นแบบครอบครัว โดยมีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมัลด้อยที่มีการแทรกซึม 40-100% 1) การวิเคราะห์เชื่อมโยงยีนพบ 5 ตำแหน่งยีน
ยีนก่อโรคหลักมีดังนี้:
| ยีน | ตำแหน่งยีน | โครโมโซม | หน้าที่ |
|---|---|---|---|
| CYP1B1 | GLC3A | 2p22-p21 | เอนไซม์เมแทบอลิซึมกรดไขมันและวิตามิน |
| LTBP2 | GLC3D | 14q24.2-q24.3 | โปรตีนจับกับ TGF-β แฝง |
| TEK/TIE2 | GLC3E | 9p21 | สัญญาณการพัฒนาท่อชเลมม์ |
รายงานจากกลุ่มศึกษา ANZRAG เกี่ยวกับอัตราการวินิจฉัยทางพันธุกรรมพบว่าได้รับการวินิจฉัยระดับโมเลกุลใน 24.7% ของผู้ป่วยทั้งหมด (125/506 ราย) ใน PCG สามารถวินิจฉัยระดับโมเลกุลได้ 30.4% (41/135 ราย) โดยจำแนกเป็น: การกลายพันธุ์แบบสองอัลลีลของ CYP1B1 15.6% (21 ราย), การกลายพันธุ์แบบเฮเทอโรไซกัสของ TEK 5.9% (8 ราย), CPAMD8 3.7% (5 ราย), การกลายพันธุ์แบบเฮเทอโรไซกัสของ FOXC1 3.7% (5 ราย) การจำแนกฟีโนไทป์ของ PCG ใหม่เกิดขึ้นใน 10.4% ของผู้ป่วยจากการวินิจฉัยทางพันธุกรรม (ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ FOXC1 ถูกจัดประเภทใหม่เป็น ARS, ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ CPAMD8 เป็น ASD) 7) การกลายพันธุ์แบบสองอัลลีลของ CYP1B1 มีแนวโน้มพบมากกว่าในผู้หญิงที่เป็น PCG (66.7% เทียบกับ 33.3%, P=0.02) 7)
ความน่าจะเป็นในการระบุสาเหตุด้วยการตรวจทางพันธุกรรมอยู่ที่ประมาณ 24–40% แนะนำให้ตรวจทางพันธุกรรมเพื่อแยกความผิดปกติแต่กำเนิดอื่นๆ และเพื่อการวางแผนครอบครัว 1)
การแต่งงานในเครือญาติถือเป็นปัจจัยที่ทำให้โรครุนแรงและการพยากรณ์โรคไม่ดี 1) ความน่าจะเป็นที่บุตรคนที่สองของผู้ป่วยโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิจะเป็นโรคโดยทั่วไปน้อยกว่า 3% แต่ถ้ามีบุตรสองคนเป็นโรคแล้ว ความน่าจะเป็นจะเพิ่มขึ้นเป็น 25% โดยสมมติการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบด้อยบนออโตโซม
แนวทางของ EGS แนะนำให้ตรวจทางพันธุกรรมเพื่อแยกความผิดปกติแต่กำเนิดอื่นๆ และเพื่อการวางแผนครอบครัว 1) กลุ่มศึกษา ANZRAG แสดงให้เห็นว่าอัตราการวินิจฉัยทางพันธุกรรมสำหรับ PCG คือ 30.4% และการวินิจฉัยทางพันธุกรรมนำไปสู่การจำแนกฟีโนไทป์ใหม่ใน 10.4% ของผู้ป่วย 7) ผลลบไม่ได้ตัดโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิ แต่อาจมีส่วนช่วยในความแม่นยำในการวินิจฉัยและการจัดการที่เหมาะสม
การวินิจฉัยโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิมักสามารถทำได้ทางคลินิกแม้ว่าการวัดความดันลูกตาจะไม่แม่นยำ การมีเส้น Haab เป็นตัวบ่งชี้ที่ชัดเจนของโรคต้อหินแต่กำเนิด 1)
โรคที่อาจสับสนกับต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิมีดังนี้1)
