La fotoqueratitis es un trastorno agudo del epitelio corneal que ocurre después de la exposición a la radiación ultravioleta (UV) sin equipo de protección1. Corresponde a una “quemadura solar” del ojo y también se llama queratitis ultravioleta2.
La radiación ultravioleta se clasifica en los siguientes tres tipos según la longitud de onda:
La fotoqueratitis se divide en dos tipos según la fuente de luz:
Códigos CIE-10: H16.131 (ojo derecho), H16.132 (ojo izquierdo), H16.133 (ambos ojos), H16.139 (no especificado).
El tipo de radiación ultravioleta que las causa es diferente. La oftalmía eléctrica es causada por UVC (ultravioleta de onda corta) de fuentes artificiales como soldadura o lámparas germicidas, y es altamente dañina. La oftalmía de nieve es causada por UVB (ultravioleta de onda media) de la luz solar, y generalmente los síntomas son leves con un período de incubación ligeramente más largo. Para más detalles, consulte la sección “Fisiopatología y mecanismo detallado”.
Los síntomas aparecen después de un período de incubación de 30 minutos a 24 horas tras la exposición a los rayos UV 1. Un patrón típico es realizar trabajos de soldadura o esquiar durante el día y desarrollar síntomas por la noche, acudiendo a urgencias 4.
Generalmente bilateral. Puede acompañarse de eritema facial y palpebral (quemadura solar por radiación UV).
La radiación ultravioleta induce apoptosis (muerte celular programada) en las células epiteliales corneales. Debido a que hay un desfase temporal entre la descamación celular y la exposición de los nervios subepiteliales, los síntomas aparecen entre 30 minutos y 24 horas después de la exposición, no inmediatamente. Para más detalles, consulte la sección “Fisiopatología y mecanismo detallado”.
Oftalmía eléctrica
Soldadura por arco: La causa más representativa. Se produce al trabajar sin careta protectora o por exposición cercana.
Lámparas germicidas y lámparas de mercurio: Emiten UVC de onda corta. Hay exposiciones accidentales en laboratorios e instalaciones médicas.
Soldadura con acetileno: Una de las fuentes de luz artificial que emiten UVC.
Ceguera por nieve
Pistas de esquí: La alta reflectividad de la nieve provoca exposición a grandes cantidades de UVB3.
Montañismo en altitud: La atmósfera es más delgada y la dispersión de UV se reduce. El albedo (reflectividad) de la nieve recién caída puede alcanzar hasta el 90%1. Se estima que la exposición a UV aumenta aproximadamente un 4% por cada 300 m de ascenso en altitud3.
Salones de bronceado y lámparas solares: Exposición a fuentes de luz UVB/UVA artificiales.
Otras fuentes de exposición incluyen lámparas de halogenuros metálicos dañadas (usadas en gimnasios, etc.) y la rotura de lámparas halógenas.
Pasar más de 1.5 a 2 horas en una estación de esquí en un día soleado sin gafas protectoras o gafas de sol aumenta el riesgo de desarrollar la afección. De hecho, un estudio de escaladores y trabajadores al aire libre informó que aproximadamente el 87% de los casos de queratitis por UV ocurrieron en personas que no usaban protección ocular, y el resto usaba gafas de sol sin protectores laterales 3.
Sin protección, la exposición que excede aproximadamente 1.5 a 2 horas en una estación de esquí soleada se considera un umbral para el inicio. Sin embargo, con fuentes de luz artificial que contienen UVC, como los arcos de soldadura, incluso una exposición muy corta puede causar la afección.
La toma de historia clínica es lo más importante. El historial de exposición a los rayos UV y el período de latencia hasta la aparición de los síntomas son clave para el diagnóstico.
Es necesario diferenciar de otras enfermedades que presentan hiperemia bilateral, dolor y fotofobia.
| Enfermedad | Puntos clave de diferenciación |
|---|---|
| Conjuntivitis viral | Inicio unilateral, hiperemia también en la conjuntiva palpebral |
| Uso excesivo de lentes de contacto | Antecedentes de uso de lentes de contacto |
| Ojo seco | Tiempo de ruptura lagrimal acortado, sin antecedentes de exposición a UV |
| Toxicidad farmacológica | Antecedentes de uso de gotas oftálmicas |
| Exposición a sustancias químicas | Antecedentes de contacto con sustancias químicas |
| Cuerpo extraño en el párpado superior | Unilateral, abrasión lineal vertical |
La fotoqueratitis es una enfermedad que se cura espontáneamente. El epitelio corneal generalmente se regenera en 24 a 72 horas 1. El tratamiento se centra en cuidados de apoyo 1,4.
Los usuarios de lentes de contacto deben suspender su uso hasta que la córnea sane.
Reevalúe dentro de 1 a 2 días después de la visita inicial para confirmar la mejoría de los síntomas y hallazgos. Si aparece nuevo dolor o empeora, reevalúe de inmediato.
Los anestésicos tópicos interfieren con la reparación del epitelio corneal y empeoran el daño, por lo que está contraindicado recetarlos a los pacientes. Solo deben usarse temporalmente durante el examen; para uso en casa, se recomiendan analgésicos orales.
La córnea es transparente y transmite la luz visible (400–700 nm) mientras absorbe la luz ultravioleta (10–400 nm). Aunque el epitelio corneal representa solo aproximadamente el 10% del grosor total de la córnea, contiene una alta densidad de ácidos nucleicos y proteínas, por lo que absorbe la mayor parte de la radiación UV1.
La luz ultravioleta es absorbida por los ácidos nucleicos y aminoácidos aromáticos en los tejidos vivos, causando daño celular al desnaturalizar genes y proteínas. Entre estos, los dímeros de pirimidina de tipo ciclobutano (CPD) inducidos por la irradiación UVB son las lesiones de ADN más frecuentes, y si la reparación es insuficiente, inducen apoptosis6.
Los efectos de las diferentes longitudes de onda UV sobre la córnea se muestran a continuación.
| Tipo de UV | Longitud de onda | Mecanismo de acción principal |
|---|---|---|
| UVC | 10–280 nm | Absorbido directamente por el epitelio. Más dañino. |
| UVB | 280–320 nm | Daño directo al ADN |
| UVA | 320–400 nm | Estrés oxidativo (indirecto) |
Cuando las células epiteliales corneales absorben luz ultravioleta, se induce apoptosis (muerte celular programada)2. En experimentos con animales, se ha observado apoptosis en las tres capas de la córnea dentro de las 5 horas posteriores a la irradiación UV de 300 nm2. Las células epiteliales dañadas se desprenden con el tiempo, exponiendo el plexo nervioso corneal subepitelial. Esta exposición nerviosa es la causa del dolor intenso1.
El período de latencia desde la exposición hasta la aparición de los síntomas (30 minutos a 24 horas) refleja el tiempo necesario para la apoptosis y el desprendimiento de las células epiteliales1.
La oftalmía eléctrica es causada por luz ultravioleta de onda corta, incluida la UVC, y tiende a ser más dañina con un período de latencia más corto. Por otro lado, la ceguera de la nieve es causada principalmente por UVB de la luz solar, y debido a que la longitud de onda es relativamente más larga, los síntomas son más leves y el tiempo hasta la aparición tiende a ser más largo.
Experimentos con animales han demostrado que con una exposición masiva a la luz ultravioleta, el daño puede extenderse más allá del epitelio al estroma y al endotelio corneal.
La acumulación de exposición a la radiación ultravioleta a lo largo de la vida es un factor de riesgo para pterigión, degeneración corneal relacionada con la radiación ultravioleta, melanoma maligno y cáncer de piel no melanoma 2. La exposición crónica a los rayos UV también causa estrés oxidativo en las células endoteliales corneales y el cristalino, contribuyendo al daño endotelial corneal y las cataratas 2,6.
以下はいずれも PubMed/PMC で実在を確認した peer-reviewed の文献である。
