La cheratite da fotochimica è un danno acuto dell’epitelio corneale che si verifica dopo esposizione ai raggi ultravioletti (UV) senza protezione1. Corrisponde a una ‘scottatura solare’ dell’occhio ed è anche chiamata cheratite ultravioletta2.
I raggi ultravioletti sono classificati in tre tipi in base alla lunghezza d’onda:
La cheratite da fotochimica è suddivisa in due tipi in base alla fonte luminosa causale.
Codice ICD-10: H16.131 (occhio destro), H16.132 (occhio sinistro), H16.133 (entrambi gli occhi), H16.139 (non specificato).
Il tipo di radiazione ultravioletta responsabile è diverso. L’oftalmia elettrica è causata dai raggi UVC (ultravioletti a onda corta) provenienti da fonti artificiali come saldatura o lampade germicide ed è altamente dannosa. L’oftalmia da neve è causata dai raggi UVB (ultravioletti a onda media) della luce solare, i sintomi sono generalmente lievi e il periodo di latenza prima della comparsa è leggermente più lungo. Per i dettagli, vedere la sezione «Fisiopatologia e meccanismo dettagliato».
I sintomi compaiono dopo un periodo di latenza da 30 minuti a 24 ore dall’esposizione ai raggi UV1. Il pattern tipico è quello di una persona che durante il giorno ha saldato o sciato e di notte sviluppa sintomi che richiedono una visita al pronto soccorso4.
Di solito bilaterale. Può essere accompagnato da eritema del viso e delle palpebre (scottatura solare dovuta ai raggi UV).
I raggi ultravioletti inducono l’apoptosi (morte cellulare programmata) nelle cellule epiteliali corneali. Poiché c’è un intervallo di tempo tra la perdita effettiva delle cellule e l’esposizione dei nervi subepiteliali, i sintomi compaiono da 30 minuti a 24 ore dopo l’esposizione, non immediatamente. Per i dettagli, vedere la sezione «Fisiopatologia e meccanismo dettagliato».
Oftalmia elettrica
Saldatura ad arco : la causa più rappresentativa. Si verifica durante lavori senza maschera protettiva o per esposizione nelle vicinanze.
Lampade germicide e lampade a vapori di mercurio : emettono UVC a lunghezza d’onda corta. Esposizioni accidentali si verificano in laboratori e strutture mediche.
Saldatura all’acetilene : una delle sorgenti luminose artificiali che contengono UVC.
Oftalmia da neve
Piste da sci : a causa dell’elevata riflettività della superficie della neve, si è esposti a una grande quantità di UVB3.
Alpinismo in alta quota : l’atmosfera è più sottile e la diffusione dei UV è ridotta. L’albedo (riflettività) della neve fresca può raggiungere il 90%1. Si stima che l’esposizione ai UV aumenti di circa il 4% per ogni aumento di 300 m di altitudine3.
Lettini solari e lampade solari: esposizione a fonti artificiali di raggi UVB/UVA.
Altre fonti di esposizione includono lampade a ioduri metallici danneggiate (utilizzate, ad esempio, nelle palestre) e la rottura di lampade alogene.
Trascorrere più di un’ora e mezza o due ore su una pista da sci in una giornata soleggiata senza occhiali protettivi o maschera aumenta il rischio di sviluppare la cheratite da UV. In effetti, uno studio su alpinisti e lavoratori all’aperto ha riportato che circa l’87% dei casi di cheratite da UV si è verificato in persone che non indossavano occhiali protettivi, e i restanti casi indossavano occhiali da sole senza schermi laterali3.
Senza protezione, un’esposizione superiore a circa un’ora e mezza o due ore su una pista da sci soleggiata è considerata una soglia per l’insorgenza. Tuttavia, con fonti artificiali contenenti UVC, come gli archi di saldatura, anche un’esposizione molto breve può causare la malattia.
L’anamnesi è fondamentale. La storia di esposizione ai raggi UV e il periodo di latenza prima della comparsa dei sintomi sono la chiave per la diagnosi.