| โรคที่ต้องแยก | จุดที่ใช้แยก |
|---|---|
| เยื่อบุตาอักเสบ | มีขี้ตาและตาแดง เส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาปกติ |
| ท่อน้ำตาอุดตัน | มีขี้ตา เส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาปกติ |
| PPMD | การเปลี่ยนแปลงแบบถุงน้ำที่ผิวด้านหลังของกระจกตา |
| CHED | กระจกตาบวมทั้งสองข้าง ความดันลูกตาปกติ |
| กระจกตาโตแบบเชื่อมโยงกับโครโมโซม X | เส้นผ่านศูนย์กลางกระจกตาเพิ่มขึ้น ความดันลูกตาปกติ |
| การบาดเจ็บจากการคลอด | ประวัติการบาดเจ็บ เส้น Haab มักเป็นแนวตั้ง |
ทางเลือกแรกของการรักษาคือการผ่าตัด 2) เหตุผลคือสาเหตุของโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิคือความผิดปกติของพัฒนาการของมุมห้องหน้า ซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยการผ่าตัด ความยากในการยืนยันประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาในทารก และปัญหาการปฏิบัติตามการรักษาที่ขึ้นอยู่กับผู้ปกครอง 2) การรักษาด้วยยาใช้เป็นเครื่องมือช่วยในระยะก่อนหรือหลังผ่าตัด 2)
ควรทำการผ่าตัดในสถานพยาบาลที่มีประสบการณ์เพียงพอในจักษุวิทยาเด็กและการรักษาโรคต้อหิน และจำเป็นต้องมีการจัดการที่ครอบคลุมรวมถึงการผ่าตัดซ้ำ การติดตามผลระยะยาว และการรักษาภาวะตาขี้เกียจ 2)
การรักษาด้วยยาเป็นการรักษาเสริมเพื่อลดความดันลูกตาในระยะสั้นก่อนผ่าตัดและควบคุมความดันลูกตาหลังผ่าตัด2) ใช้ยาหลายชนิดร่วมกันตามแนวทางการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ แต่ต้องระวังข้อควรระวังดังต่อไปนี้
จำเป็นต้องติดตามความดันลูกตาตลอดชีวิต และการสนับสนุนพัฒนาการทางการมองเห็นที่เหมาะสมผ่านการแก้ไขค่าสายตาและการรักษาภาวะตาขี้เกียจก็เป็นสิ่งจำเป็นเช่นกัน1)
สาเหตุของโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิคือความผิดปกติของพัฒนาการของมุมลูกตาส่วนหน้า ซึ่งสามารถแก้ไขได้ด้วยการผ่าตัด ในทารกและเด็กเล็ก การยืนยันประสิทธิภาพของยาเป็นเรื่องยาก และยังมีปัญหาเรื่องการปฏิบัติตามการรักษา นอกจากนี้ ยาที่ใช้ได้ในเด็กมีจำกัด เช่น ข้อห้ามใช้ของยาที่กระตุ้นตัวรับ α₂ และประสิทธิภาพของยาพรอสตาโนอิดที่ลดลง 2)
ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นในโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิเกิดจากการไหลออกของอารมณ์ขันที่เป็นน้ำบกพร่องเนื่องจากการพัฒนาที่ผิดปกติของมุมลูกตาส่วนหน้า 1)
ในช่วงปี 1950-60 มีการอธิบายว่าเยื่อบางที่ไม่ทะลุ (เยื่อบาร์คาน) ที่ปกคลุมมุมลูกตาส่วนหน้าเป็นสาเหตุ แต่การศึกษาทางจุลกายวิภาคศาสตร์ในภายหลังได้ปฏิเสธการมีอยู่ของเยื่อดังกล่าว ปัจจุบันเชื่อกันว่าความบกพร่องของการไหลออกเกิดจากเนื้อเยื่อทราบีคิวลาร์เอง
