ประเด็นสำคัญของโรคนี้
สัญญาณพาร์กินสันเป็นสัญญาณทางคลินิกที่ประกอบด้วยอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (เส้นประสาทสมองคู่ที่ 6) เพียงเส้นเดียว ร่วมกับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ชนิดหลังปมประสาทในด้านเดียวกัน
สัญญาณนี้ไม่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสัน (ความเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีนในปมประสาทฐาน) จึงควรระวังการสับสนของชื่อ
พื้นฐานทางกายวิภาคของสัญญาณนี้คือความใกล้ชิดระหว่างสายใยประสาทซิมพาเทติกและเส้นประสาทแอบดูเซนส์ในส่วนหลังของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส
มีค่าการวินิจฉัยสูงในการระบุตำแหน่งของรอยโรคที่โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ด้านเดียวกัน
สาเหตุหลักคือรอยโรคที่กินเนื้อที่ โรคหลอดเลือด และโรคอักเสบ ซึ่งทั้งหมดต้องระบุสาเหตุตั้งแต่เนิ่นๆ และรักษาตามสาเหตุ
การทดสอบหยอดตาอาพราโคลนิดีนเป็นวิธีที่ปฏิบัติได้จริงที่สุดในการยืนยันกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ โดยมีความไว 88-100%
อาการแสดงพาร์กินสัน (Parkinson sign) คืออาการแสดงทางคลินิกที่ประกอบด้วยอัมพาตของเส้นประสาทสมองคู่ที่ 6 เพียงอย่างเดียว (อัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์) ร่วมกับกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ แบบหลังปมประสาทด้านเดียวกัน การรวมกันนี้บ่งชี้ถึงรอยโรคที่ส่วนหลังของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส และมีค่าการวินิจฉัยระบุตำแหน่งสูง1
โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส อยู่เหนือโพรงเลือดดำสฟีนอยด์และด้านข้างของเซลลา เทอร์ซิกา และมีเส้นประสาทกล้ามเนื้อตา (III) เส้นประสาทโทรเคลียร์ (IV) เส้นประสาทแอบดูเซนส์ (VI) เส้นประสาทไทรเจมินัล (V1, V2) เส้นประสาทซิมพาเทติกตา และหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในผ่าน2 ที่ส่วนหลังของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส สายซิมพาเทติกตาจะแยกจากหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในและวิ่งใกล้กับเส้นประสาทแอบดูเซนส์ชั่วคราว1 3 เนื่องจากความสัมพันธ์ทางกายวิภาคนี้ การกดทับหรือการอักเสบในบริเวณนั้นสามารถส่งผลกระทบต่อทั้งสองโครงสร้างพร้อมกัน
หมายเหตุ: “โรคพาร์กินสัน” เป็นโรคความผิดปกติของการเคลื่อนไหวที่เกิดจากความเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีนใน substantia nigra ของสมองส่วนกลาง ซึ่งเป็นแนวคิดโรคที่แตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากอาการแสดงพาร์กินสัน
Q
อาการแสดงพาร์กินสันและโรคพาร์กินสันมีความสัมพันธ์กันหรือไม่?