È necessaria una diagnosi differenziale con altre malattie che presentano arrossamento, dolore e fotofobia bilaterali.
| Malattia | Punti chiave per la diagnosi differenziale |
|---|---|
| Congiuntivite virale | Esordio monolaterale, iperemia anche della congiuntiva palpebrale |
| Uso eccessivo di lenti a contatto | Anamnesi di utilizzo di lenti a contatto |
| Occhio secco | Tempo di rottura del film lacrimale (BUT) ridotto, nessuna esposizione ai UV |
| Tossicità da farmaci | Anamnesi di utilizzo di colliri |
| Esposizione a sostanze chimiche | Anamnesi di contatto con sostanze chimiche |
| Corpo estraneo della palpebra superiore | Monolaterale, abrasione lineare verticale |
La cheratite attinica è una malattia che generalmente guarisce spontaneamente. L’epitelio corneale si rigenera di solito in 24-72 ore 1. Il trattamento è principalmente di supporto 1,4.
I portatori di lenti a contatto devono sospendere l’uso fino alla guarigione della cornea.
Rivalutare entro 1-2 giorni dalla prima visita per confermare il miglioramento dei sintomi e dei segni. In caso di comparsa o peggioramento di nuovi dolori, rivalutare tempestivamente.
I colliri anestetici impediscono la riparazione dell’epitelio corneale e aggravano il danno, pertanto la loro prescrizione ai pazienti è controindicata. Il loro uso è limitato all’impiego temporaneo durante la visita; per l’uso domestico, utilizzare analgesici orali.
La cornea è trasparente e trasmette la luce visibile (400-700 nm) mentre assorbe i raggi ultravioletti (10-400 nm). L’epitelio corneale costituisce solo circa il 10% dello spessore totale della cornea, ma contiene un’alta densità di acidi nucleici e proteine, quindi è responsabile della maggior parte dell’assorbimento dei UV1.
I raggi ultravioletti vengono assorbiti dagli acidi nucleici e dagli amminoacidi aromatici negli organismi viventi, danneggiando geni e proteine mediante denaturazione. Tra questi, i dimeri di pirimidina ciclobutano (CPD) prodotti dall’irradiazione UVB sono i danni al DNA più frequenti e inducono l’apoptosi quando la riparazione è insufficiente6.
Le differenze nell’effetto sulla cornea in base alla lunghezza d’onda dei UV sono mostrate di seguito.
| Tipo di UV | Lunghezza d’onda | Meccanismo d’azione principale |
|---|---|---|
| UVC | 10–280 nm | Assorbito direttamente dall’epitelio. Il più dannoso. |
| UVB | 280–320 nm | Danno diretto al DNA |
| UVA | 320–400 nm | Stress ossidativo (indiretto) |
Quando le cellule epiteliali corneali assorbono i raggi UV, viene indotta l’apoptosi (morte cellulare programmata)2. In esperimenti animali, dopo irradiazione UV a 300 nm, l’apoptosi è stata osservata in tutti e tre gli strati della cornea entro 5 ore2. Le cellule epiteliali danneggiate si staccano con un ritardo temporale, esponendo il plesso nervoso corneale subepiteliale. Questa esposizione nervosa è la causa del dolore intenso1.
Il periodo di latenza tra l’esposizione e la comparsa dei sintomi (da 30 minuti a 24 ore) riflette il tempo necessario per l’apoptosi e il distacco delle cellule epiteliali1.
L’oftalmia elettrica è causata da UV a lunghezza d’onda corta, inclusi gli UVC, e tende ad essere più dannosa con un periodo di latenza più breve. La cecità da neve, d’altra parte, è causata principalmente dai UVB della luce solare e, poiché la lunghezza d’onda è relativamente più lunga, i sintomi sono più lievi e il tempo di insorgenza è più lungo.
Esperimenti animali hanno dimostrato che un’esposizione massiccia ai UV può danneggiare lo stroma e l’endotelio corneale oltre l’epitelio.
L’accumulo di esposizione ai raggi UV nel corso della vita è un fattore di rischio per pterigio, degenerazione corneale correlata ai UV, melanoma maligno e tumori cutanei non melanoma 2. Inoltre, l’esposizione cronica ai UV provoca stress ossidativo nelle cellule endoteliali corneali e nel cristallino, contribuendo a disturbi endoteliali corneali e cataratta 2,6.
以下はいずれも PubMed/PMC で実在を確認した peer-reviewed の文献である。
