โรคกระจกตาอักเสบจากแสงเป็นความผิดปกติเฉียบพลันของเยื่อบุกระจกตาที่เกิดขึ้นหลังจากได้รับรังสีอัลตราไวโอเลต (UV) โดยไม่มีการป้องกัน1 เป็นภาวะที่เทียบเท่ากับ “ผิวไหม้แดด” ของดวงตา และเรียกอีกอย่างว่ากระจกตาอักเสบจากรังสีอัลตราไวโอเลต2.
รังสีอัลตราไวโอเลตแบ่งออกเป็นสามประเภทตามความยาวคลื่น:
โรคกระจกตาอักเสบจากแสงแบ่งออกเป็นสองรูปแบบหลักตามแหล่งกำเนิดแสงที่ทำให้เกิด:
รหัส ICD-10: H16.131 (ตาขวา), H16.132 (ตาซ้าย), H16.133 (ทั้งสองข้าง), H16.139 (ไม่ระบุ)
ชนิดของรังสีอัลตราไวโอเลตที่ทำให้เกิดโรคแตกต่างกัน โรคกระจกตาอักเสบจากไฟฟ้าเกิดจากรังสี UVC (รังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นสั้น) จากแหล่งกำเนิดแสงเทียม เช่น การเชื่อมหรือหลอดฆ่าเชื้อ ซึ่งมีความเป็นอันตรายสูง โรคกระจกตาอักเสบจากแสงเกิดจากรังสี UVB (รังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นปานกลาง) จากแสงอาทิตย์ โดยทั่วไปอาการไม่รุนแรงและระยะฟักตัวนานกว่าเล็กน้อย ดูรายละเอียดในหัวข้อ “พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”
อาการจะปรากฏหลังจากระยะฟักตัว 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมงหลังจากได้รับรังสี UV1 รูปแบบทั่วไปคืออาการเกิดขึ้นในเวลากลางคืนหลังจากทำงานเชื่อมหรือเล่นสกีในตอนกลางวัน ทำให้ต้องไปพบแพทย์ฉุกเฉิน4
โดยปกติเป็นทั้งสองข้าง อาจมีผื่นแดงที่ใบหน้าหรือหนังตา (ผิวหนังไหม้จากรังสี UV)
รังสียูวีเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์แบบโปรแกรม) ในเซลล์เยื่อบุกระจกตา เนื่องจากมีความล่าช้าระหว่างการหลุดลอกของเซลล์และการเปิดเผยเส้นประสาทใต้เยื่อบุ อาการจึงปรากฏขึ้น 30 นาทีถึง 24 ชั่วโมงหลังการได้รับรังสี ไม่ใช่ทันที ดูรายละเอียดในหัวข้อ «พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด»
โรคตาอักเสบจากไฟฟ้า
การเชื่อมด้วยอาร์กไฟฟ้า: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด เกิดจากการทำงานโดยไม่มีหน้ากากป้องกันหรือการได้รับรังสีใกล้แหล่งเชื่อม
หลอดฆ่าเชื้อและหลอดไอปรอท: ปล่อยรังสียูวีซีความยาวคลื่นสั้น มีการได้รับรังสีโดยอุบัติเหตุในห้องปฏิบัติการและสถานพยาบาล
การเชื่อมด้วยอะเซทิลีน: หนึ่งในแหล่งกำเนิดแสงเทียมที่มีรังสียูวีซี
โรคตาอักเสบจากหิมะ
ลานสกี: เนื่องจากการสะท้อนสูงของหิมะ ทำให้ได้รับรังสียูวีบีในปริมาณมาก3
การปีนเขาที่สูง: ชั้นบรรยากาศบางทำให้การกระเจิงรังสียูวีลดลง ค่าสะท้อน (albedo) ของหิมะใหม่สูงถึง 90%1 ปริมาณรังสียูวีที่ได้รับเพิ่มขึ้นประมาณ 4% ทุกๆ ความสูง 300 เมตร3
ร้านฟอกหนังและโคมไฟอาบแดด: การสัมผัสกับแหล่งกำเนิดแสง UVB/UVA เทียม
แหล่งสัมผัสอื่นๆ ได้แก่ หลอดเมทัลฮาไลด์ที่เสียหาย (ใช้ในโรงยิม) และการแตกของหลอดฮาโลเจน
การอยู่ที่ลานสกีนานกว่าหนึ่งชั่วโมงครึ่งถึงสองชั่วโมงในวันที่แดดจัดโดยไม่สวมแว่นตาป้องกันหรือแว่นตานิรภัยจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดโรค อันที่จริง ในการศึกษาที่รวมนักปีนเขาและคนทำงานกลางแจ้ง มีรายงานว่าประมาณ 87% ของผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบจากรังสียูวีไม่ได้สวมแว่นตาป้องกัน และส่วนที่เหลือสวมแว่นกันแดดที่ไม่มีแผ่นบังด้านข้าง3
หากไม่มีอุปกรณ์ป้องกัน การสัมผัสเกินหนึ่งชั่วโมงครึ่งถึงสองชั่วโมงที่ลานสกีกลางแดดถือเป็นเกณฑ์ในการเกิดโรค อย่างไรก็ตาม สำหรับแหล่งกำเนิดแสงเทียมที่มีรังสี UVC เช่น อาร์กเชื่อม โรคสามารถเกิดขึ้นได้แม้สัมผัสเพียงช่วงสั้นๆ
การซักประวัติมีความสำคัญที่สุด ประวัติการสัมผัสรังสียูวีและระยะฟักตัวจนกระทั่งมีอาการเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
จำเป็นต้องแยกจากโรคอื่นที่มีอาการตาแดง ปวด และกลัวแสงในทั้งสองตา
| โรค | จุดที่ใช้แยก |
|---|---|
| เยื่อบุตาอักเสบจากไวรัส | เริ่มจากตาข้างเดียว เยื่อบุตาที่เปลือกตาก็แดง |
| การใช้คอนแทคเลนส์มากเกินไป | มีประวัติใช้คอนแทคเลนส์ |
| ตาแห้ง | เวลาแตกตัวของฟิล์มน้ำตา (BUT) สั้นลง ไม่มีประวัติสัมผัสรังสียูวี |
| พิษจากยา | มีประวัติใช้ยาหยอดตา |
| การสัมผัสสารเคมี | มีประวัติสัมผัสสารเคมี |
| สิ่งแปลกปลอมที่เปลือกตาบน | ข้างเดียว, รอยถลอกเป็นเส้นแนวตั้ง |
โรคกระจกตาอักเสบจากแสงเป็นโรคที่หายได้เองโดยพื้นฐาน เยื่อบุกระจกตามักจะสร้างใหม่ภายใน 24-72 ชั่วโมง 1 การรักษามุ่งเน้นที่การประคับประคอง 1,4
ผู้ใส่คอนแทคเลนส์ควรหยุดใส่จนกว่ากระจกตาจะหายดี
ผู้ป่วยควรได้รับการตรวจซ้ำภายใน 1-2 วันหลังการตรวจครั้งแรกเพื่อยืนยันว่าอาการและอาการแสดงดีขึ้น หากมีอาการปวดใหม่หรืออาการแย่ลง ให้ประเมินซ้ำทันที
ยาหยอดตาชาจะขัดขวางการซ่อมแซมเยื่อบุกระจกตาและทำให้การบาดเจ็บรุนแรงขึ้น จึงห้ามจ่ายให้ผู้ป่วย ใช้เฉพาะขณะตรวจเท่านั้น และที่บ้านให้ใช้ยาแก้ปวดชนิดรับประทาน
กระจกตาโปร่งใสและยอมให้แสงที่มองเห็น (400-700 นาโนเมตร) ผ่านได้ ในขณะที่ดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลต (10-400 นาโนเมตร) แม้ว่าเยื่อบุกระจกตาจะมีความหนาเพียงประมาณ 10% ของกระจกตาทั้งหมด แต่เซลล์เยื่อบุมีกรดนิวคลีอิกและโปรตีนหนาแน่นสูง จึงรับผิดชอบการดูดซับรังสียูวีส่วนใหญ่1
รังสีอัลตราไวโอเลตถูกดูดซับโดยกรดนิวคลีอิกและกรดอะมิโนอะโรมาติกในเนื้อเยื่อมีชีวิต ทำให้เกิดความเสียหายต่อยีนและโปรตีน ในจำนวนนี้ ไดเมอร์ไพริมิดีนไซโคลบิวเทน (CPD) ที่เกิดจากรังสี UVB เป็นความเสียหายของ DNA ที่พบบ่อยที่สุด และกระตุ้นให้เกิดอะพอพโทซิสหากไม่ได้รับการซ่อมแซม6
ด้านล่างนี้คือความแตกต่างของผลของรังสีอัลตราไวโอเลตต่อกระจกตาตามความยาวคลื่น
| ชนิดของรังสียูวี | ความยาวคลื่น | กลไกการออกฤทธิ์หลัก |
|---|---|---|
| UVC | 10–280 นาโนเมตร | ถูกดูดซึมโดยตรงโดยเยื่อบุผิว ก่อให้เกิดอันตรายรุนแรงที่สุด |
| UVB | 280–320 นาโนเมตร | ทำลายดีเอ็นเอโดยตรง |
| UVA | 320–400 นาโนเมตร | ความเครียดออกซิเดชัน (ทางอ้อม) |
เมื่อเซลล์เยื่อบุผิวกระจกตาดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลต จะเกิดการเหนี่ยวนำให้เกิดอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์แบบโปรแกรม)2 ในการทดลองในสัตว์ พบอะพอพโทซิสในทั้งสามชั้นของกระจกตาภายใน 5 ชั่วโมงหลังการฉายรังสี UV ที่ความยาวคลื่น 300 นาโนเมตร2 เซลล์เยื่อบุผิวที่เสียหายจะหลุดลอกออกตามช่วงเวลา ทำให้ข่ายประสาทกระจกตาที่อยู่ใต้เยื่อบุผิวถูกเปิดออก การเปิดเผยของเส้นประสาทนี้เป็นสาเหตุของอาการปวดอย่างรุนแรง1
ระยะแฝง (30 นาทีถึง 24 ชั่วโมง) ระหว่างการสัมผัสและการเกิดอาการ สะท้อนถึงเวลาที่จำเป็นสำหรับอะพอพโทซิสและการหลุดลอกของเซลล์เยื่อบุผิว1
โรคกระจกตาอักเสบจากไฟฟ้าเกิดจากรังสีอัลตราไวโอเลตคลื่นสั้นรวมถึง UVC ซึ่งมีอันตรายรุนแรงและระยะแฝงสั้น ในขณะที่โรคกระจกตาอักเสบจากหิมะส่วนใหญ่เกิดจาก UVB จากแสงอาทิตย์ ซึ่งมีความยาวคลื่นค่อนข้างยาวกว่า ทำให้อาการรุนแรงน้อยกว่าและระยะเวลาก่อนเกิดอาการนานกว่า
การสัมผัสรังสีอัลตราไวโอเลตปริมาณมากอาจทำให้เกิดความเสียหายเกินเยื่อบุผิวไปถึงสโตรมาและเอนโดทีเลียมของกระจกตา ดังที่แสดงในการทดลองในสัตว์
การสะสมของการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตตลอดชีวิตเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อต้อเนื้อ กระจกตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับรังสียูวี มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมา และมะเร็งผิวหนังชนิดไม่ใช่เมลาโนมา 2 การได้รับรังสียูวีเรื้อรังยังทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันต่อเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตาและเลนส์ตา ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของเยื่อบุผนังกระจกตาและต้อกระจก 2,6
以下はいずれも PubMed/PMC で実在を確認した peer-reviewed の文献である。