A
ไม่มีความสัมพันธ์กัน อาการแสดงพาร์กินสันคือการรวมกันของอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์และกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ จากรอยโรคในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ในขณะที่โรคพาร์กินสัน (ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวจากความเสื่อมของเซลล์ประสาทโดปามีนใน substantia nigra) แตกต่างกันทั้งพยาธิสภาพ สาเหตุ และการรักษา แม้ชื่อจะคล้ายกัน
ภาพซ้อน ในแนวราบ : เนื่องจากความผิดปกติของการกางตา แย่ลงเมื่อเคลื่อนสายตาไปทางตาข้างที่เป็นอัมพาต และเกิดการหันหน้า (ท่าชดเชย) ไปทางด้านที่ได้รับผลกระทบเพื่อลดภาพซ้อน
ปวดศีรษะ : อาจมีอาการปวดรอบเบ้าตา หรือท้ายทอยร่วมด้วย
ปวดตา หรือรู้สึกกดดันหลังเบ้าตา : เกิดจากการระคายเคืองของรอยโรคในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส
ตามัวหรือการมองเห็น ลดลง : เกิดขึ้นเมื่อหนังตาตก อย่างรุนแรง
ม่านตา หด (miosis) : รูม่านตาไม่เท่ากัน ซึ่งเห็นชัดในที่มืด ปฏิกิริยาต่อแสงปกติ แต่การขยายของม่านตา หลังหดตัวช้า อาจดูเหมือนลูกตาลึก แต่จริงๆ แล้วเกิดจากรอยแยกเปลือกตาแคบ ไม่ใช่การเปลี่ยนตำแหน่งของลูกตา
หนังตาตก บางส่วน (partial ptosis) : หนังตาบนและล่างตกข้างเดียวกับม่านตา หด ทำให้รอยแยกเปลือกตาแคบซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการฮอร์เนอร์
ภาวะเหงื่อออกน้อยที่ใบหน้า (anhidrosis) : ความผิดปกติของการขับเหงื่อที่ใบหน้าด้านเดียวกัน
ตาไม่สามารถกลอกออกด้านข้างได้ : ตาเหล่เข้า แบบอัมพาตเนื่องจากกล้ามเนื้อเรกตัสด้านข้างทำงานผิดปกติ มองเห็นภาพซ้อน มากขึ้นเมื่อมองไปด้านข้าง
สาเหตุของอาการพาร์กินสันมีหลากหลาย เกี่ยวข้องกับรอยโรคต่อไปนี้ที่เกิดขึ้นในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส หรือด้านหลัง:
รอยโรคที่กินเนื้อที่
เยื่อหุ้มสมองและชวานโนมา : เนื้องอกชนิดไม่ร้ายถึงร้ายที่เกิดขึ้นในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส
มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจาย : มะเร็ง เช่น มะเร็งเต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมาก สามารถแพร่กระจายไปยังเบ้าตา โพรงเลือดดำคาเวอร์นัส และเยื่อหุ้มสมอง ทำให้เกิดอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนแบบเดี่ยวได้
รอยโรคหลอดเลือด
การฉีกขาดและโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน : โป่งพองหรือการฉีกขาดของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในภายในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส สามารถกดทับเส้นประสาทได้
ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน : ลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำสามารถทำลายเส้นประสาทซิมพาเทติกและเส้นประสาทแอบดูเซนภายในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ได้
การอักเสบและอื่นๆ
กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์ : การอักเสบแบบแกรนูโลมาในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส มักตอบสนองต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ / การบาดเจ็บ : ความเสียหายจากการขาดเลือดเนื่องจากหลอดเลือดอักเสบ หรือความเสียหายจากการบาดเจ็บโดยตรง
ปัจจัยเสี่ยง
การสูบบุหรี่ : เพิ่มความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงและเบาหวานเรื้อรัง : ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุดของอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ชนิดขาดเลือด (สาเหตุจากหลอดเลือด) ในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปี สาเหตุจากการขาดเลือดเป็นหลัก4
อายุที่มากขึ้น : ความเสี่ยงต่อหลอดเลือดเพิ่มขึ้นตามอายุ
ประวัติครอบครัวเป็นเนื้องอกมะเร็งหรือโรคหลอดเลือด
ภาวะเลือดแข็งตัวมากเกินไป (Hypercoagulable state)
การป้องกันและการดูแลประจำวัน
การควบคุมความดันโลหิตสูงและเบาหวานอย่างเหมาะสม รวมถึงการเลิกสูบบุหรี่ ช่วยป้องกันอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ชนิดขาดเลือด ควรตรวจวัดความดันโลหิตและระดับน้ำตาลในเลือดเป็นประจำผ่านการตรวจสุขภาพ และปรึกษาแพทย์หากค่าผิดปกติยังคงอยู่ หากเกิดภาพซ้อน กะทันหัน ปวดตา หรือปวดศีรษะ ให้ไปพบจักษุแพทย์หรือแพทย์ระบบประสาททันที
Q
สาเหตุของอาการพาร์กินสันทั้งหมดเป็นโรคร้ายแรงหรือไม่?