โดยปกติ ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ ซิลิอารีบอดีและม่านตาส่วนปลายจะเคลื่อนไปทางด้านหลัง ห่างจากกระจกตาและตาขาว ในโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิ มีการเสนอว่าการสะสมของเส้นใยคอลลาเจนมากเกินไปหรือเร็วเกินไปภายในเนื้อเยื่อทราบีคิวลาร์ขัดขวางการเคลื่อนที่ไปทางด้านหลังนี้ ทำให้รากม่านตาและกล้ามเนื้อซิลิอารียึดติดอยู่ด้านหน้า อุดตันทราบีคิวลาร์หรือกดทับคลองชเลมม์
Rao (2025) ได้ทำการวิเคราะห์ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ของตัวอย่างเนื้อเยื่อทราบีคิวลาร์จากผู้ป่วยโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิ 4 ราย และรายงานการขยายตัวของบริเวณ juxtacanalicular meshwork (JCM) และ corneoscleral meshwork ความหนาของคานทราบีคิวลาร์ การเพิ่มขึ้นของนิวเคลียสรูปกระสวย (บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนผ่านของเยื่อบุผิว-มีเซนไคม์) และการมีอยู่ของสองโซนที่มีลักษณะทางสัณฐานวิทยาแตกต่างกันภายใน JCM 3) ข้อค้นพบเหล่านี้บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติและความหลากหลายของความผิดปกติของการเปลี่ยนแปลงในบริเวณต่างๆ ของทราบีคิวลาร์ในโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิ
GATT (gonioscopy-assisted transluminal trabeculotomy) เป็นขั้นตอนที่ค่อนข้างใหม่ โดยใส่สายสวนขนาดเล็กหรือไหมเย็บเข้าไปในคลองชเลมม์ผ่านแผลที่กระจกตาภายใต้การนำของกล้องส่องมุม จากนั้นจึงตัดทราบีคิวลาร์โดยรอบ ประสิทธิภาพของมันกำลังถูกยืนยันในต้อหินผู้ใหญ่ และการประยุกต์ใช้ในเด็กกำลังก้าวหน้า
Song และคณะ (2022) รายงานกรณีเด็กชายอายุ 3 ปีที่เป็นโรคต้อหินแต่กำเนิดปฐมภูมิที่ได้รับการทำ GATT ม่านตาปกคลุมมุมทั้งหมดจนถึงเส้นชวาลเบ ทำให้โครงสร้างมุมปกติมองไม่เห็น แต่ได้แยกม่านตาออกด้วยตะขอเพื่อระบุคลองชเลมม์ และ GATT ประสบความสำเร็จ ความดันลูกตาคงที่ 6 เดือนหลังการผ่าตัด 4)
Elhusseiny และคณะ (2023) รายงานผลลัพธ์ 1 ปีของ GATT ใน 7 ตาของผู้ป่วยโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิ 6 รายที่เคยได้รับการผ่าตัดต้อหินมาก่อน ความดันลูกตาเฉลี่ยลดลงอย่างมีนัยสำคัญจาก 25.7±5.9 มิลลิเมตรปรอทก่อนผ่าตัดเป็น 12.0±1.5 มิลลิเมตรปรอทหลังจาก 12 เดือน อัตราความสำเร็จสมบูรณ์คือ 85.7% (6/7 ตา) และ 100% เมื่อรวมความสำเร็จแบบจำกัด ไม่มีตาใดที่ต้องได้รับการผ่าตัดต้อหินเพิ่มเติม ไม่พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรง5)
