Photokeratitis ist eine akute Schädigung des Hornhautepithels, die nach ungeschützter Exposition gegenüber ultravioletter (UV) Strahlung auftritt1. Es handelt sich um das Äquivalent eines „Sonnenbrands“ des Auges und wird auch als UV-Keratitis bezeichnet2.
Ultraviolette Strahlung wird nach Wellenlänge in die folgenden drei Typen unterteilt:
Photokeratitis wird je nach verursachender Lichtquelle in zwei Typen unterteilt.
ICD-10-Code: H16.131 (rechtes Auge), H16.132 (linkes Auge), H16.133 (beide Augen), H16.139 (nicht näher bezeichnet).
Die Art der verursachenden ultravioletten Strahlung ist unterschiedlich. Die Elektroophthalmie wird durch UVC (kurzwelliges Ultraviolett) von künstlichen Quellen wie Schweißen oder keimtötenden Lampen verursacht und ist stark schädigend. Die Schneeblindheit wird durch UVB (mittelwelliges Ultraviolett) des Sonnenlichts verursacht, die Symptome sind in der Regel mild und die Latenzzeit bis zum Auftreten etwas länger. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Pathophysiologie und detaillierter Mechanismus“.
Die Symptome treten nach einer Latenzzeit von 30 Minuten bis 24 Stunden nach der UV-Exposition auf1. Typisch ist, dass tagsüber geschweißt oder Ski gefahren wird und nachts Symptome auftreten, die einen Notfallbesuch erforderlich machen4.
In der Regel beidseitig. Kann mit Erythem im Gesicht und an den Augenlidern (Sonnenbrand durch UV-Strahlung) einhergehen.
Ultraviolette Strahlung induziert Apoptose (programmierten Zelltod) in den Hornhautepithelzellen. Da es eine zeitliche Verzögerung zwischen dem tatsächlichen Ablösen der Zellen und der Freilegung der subepithelialen Nerven gibt, treten die Symptome 30 Minuten bis 24 Stunden nach der Exposition auf, nicht sofort. Siehe Abschnitt „Pathophysiologie und detaillierter Mechanismus“ für Details.
Elektroophthalmie
Lichtbogenschweißen : die häufigste Ursache. Tritt bei Arbeiten ohne Schutzmaske oder bei Exposition in der Nähe auf.
Keimtötende Lampen und Quecksilberdampflampen : emittieren kurzwelliges UVC. Unfallbedingte Expositionen treten in Laboren und medizinischen Einrichtungen auf.
Acetylenschweißen : eine der künstlichen Lichtquellen, die UVC enthalten.
Schneeblindheit
Skigebiete : Aufgrund der hohen Reflektivität der Schneeoberfläche wird eine große Menge UVB ausgesetzt3.
Höhenbergsteigen : Die Atmosphäre ist dünner und die UV-Streuung ist reduziert. Die Albedo (Reflektivität) von frischem Schnee kann bis zu 90 % betragen1. Es wird angenommen, dass die UV-Exposition pro 300 m Höhenzunahme um etwa 4 % zunimmt3.
Sonnenstudios und Sonnenlampen: Exposition gegenüber künstlichen UVB/UVA-Lichtquellen.
Weitere Expositionsquellen sind beschädigte Metallhalogenidlampen (z. B. in Sporthallen) und das Platzen von Halogenlampen.
Wenn man an einem sonnigen Tag mehr als eineinhalb bis zwei Stunden ohne Schutzbrille oder Skibrille auf der Skipiste verbringt, steigt das Risiko, eine UV-Keratitis zu entwickeln. Tatsächlich berichtete eine Studie mit Bergsteigern und Outdoor-Arbeitern, dass etwa 87 % der UV-Keratitis-Fälle bei Personen auftraten, die keine Schutzbrille trugen, und die restlichen Fälle trugen Sonnenbrillen ohne Seitenschutz3.
Ohne Schutz gilt eine Exposition von mehr als etwa eineinhalb bis zwei Stunden auf einer sonnigen Skipiste als Auslöser. Bei künstlichen Quellen mit UVC, wie Schweißlichtbögen, kann jedoch bereits eine sehr kurze Exposition ausreichen.
Die Anamnese ist am wichtigsten. Die UV-Expositionsgeschichte und die Latenzzeit bis zum Auftreten der Symptome sind der Schlüssel zur Diagnose.
Eine Abgrenzung zu anderen Erkrankungen mit beidseitiger Rötung, Schmerzen und Lichtscheu ist erforderlich.
| Erkrankung | Differenzialdiagnostische Punkte |
|---|---|
| Virale Konjunktivitis | Einseitiger Beginn, auch Hyperämie der Lidbindehaut |
| Übermäßiges Tragen von Kontaktlinsen | Kontaktlinsenanwendung in der Vorgeschichte |
| Trockenes Auge | Verkürzte Tränenfilmaufrisszeit (BUT), keine UV-Exposition |
| Medikamententoxizität | Anwendung von Augentropfen in der Vorgeschichte |
| Chemikalienexposition | Kontakt mit Chemikalien in der Vorgeschichte |
| Fremdkörper des oberen Augenlids | Einseitig, vertikale linienförmige Schürfwunde |
Die Photokeratitis ist eine Erkrankung, die in der Regel von selbst ausheilt. Das Hornhautepithel regeneriert sich normalerweise innerhalb von 24–72 Stunden 1. Die Behandlung ist hauptsächlich unterstützend 1,4.
Kontaktlinsenträger sollten das Tragen bis zur Heilung der Hornhaut einstellen.
Wiederholen Sie die Untersuchung innerhalb von 1–2 Tagen nach der Erstvorstellung und bestätigen Sie die Besserung der Symptome und Befunde. Bei Auftreten oder Verschlechterung neuer Schmerzen sofort neu bewerten.
Betäubende Augentropfen behindern die Reparatur des Hornhautepithels und verschlimmern die Schädigung, daher ist ihre Verschreibung an Patienten kontraindiziert. Sie sind nur für die vorübergehende Anwendung während der Untersuchung vorgesehen; für die Anwendung zu Hause verwenden Sie orale Schmerzmittel.
Die Hornhaut ist transparent und lässt sichtbares Licht (400–700 nm) durch, während sie ultraviolette Strahlung (10–400 nm) absorbiert. Das Hornhautepithel macht nur etwa 10 % der Gesamtdicke der Hornhaut aus, enthält jedoch eine hohe Dichte an Nukleinsäuren und Proteinen, sodass es den Großteil der UV-Absorption übernimmt1.
Ultraviolette Strahlung wird von Nukleinsäuren und aromatischen Aminosäuren in lebenden Organismen absorbiert und schädigt Gene und Proteine durch Denaturierung. Besonders Cyclobutan-Pyrimidin-Dimere (CPD), die durch UVB-Bestrahlung entstehen, sind die häufigsten DNA-Schäden und lösen Apoptose aus, wenn die Reparatur nicht ausreicht6.
Die Unterschiede der Auswirkungen auf die Hornhaut in Abhängigkeit von der UV-Wellenlänge sind unten dargestellt.
| UV-Typ | Wellenlänge | Hauptwirkmechanismus |
|---|---|---|
| UVC | 10–280 nm | Wird direkt vom Epithel absorbiert. Am schädlichsten. |
| UVB | 280–320 nm | Direkte DNA-Schädigung |
| UVA | 320–400 nm | Oxidativer Stress (indirekt) |
Wenn Hornhautepithelzellen UV-Strahlung absorbieren, wird Apoptose (programmierter Zelltod) induziert2. In Tierversuchen wurde nach UV-Bestrahlung mit 300 nm innerhalb von 5 Stunden Apoptose in allen drei Schichten der Hornhaut beobachtet2. Geschädigte Epithelzellen lösen sich zeitlich verzögert ab und legen den subepithelialen Hornhautnervenplexus frei. Diese Nervenfreilegung ist die Ursache für die starken Schmerzen1.
Die Latenzzeit zwischen Exposition und Symptombeginn (30 Minuten bis 24 Stunden) spiegelt die Zeit wider, die für Apoptose und Ablösung der Epithelzellen benötigt wird1.
Die Elektroophthalmie wird durch kurzwellige UV-Strahlung einschließlich UVC verursacht und ist tendenziell schädlicher mit kürzerer Latenzzeit. Die Schneeblindheit hingegen wird hauptsächlich durch sonnenlichtbedingte UVB-Strahlung verursacht, und da die Wellenlänge relativ länger ist, sind die Symptome milder und die Zeit bis zum Auftreten länger.
Tierversuche haben gezeigt, dass massive UV-Exposition über das Epithel hinaus auch das Hornhautstroma und -endothel schädigen kann.
Die lebenslange kumulative UV-Exposition ist ein Risikofaktor für Pterygium, UV-bedingte Hornhautdegeneration, malignes Melanom und nicht-melanozytären Hautkrebs 2. Darüber hinaus verursacht chronische UV-Exposition oxidativen Stress in den Hornhautendothelzellen und der Linse, was zu Hornhautendothelstörungen und Katarakten beiträgt 2,6.
以下はいずれも PubMed/PMC で実在を確認した peer-reviewed の文献である。