A
ไม่จำเป็นเสมอไป มีความหลากหลายตั้งแต่กลุ่มอาการ Tolosa-Hunt ที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยสเตียรอยด์ ไปจนถึงเนื้องอกมะเร็งหรือโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในที่ต้องได้รับการรักษาฉุกเฉิน ในทุกกรณี การระบุสาเหตุมีความสำคัญต่อการกำหนดแผนการรักษา ดังนั้นการตรวจวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ จึงมีความสำคัญ
การวินิจฉัยอาการของฮอร์เนอร์ขึ้นอยู่กับการรวมกันของผลการตรวจดังต่อไปนี้:
ม่านตา ไม่เท่าซึ่งเห็นชัดขึ้นในที่มืด (ยืนยันด้านที่ม่านตา หด)
หนังตาตก บางส่วนด้านเดียวกับม่านตา หด
กล้ามเนื้อเรกตัส外侧เป็นอัมพาตด้านเดียว (อัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์)
หากได้รับการยืนยันว่ามีกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ระดับที่สาม (หลังปมประสาท) ร่วมกับอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนส์ด้านเดียวกัน รอยโรคสามารถระบุตำแหน่งได้ที่ไซนัสคาเวอร์นัสส่วนหลังด้านเดียวกัน
การทดสอบด้วยยาหยอดตา 3 ชนิดใช้เพื่อยืนยันการมีอยู่ของกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ และตำแหน่งของรอยโรค
การทดสอบ หลักการ การแปลผล การทดสอบด้วยยาหยอดตาอาพราโคลนิดีน ภาวะไวเกินจากการเสียเส้นประสาท: การกระตุ้น α₁ ทำให้รูม่านตา ที่หดตัวขยาย การกลับกันของม่านตา ไม่เท่ากัน → กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ เป็นบวก การทดสอบหยอดโคเคน การพิสูจน์การสูญเสียเส้นประสาทซิมพาเทติก ข้างที่ม่านตา หดไม่ขยาย → กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ เป็นบวก การทดสอบหยอดไฮดรอกซีแอมเฟตามีน ในรอยโรคหลังปมประสาท ไม่สามารถขยายได้เนื่องจากสารสื่อประสาทพร่อง ข้างที่ม่านตา หดไม่ขยาย → ยืนยันรอยโรคหลังปมประสาท
เมื่อหยอด apraclonidine ทั้งสองตาและสังเกตหลังจาก 30-45 นาที ตาข้างปกติจะไม่เกิดม่านตา ขยาย แต่ตาข้างที่เป็นโรคจะขยายและหนังตาตก ดีขึ้น โคเคนและไทรามีนหาได้ยาก ดังนั้นการทดสอบ apraclonidine จึงเป็นวิธีที่ปฏิบัติได้จริงมากที่สุด (ความไว 88-100%) 5 .
MRI และ MRA สมอง : เพื่อประเมินรอยโรคที่ฐานกะโหลกศีรษะรวมถึงโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส การทำ MRI ด้วยสารทึบรังสีมีประโยชน์ในการระบุโป่งพองของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน การฉีกขาด เนื้องอก และการอักเสบ
ESR และ CRP : เพื่อประเมินภาวะหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ ในผู้สูงอายุที่มีอาการกดเจ็บขมับหรือขากรรไกรขัดขณะเคี้ยว ให้วัดอย่างเร่งด่วน หากผลบวก ให้ตัดชิ้นเนื้อหลอดเลือดแดงขมับ
CBC (การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์) : เพื่อประเมินเนื้องอกในเลือด
รอยโรคที่พอนส์ (pons) อาจส่งผลต่อทั้งเส้นประสาทซิมพาเทติกขาลงและเส้นประสาทแอบดูเซนส์ อย่างไรก็ตาม ในรอยโรคที่พอนส์ เส้นประสาทเฟเชียลมักมีส่วนเกี่ยวข้องด้วย และกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ที่เกิดขึ้นเป็นชนิดที่หนึ่ง (ส่วนกลาง) ดังนั้นการทดสอบด้วยไฮดรอกซีแอมเฟตามีนจะแสดงให้เห็นว่ารูม่านตา ข้างที่หดตัวขยายออก ซึ่งยืนยันว่าไม่ใช่กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ชนิดหลังปมประสาท ในกรณีนี้ อาการแสดงของพาร์กินสันจะถูกตัดออก
ทั้งนี้ ภายในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (cavernous sinus) ยังมีเส้นประสาทสมองคู่ที่ 3 (oculomotor), คู่ที่ 4 (trochlear) และคู่ที่ 5 สาขาที่ 1 (trigeminal V1) วิ่งผ่านอยู่ หากเส้นประสาทเหล่านี้ถูกรบกวนร่วมกัน จะเกินขอบเขตของอาการแสดงพาร์กินสัน และจำเป็นต้องประเมินเป็นกลุ่มอาการโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ที่กว้างขึ้น
Q
การทดสอบหยอดตาอาพราโคลนิดีนทำอย่างไร?