Dada และคณะ (2022) รายงานเทคนิคใหม่ในการผ่าเปิดมุมลูกตาพร้อมกับการมองเห็นโครงสร้างมุมโดยใช้หัววัดกล้องส่องเลเซอร์ 23G ในโรคต้อหินแต่กำเนิดชนิดปฐมภูมิที่มีกระจกตาขุ่น6) โดยทั่วไป การผ่าเปิดมุมลูกตาต้องใช้กระจกตาใส แต่ด้วยความช่วยเหลือของกล้องส่อง ทำให้สามารถทำได้ในตาที่มีกระจกตาขุ่น
ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง เช่น ผู้ที่มีประวัติครอบครัวหรือในพื้นที่ที่มีอัตราการแต่งงานในเครือญาติสูง การตรวจคัดกรองทางพันธุกรรมก่อนคลอดอาจกลายเป็นมาตรการป้องกันในอนาคต ในกลุ่มศึกษา ANZRAG การวินิจฉัยทางพันธุกรรมได้จัดประเภทย่อยของฟีโนไทป์ PCG ใหม่ใน 10.4% ของกรณี ซึ่งบ่งชี้ว่าการวินิจฉัยทางพันธุกรรมมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยที่แม่นยำและการจัดการที่เหมาะสม7) คาดว่าจะมีการสะสมหลักฐานจากการศึกษาแบบกลุ่มตัวอย่างนานาชาติขนาดใหญ่ในอนาคต
ในการทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยต้อหินในเด็ก มีการใช้เครื่องมือวัดผลลัพธ์ที่รายงานโดยผู้ป่วย (PROMs) 10 ชนิด แต่ปัจจุบันยังไม่มีแบบสอบถามเฉพาะสำหรับต้อหินในเด็ก9) IVI_C, CVAQC และ LVP-FVQ-II ได้รับคะแนนค่อนข้างสูง (5/7 คะแนน) ในฐานะเครื่องมือเฉพาะด้านการมองเห็นสำหรับเด็ก ผู้ป่วยต้อหินในเด็กมีความกังวลเกี่ยวกับอนาคต (การทำงาน การวางแผนครอบครัว ความกลัวการผ่าตัด) ซึ่ง PROMs ที่มีอยู่ไม่ครอบคลุมเพียงพอ9) การพัฒนา PROMs เฉพาะสำหรับต้อหินในเด็กเป็นความท้าทายในอนาคต
ในกรณีที่การผ่าตัดประสบความสำเร็จ การพยากรณ์โรคทางสายตาในระยะยาวค่อนข้างดี ทั้งในการผ่าเปิดมุมลูกตาและการผ่าเปิด trabecular ประมาณ 60% ของกรณีที่ผ่าตัดสำเร็จยังคงมีค่าสายตาที่แก้ไขแล้ว 0.5 หรือดีกว่า
คุณภาพชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพ (HRQoL) ของผู้ป่วยต้อหินในเด็กเทียบได้กับเด็กที่เป็นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิดและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน (คะแนน PedsQL 4.0 ประมาณ 76-79/100) กลุ่มที่มีสายตาดี ชนิดปฐมภูมิ และตาเดียวมี HRQoL ดีกว่า ในขณะที่จำนวนครั้งในการผ่าตัด จำนวนยาหยอดตา และการเป็นสองตาเกี่ยวข้องกับ HRQoL ที่ต่ำกว่า9)
ในกรณีที่การผ่าตัดประสบความสำเร็จ ผู้ป่วยประมาณ 60% จะคงค่าสายตาที่แก้ไขแล้วที่ 0.5 หรือมากกว่า อย่างไรก็ตาม การจัดการความดันลูกตาตลอดชีวิต การแก้ไขค่าสายตา และการรักษาภาวะตาขี้เกียจเป็นสิ่งจำเป็น และการจัดการสายตาเอียงจากกระจกตาที่เกิดจากเส้น Haab และสายตาสั้นที่ลุกลามเป็นกุญแจสำคัญในการรักษาการทำงานของการมองเห็น ในกรณีที่ต้องผ่าตัด GDD อัตราความสำเร็จจะลดลงตามเวลาเหลือ 87% ที่ 12 เดือนและ 77% ที่ 24 เดือน ดังนั้นการติดตามผลระยะยาวจึงเป็นสิ่งจำเป็น 8)
