A fotoceratite é um distúrbio agudo do epitélio corneano que ocorre após exposição à radiação ultravioleta (UV) sem proteção1. É o equivalente a uma “queimadura solar” no olho, também chamada de ceratite ultravioleta2.
A radiação ultravioleta é classificada em três tipos com base no comprimento de onda:
UVC (ultravioleta de ondas curtas): Mais prejudicial. Não está presente na luz solar, mas é emitida por fontes artificiais como solda elétrica, lâmpadas germicidas, lâmpadas de mercúrio e solda a acetileno
UVB (ultravioleta de ondas médias): Presente na luz solar. É absorvida diretamente pelo DNA e causa danos
UVA (ultravioleta de ondas longas): Presente na luz solar. Causa dano celular indireto através do estresse oxidativo
A fotoceratite é dividida em dois tipos principais de acordo com a fonte de luz causadora:
Oftalmia elétrica: Ocorre devido à exposição a fontes de luz artificial contendo UVC (ex.: arco de solda)
Ceratite actínica (olho de neve): Causada pela exposição excessiva aos raios UVB da luz solar. Como a luz solar tem comprimento de onda mais longo que as fontes artificiais, os sintomas geralmente são leves e o tempo de início é mais longo.
QQual a diferença entre ceratite elétrica e ceratite actínica (olho de neve)?
A
O tipo de radiação ultravioleta causadora é diferente. A ceratite elétrica é causada pelos raios UVC (ultravioleta de ondas curtas) de fontes artificiais como soldagem ou lâmpadas germicidas, sendo altamente prejudicial. A ceratite actínica é causada pelos raios UVB (ultravioleta de ondas médias) da luz solar, geralmente com sintomas leves e período de latência um pouco mais longo. Consulte a seção “Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado” para detalhes.
Os sintomas aparecem após um período de latência de 30 minutos a 24 horas após a exposição aos raios UV1. O padrão típico é o início dos sintomas à noite após soldagem ou esqui durante o dia, levando a uma visita de emergência4.
Dor ocular: Sintoma mais proeminente. Muitos pacientes não conseguem abrir as pálpebras sozinhos.
Sensação de corpo estranho: Ocorre devido à descamação do epitélio corneano.
Lacrimejamento: Aumenta reflexamente.
Fotofobia (sensibilidade à luz): Alta sensibilidade à luz.
Redução da acuidade visual: Leve a moderada. Frequentemente difícil de examinar devido à dor.
Blefaroespasmo: Ocorre associado à dor.
Geralmente bilateral. Pode ser acompanhado de eritema facial ou palpebral (queimadura solar por UV).
Ceratite puntiforme superficial (SPK): Ceratite puntiforme superficial extensa em toda a córnea é um achado característico. Confirmada com coloração por fluoresceína. Em casos graves, a ceratite puntiforme superficial pode coalescer formando erosão corneana.
Hiperemia conjuntival e edema conjuntival: Observa-se hiperemia e edema na conjuntiva bulbar.
Proteção da conjuntiva palpebral: Como a pálpebra bloqueia a radiação UV, a conjuntiva palpebral é relativamente preservada.
Irite: Pode ocorrer como complicação ocasional.
Vermelhidão e inchaço palpebral: Pode ocorrer como lesão cutânea induzida por UV.
QPor que a dor surge horas após a exposição aos UV, e não imediatamente?
A
A radiação UV induz apoptose (morte celular programada) nas células epiteliais da córnea. Como há um atraso entre a descamação celular e a exposição dos nervos subepiteliais, os sintomas aparecem 30 minutos a 24 horas após a exposição, não imediatamente. Consulte a seção «Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado» para detalhes.
Soldagem a arco: Causa mais comum. Ocorre ao trabalhar sem protetor facial ou exposição próxima.
Lâmpadas germicidas e lâmpadas de mercúrio: Emitem UVC de ondas curtas. Há exposição acidental em laboratórios e instalações médicas.
Soldagem a acetileno: Uma das fontes de luz artificial que contém UVC.
Oftalmia da Neve
Estações de esqui: Devido à alta refletividade da neve, há exposição a grandes quantidades de UVB3.
Montanhismo em grandes altitudes: A atmosfera rarefeita reduz a dispersão UV. O albedo (refletividade) da neve fresca atinge até 90%1. A exposição UV aumenta cerca de 4% a cada 300 m de altitude3.
Salões de bronzeamento e lâmpadas solares: Exposição a fontes de luz UVB/UVA artificiais.
Outras fontes de exposição incluem lâmpadas de haleto metálico danificadas (usadas em ginásios) e explosão de lâmpadas halógenas.
Ficar em uma estação de esqui por mais de uma hora e meia a duas horas em um dia ensolarado sem usar óculos de proteção ou goggles aumenta o risco de desenvolver a doença. Na verdade, em um estudo envolvendo alpinistas e trabalhadores ao ar livre, foi relatado que cerca de 87% dos casos de ceratite UV não usavam óculos de proteção, e os casos restantes usavam óculos de sol sem proteção lateral3.
QQuanto tempo de exposição aos raios UV é necessário para desenvolver a doença?
A
Sem proteção, a exposição por mais de uma hora e meia a duas horas em uma estação de esqui sob o sol é considerada um parâmetro para o desenvolvimento. No entanto, com fontes de luz artificial contendo UVC, como arco de solda, a doença pode ocorrer mesmo com exposição muito curta.
A anamnese é a mais importante. O histórico de exposição UV e o período de incubação até o aparecimento dos sintomas são a chave para o diagnóstico.
Exame com lâmpada de fenda: Observação de toda a superfície da córnea.
Coloração com fluoresceína: Para detectar ceratite puntiforme superficial (SPK) ou erosão corneana. Pode ser visualizada mais claramente com filtro azul cobalto para excitação e filtro de fluoresceína no sistema de observação.
Confirmação da bilateralidade: Na fotoceratite, os achados geralmente são simétricos em ambos os olhos. Se unilateral, procurar outras causas.
A ceratite actínica é uma doença que geralmente cicatriza espontaneamente. O epitélio da córnea normalmente se regenera em 24-72 horas 1. O tratamento é principalmente de suporte 1,4.
Colírios antibacterianos: Prescritos para prevenção de infecção. Previnem infecção secundária através de defeitos epiteliais
Colírios de ácido hialurônico: Promovem a regeneração do epitélio corneano
Pomada oftálmica: Protege a superfície ocular quando aplicada e aumenta o conforto. Existe um método de aplicar pomada de eritromicina 4 vezes ao dia por 2-3 dias
Analgésicos orais: Usados para controle da dor. Mais custo-efetivos do que colírios AINEs tópicos
Colírios AINEs tópicos: O uso de cetorolaco ou diclofenaco é controverso. Na revisão Cochrane de 2017 (637 pacientes, 9 ensaios), não mostrou efeito clinicamente significativo na dor de abrasões corneanas traumáticas, limitando-se à possibilidade de reduzir o uso de analgésicos orais 5
Tampão ocular: Pode retardar a cicatrização de abrasões corneanas, não é recomendado
Ciclopléticos: A eficácia do ciclopentolato ou homatropina não foi comprovada
Usuários de lentes de contato devem interromper o uso até a córnea cicatrizar.
O paciente deve ser reavaliado dentro de 1 a 2 dias após a primeira consulta para confirmar a melhora dos sintomas e sinais. Se surgir nova dor ou piora, reavalie imediatamente.
QPor que não posso prescrever colírios para dor?
A
Colírios anestésicos impedem a reparação do epitélio corneano e agravam o dano, sendo contraindicados para prescrição ao paciente. Use apenas durante o exame e, em casa, utilize analgésicos orais.
A córnea é transparente e transmite luz visível (400-700 nm), enquanto absorve radiação ultravioleta (10-400 nm). Embora o epitélio corneano represente apenas cerca de 10% da espessura total da córnea, as células epiteliais contêm alta densidade de ácidos nucleicos e proteínas, sendo responsáveis pela maior parte da absorção de UV1.
A radiação ultravioleta é absorvida por ácidos nucleicos e aminoácidos aromáticos nos tecidos vivos, causando danos a genes e proteínas. Entre eles, o dímero de pirimidina ciclobutano (CPD) gerado pela radiação UVB é o dano ao DNA mais frequente, induzindo apoptose se não for reparado6.
Abaixo estão as diferenças nos efeitos da radiação ultravioleta na córnea de acordo com o comprimento de onda.
Tipo de UV
Comprimento de Onda
Mecanismo de Ação Principal
UVC
10–280 nm
Absorvido diretamente pelo epitélio. Mais prejudicial
Quando as células epiteliais da córnea absorvem radiação ultravioleta, a apoptose (morte celular programada) é induzida2. Em experimentos animais, a apoptose foi observada em todas as três camadas da córnea dentro de 5 horas após irradiação UV com comprimento de onda de 300 nm2. As células epiteliais danificadas se desprendem com um atraso, expondo o plexo nervoso corneano subepitelial. Essa exposição nervosa é a causa da dor intensa1.
O período de latência (30 minutos a 24 horas) entre a exposição e o início dos sintomas reflete o tempo necessário para a apoptose e o desprendimento das células epiteliais1.
Diferença fisiopatológica entre ceratite elétrica e ceratite da neve
A ceratite elétrica é causada por radiação ultravioleta de ondas curtas, incluindo UVC, sendo mais prejudicial e com período de latência mais curto. Já a ceratite da neve é causada principalmente por UVB da luz solar, com comprimento de onda relativamente mais longo, resultando em sintomas mais leves e maior tempo até o início.
A exposição a grandes quantidades de radiação ultravioleta pode causar danos além do epitélio, atingindo o estroma e o endotélio da córnea, conforme demonstrado em experimentos animais.
O acúmulo de exposição à radiação ultravioleta ao longo da vida é um fator de risco para pterígio, degeneração corneana relacionada aos UV, melanoma maligno e câncer de pele não melanoma 2. A exposição crônica aos UV também causa estresse oxidativo nas células endoteliais da córnea e no cristalino, contribuindo para distúrbios endoteliais da córnea e catarata2,6.
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