A
หยอดตาอาพราโคลนิดีน (1% หรือ 0.5%) ทั้งสองข้าง จากนั้นสังเกตขนาดรูม่านตา และตำแหน่งเปลือกตาหลังจาก 30-45 นาที ในกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ เนื่องจากภาวะไวเกินจากการเสียประสาท (denervation hypersensitivity) รูม่านตา ข้างที่หดตัวจะขยายออก ทำให้ภาวะรูม่านตาไม่เท่ากัน กลับกัน และหนังตาตก ดีขึ้น มีรายงานความไว 88-100% และเป็นการทดสอบที่ใช้ได้จริงที่สุดแทนโคเคนที่หายาก
ไม่มีการรักษาจำเพาะสำหรับอาการแสดงของพาร์กินสัน การรักษาจะเป็นไปตามโรคพื้นเดิม (สาเหตุ) ที่ระบุได้
รอยโรคที่เบียดเบียนพื้นที่ (เนื้องอก) : ทำการผ่าตัดเอาก้อนออก รังสีรักษา และเคมีบำบัดร่วมกัน
โป่งพองและผ่าของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน : การรักษาทางหลอดเลือด (การอุดด้วยขดลวดหรือการใส่ขดลวดค้ำยัน) หรือการหนีบผ่าตัด
กลุ่มอาการโทโลซา-ฮันต์ : การรักษาด้วยสเตียรอยด์ (คอร์ติโคสเตียรอยด์ ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย) เป็นทางเลือกแรก อาการปวดมักดีขึ้นภายใน 1-2 วันหลังจากเริ่มการรักษา ตามด้วยการดีขึ้นของความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลูกตา6
หลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ : จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ ขนาดสูงอย่างรวดเร็ว ความล่าช้าในการรักษาอาจนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น จึงต้องจัดการอย่างเร่งด่วน
ลิ่มเลือดในโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส (ติดเชื้อ) : หากมีอาการทั่วร่างกาย ให้รับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลและให้ยาปฏิชีวนะชนิดออกฤทธิ์กว้างทางหลอดเลือดดำ จำเป็นต้องปรึกษาแพทย์หู คอ จมูก และศัลยแพทย์ระบบประสาทตามแหล่งที่มาของการติดเชื้อ และอาจต้องระบายหนองโดยการผ่าตัดฉุกเฉิน
ในกรณีที่เกิดจากภาวะขาดเลือด (เนื่องจากความดันโลหิตสูง/เบาหวาน) สามารถคาดหวังการฟื้นตัวได้เอง ดังนั้นจึงสังเกตอาการแบบประคับประคองเป็นเวลาประมาณ 6 เดือน โดยให้วิตามินและยาปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต สำหรับอาการภาพซ้อน ในช่วงเวลานี้ แว่นตาแบบปริซึมมีประสิทธิภาพ
หากการฟื้นตัวไม่เพียงพอหลังจาก 6 เดือนขึ้นไป ให้พิจารณาการผ่าตัดกล้ามเนื้อนอกลูกตา นอกจากการผ่าตัดเลื่อนและตัดกล้ามเนื้อแนวนอนแล้ว สำหรับอัมพาตรุนแรงจะใช้การย้ายกล้ามเนื้อโดยใช้กล้ามเนื้อเรคตัสบนและล่าง (การย้ายเต็มความกว้าง) และได้รับการยืนยันว่ามีประสิทธิภาพในการปรับปรุงตำแหน่งตา
Q
อาการเห็นภาพซ้อนจากอัมพาตเส้นประสาทแอบดูเซนรักษาหายได้หรือไม่?
A
ในกรณีที่เกิดจากภาวะขาดเลือด ส่วนใหญ่จะดีขึ้นเองภายใน 3-6 เดือน สำหรับสาเหตุอื่น การรักษาโรคพื้นฐานเป็นหลัก หากไม่ดีขึ้น ให้พิจารณาใช้แว่นปริซึมเพื่อลดภาพซ้อน หรือการผ่าตัดกล้ามเนื้อนอกลูกตา (การเลื่อนกล้ามเนื้อหรือการย้ายกล้ามเนื้อ)
ประสาทซิมพาเทติกตาประกอบด้วยเส้นทาง 3 นิวรอน
นิวรอนที่หนึ่ง (ส่วนกลาง) : เริ่มจากไฮโปทาลามัสส่วนหลังด้านข้าง ลงมาผ่านก้านสมอง และสร้างไซแนปส์ที่ศูนย์ซิลิโอสไปนัล (ศูนย์บัดจ์) ที่ระดับ C8-T2
นิวรอนที่สอง (ก่อนปมประสาท) : ออกจากกระดูกสันหลัง ข้ามยอดปอด ขึ้นผ่านสายใยประสาทซิมพาเทติกที่คอ และสร้างไซแนปส์กับนิวรอนที่สามที่ปมประสาทคอส่วนบน
เซลล์ประสาทลำดับที่สาม (หลังปมประสาท) : จากปมประสาทซูพีเรียเซอร์วิคัล ก่อตัวเป็นข่ายประสาทรอบหลอดเลือดแดงคาโรติดภายใน (ICA) และเข้าสู่โพรงเลือดดำแคเวอร์นัส ในส่วนหลังของโพรงเลือดดำแคเวอร์นัส จะแยกจาก ICA รวมตัวชั่วคราวกับเส้นประสาทแอบดูเซนส์ (CN VI) จากนั้นรวมตัวกับแขนงแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล (V1) และผ่านรอยแยกเบ้าตา ส่วนบน
หลังจากผ่านส่วนหลังของโพรงเลือดดำแคเวอร์นัส เส้นประสาทซิมพาเทติกจะเลี้ยงกล้ามเนื้อขยายรูม่านตา ผ่านเส้นประสาทนาโซซิเลียริส → เส้นประสาทซิเลียริสยาว และเลี้ยงกล้ามเนื้อมึลเลอร์และกล้ามเนื้อดึงหนังตาล่างผ่านรากซิมพาเทติกของปมประสาทซิเลียรี → เส้นประสาทซิเลียริสสั้น
นิวเคลียสของเส้นประสาทแอบดูเซนส์อยู่ที่ส่วนหลังด้านข้างส่วนท้ายของพอนส์ ใต้โพรงสมองที่สี่โดยตรง เส้นใยประสาทออกจากก้านสมองที่ร่องบัลโบพอนไทน์ เข้าสู่ช่องซับอารักนอยด์ ผ่านคลองโดเรลโล เจาะดูรามาเตอร์ และเข้าสู่โพรงเลือดดำแคเวอร์นัส ภายในโพรงเลือดดำแคเวอร์นัส เส้นประสาทจะวิ่งอยู่ด้านข้างของหลอดเลือดแดงคาโรติดภายในทันที ผ่านรอยแยกเบ้าตา ส่วนบนเข้าสู่เบ้าตา และเลี้ยงกล้ามเนื้อเรกตัส外侧 เส้นประสาทแอบดูเซนส์วิ่งอยู่ติดกับทั้ง ICA และเส้นประสาทซิมพาเทติกตาในโพรงเลือดดำแคเวอร์นัส
ในส่วนหลังของโพรงเลือดดำแคเวอร์นัส สายซิมพาเทติกตาที่แยกจาก ICA จะวิ่งใกล้ชิดทางกายวิภาค (รวมตัวชั่วคราว) กับ CN VI เมื่อเกิดรอยโรคที่กินเนื้อที่ รอยโรคหลอดเลือด หรือการอักเสบในตำแหน่งเฉพาะนี้ ทั้งสองจะถูกทำลายพร้อมกัน ทำให้เกิดสัญญาณพาร์กินสัน1 3
รูปแบบความผิดปกติพร้อมกันนี้มีความจำเพาะเจาะจงอย่างยิ่งต่อส่วนหลังของโพรงเลือดดำคาเวอร์นัส ในรอยโรคที่พอนส์ แม้ว่าเส้นประสาทซิมพาเทติกจะถูกทำลาย จะเกิดกลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ชนิดส่วนกลาง (รอยโรคของนิวรอนลำดับที่หนึ่ง) ไม่ใช่ชนิดหลังปมประสาท ดังนั้นจึงไม่สอดคล้องกับคำจำกัดความของสัญญาณพาร์กินสัน (กลุ่มอาการฮอร์เนอร์ ชนิดหลังปมประสาทร่วมกับอัมพาตของเส้นประสาทแอบดูเซนส์ข้างเดียวกัน) ความจำเพาะของตำแหน่งนี้เป็นพื้นฐานของคุณค่าในการวินิจฉัยทางคลินิก
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต