Viêm giác mạc do ánh sáng là rối loạn cấp tính của biểu mô giác mạc xảy ra sau khi tiếp xúc với tia cực tím (UV) mà không có bảo vệ1. Đây là tình trạng tương đương với “cháy nắng” của mắt, còn được gọi là viêm giác mạc do tia cực tím2.
Tia cực tím được phân loại thành ba loại dựa trên bước sóng:
UVC (tia cực tím bước sóng ngắn): Có hại nhất. Không có trong ánh sáng mặt trời, nhưng phát ra từ các nguồn nhân tạo như hàn điện, đèn diệt khuẩn, đèn thủy ngân và hàn axetylen
UVB (tia cực tím bước sóng trung): Có trong ánh sáng mặt trời. Được hấp thụ trực tiếp bởi DNA và gây tổn thương
UVA (tia cực tím bước sóng dài): Có trong ánh sáng mặt trời. Gây tổn thương tế bào gián tiếp qua stress oxy hóa
Viêm giác mạc do ánh sáng được chia thành hai thể chính theo nguồn sáng gây bệnh:
Viêm mắt do điện: Xảy ra do tiếp xúc với nguồn sáng nhân tạo chứa UVC (ví dụ: hồ quang hàn)
Viêm giác mạc do ánh sáng (mắt tuyết): Xảy ra do tiếp xúc quá nhiều với tia UVB trong ánh sáng mặt trời. Vì ánh sáng mặt trời có bước sóng dài hơn nguồn sáng nhân tạo, các triệu chứng thường nhẹ và thời gian khởi phát lâu hơn.
QViêm giác mạc do điện và viêm giác mạc do ánh sáng (mắt tuyết) khác nhau như thế nào?
A
Loại tia cực tím gây ra khác nhau. Viêm giác mạc do điện là do tia UVC (tia cực tím bước sóng ngắn) từ các nguồn nhân tạo như hàn hoặc đèn diệt khuẩn, có tính gây hại cao. Viêm giác mạc do ánh sáng là do tia UVB (tia cực tím bước sóng trung bình) từ ánh sáng mặt trời, thường có triệu chứng nhẹ và thời gian ủ bệnh hơi dài hơn. Xem phần “Sinh lý bệnh và cơ chế chi tiết” để biết thêm chi tiết.
Các triệu chứng xuất hiện sau thời gian ủ bệnh từ 30 phút đến 24 giờ sau khi tiếp xúc với tia UV1. Mô hình điển hình là các triệu chứng khởi phát vào ban đêm sau khi hàn hoặc trượt tuyết vào ban ngày, dẫn đến việc đến cấp cứu4.
Đau mắt: Triệu chứng nổi bật nhất. Nhiều bệnh nhân không thể tự mở mắt.
Cảm giác dị vật: Xảy ra do bong tróc biểu mô giác mạc.
Chảy nước mắt: Tăng lên theo phản xạ.
Sợ ánh sáng (chói): Nhạy cảm cao với ánh sáng.
Giảm thị lực: Nhẹ đến trung bình. Thường khó kiểm tra do đau.
Co thắt mi mắt: Xảy ra kèm theo đau.
Thường xảy ra ở cả hai mắt. Có thể kèm theo ban đỏ ở mặt hoặc mi mắt (cháy nắng do tia UV).
Xung huyết kết mạc và phù kết mạc: Có xung huyết và phù ở kết mạc nhãn cầu.
Bảo vệ kết mạc mi: Do mi mắt chắn tia UV, kết mạc mi tương đối được bảo tồn.
Viêm mống mắt: Đôi khi có thể kèm theo.
Đỏ và sưng mi mắt: Có thể xảy ra như tổn thương da do tia UV.
QTại sao cơn đau xuất hiện vài giờ sau khi tiếp xúc với tia UV, chứ không phải ngay lập tức?
A
Tia UV gây ra apoptosis (chết tế bào theo chương trình) ở các tế bào biểu mô giác mạc. Do có độ trễ giữa lúc tế bào bong ra và lộ các dây thần kinh dưới biểu mô, các triệu chứng xuất hiện sau 30 phút đến 24 giờ sau khi tiếp xúc, chứ không phải ngay lập tức. Xem phần «Sinh lý bệnh và Cơ chế chi tiết» để biết thêm chi tiết.
Hàn hồ quang điện: Nguyên nhân phổ biến nhất. Xảy ra khi làm việc không có kính bảo hộ hoặc tiếp xúc gần.
Đèn diệt khuẩn và đèn hơi thủy ngân: Phát ra tia UVC bước sóng ngắn. Có các trường hợp tiếp xúc ngẫu nhiên trong phòng thí nghiệm và cơ sở y tế.
Hàn axetylen: Một trong những nguồn sáng nhân tạo có chứa UVC.
Viêm mắt do tuyết
Khu trượt tuyết: Do độ phản xạ cao của tuyết, người ta tiếp xúc với lượng lớn tia UVB3.
Leo núi độ cao: Khí quyển loãng làm giảm tán xạ UV. Suất phản chiếu (albedo) của tuyết mới rơi lên tới 90%1. Lượng UV tiếp xúc tăng khoảng 4% mỗi khi lên cao 300 m3.
Tiệm nhuộm da và đèn nắng: Tiếp xúc với nguồn sáng UVB/UVA nhân tạo.
Các nguồn tiếp xúc khác bao gồm đèn halogen kim loại bị hỏng (dùng trong phòng tập thể dục) và vỡ đèn halogen.
Ở lại khu trượt tuyết hơn một tiếng rưỡi đến hai tiếng vào ngày nắng mà không đeo kính bảo vệ hoặc kính bảo hộ làm tăng nguy cơ mắc bệnh. Trên thực tế, trong một nghiên cứu trên những người leo núi và lao động ngoài trời, khoảng 87% trường hợp viêm giác mạc do UV không đeo kính bảo vệ, và các trường hợp còn lại đeo kính râm không có tấm chắn bên3.
QTiếp xúc với tia UV trong bao lâu thì có thể mắc bệnh?
A
Nếu không có bảo vệ, tiếp xúc hơn một tiếng rưỡi đến hai tiếng tại khu trượt tuyết dưới ánh nắng được coi là ngưỡng phát bệnh. Tuy nhiên, với các nguồn sáng nhân tạo chứa UVC như hồ quang hàn, bệnh có thể xảy ra ngay cả khi tiếp xúc rất ngắn.
Hỏi bệnh sử là quan trọng nhất. Tiền sử tiếp xúc với tia UV và thời gian ủ bệnh cho đến khi xuất hiện triệu chứng là chìa khóa chẩn đoán.
Khám bằng đèn khe: Quan sát toàn bộ bề mặt giác mạc.
Nhuộm fluorescein: Để phát hiện viêm giác mạc chấm nông (SPK) hoặc trợt giác mạc. Có thể nhìn thấy rõ hơn khi sử dụng kính lọc xanh coban để kích thích và kính lọc fluorescein trong hệ thống quan sát.
Xác nhận tính hai mắt: Trong viêm giác mạc do ánh sáng, các dấu hiệu thường đối xứng ở cả hai mắt. Nếu chỉ một mắt, cần tìm nguyên nhân khác.
Thuốc nhỏ mắt NSAID tại chỗ: Việc sử dụng ketorolac hoặc diclofenac còn gây tranh cãi. Trong đánh giá của Cochrane năm 2017 (637 bệnh nhân, 9 thử nghiệm), không cho thấy tác dụng có ý nghĩa lâm sàng đối với cơn đau do trầy xước giác mạc do chấn thương, chỉ có khả năng giảm sử dụng thuốc giảm đau đường uống 5
Băng mắt: Có thể làm chậm lành vết trầy xước giác mạc, không được khuyến cáo
Thuốc liệt điều tiết: Hiệu quả của cyclopentolate hoặc homatropine chưa được chứng minh
Người đeo kính áp tròng nên ngừng đeo cho đến khi giác mạc lành.
Bệnh nhân cần được tái khám trong vòng 1-2 ngày sau lần khám đầu tiên để xác nhận cải thiện triệu chứng và dấu hiệu. Nếu xuất hiện cơn đau mới hoặc đau nặng hơn, cần đánh giá lại ngay lập tức.
QTại sao không thể kê đơn thuốc nhỏ mắt giảm đau?
A
Thuốc nhỏ mắt gây tê ngăn cản quá trình sửa chữa biểu mô giác mạc và làm tổn thương nặng hơn, do đó chống chỉ định kê đơn cho bệnh nhân. Chỉ sử dụng tạm thời khi khám, và ở nhà dùng thuốc giảm đau đường uống.
Giác mạc trong suốt và truyền ánh sáng nhìn thấy (400-700 nm) trong khi hấp thụ tia cực tím (10-400 nm). Mặc dù biểu mô giác mạc chỉ chiếm khoảng 10% độ dày toàn bộ giác mạc, nhưng tế bào biểu mô chứa mật độ cao axit nucleic và protein, do đó chịu trách nhiệm cho phần lớn sự hấp thụ tia UV1.
Tia cực tím được hấp thụ bởi axit nucleic và axit amin thơm trong mô sống, gây tổn thương gen và protein. Trong số đó, dimer pyrimidine cyclobutane (CPD) do tia UVB tạo ra là tổn thương DNA phổ biến nhất, và gây ra apoptosis nếu không được sửa chữa6.
Dưới đây là sự khác biệt về tác động của tia cực tím lên giác mạc theo bước sóng.
Khi tế bào biểu mô giác mạc hấp thụ tia cực tím, quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình) được kích hoạt2. Trong thí nghiệm trên động vật, apoptosis được quan sát thấy ở cả ba lớp của giác mạc trong vòng 5 giờ sau khi chiếu tia UV bước sóng 300 nm2. Các tế bào biểu mô bị tổn thương bong ra theo thời gian, làm lộ đám rối thần kinh giác mạc dưới biểu mô. Sự lộ thần kinh này là nguyên nhân gây đau dữ dội1.
Thời gian tiềm ẩn (30 phút đến 24 giờ) giữa lúc tiếp xúc và khởi phát triệu chứng phản ánh thời gian cần thiết cho quá trình apoptosis và bong tróc tế bào biểu mô1.
Sự khác biệt về bệnh sinh giữa viêm giác mạc do điện và viêm giác mạc do tuyết
Viêm giác mạc do điện gây ra bởi tia cực tím bước sóng ngắn bao gồm UVC, có tính gây hại mạnh và thời gian tiềm ẩn ngắn hơn. Trong khi đó, viêm giác mạc do tuyết chủ yếu do UVB từ ánh sáng mặt trời, bước sóng tương đối dài hơn nên triệu chứng nhẹ hơn và thời gian khởi phát lâu hơn.
Tiếp xúc với lượng lớn tia cực tím có thể gây tổn thương vượt quá biểu mô đến nhu mô và nội mô giác mạc, như đã được chứng minh trong thí nghiệm trên động vật.
Sự tích lũy tiếp xúc với tia cực tím trong suốt cuộc đời là yếu tố nguy cơ gây mộng thịt, thoái hóa giác mạc liên quan đến tia UV, u hắc tố ác tính và ung thư da không phải u hắc tố 2. Tiếp xúc mãn tính với tia UV cũng gây stress oxy hóa cho tế bào nội mô giác mạc và thủy tinh thể, góp phần gây rối loạn nội mô giác mạc và đục thủy tinh thể 2,6.
Willmann G. Ultraviolet Keratitis: From the Pathophysiological Basis to Prevention and Clinical Management. High Alt Med Biol. 2015;16(4):277-282. doi:10.1089/ham.2015.0109. PMID: 26680683.
Izadi M, Jonaidi-Jafari N, Pourazizi M, Alemzadeh-Ansari MH, Hoseinpourfard MJ. Photokeratitis induced by ultraviolet radiation in travelers: A major health problem. J Postgrad Med. 2018;64(1):40-46. doi:10.4103/jpgm.JPGM_52_17. PMID: 29067921; PMCID: PMC5820813.
McIntosh SE, Guercio B, Tabin GC, Leemon D, Schimelpfenig T. Ultraviolet keratitis among mountaineers and outdoor recreationalists. Wilderness Environ Med. 2011;22(2):144-147. doi:10.1016/j.wem.2011.01.002. PMID: 21396859.
Joumany BS, Dahi S, Khamaily M, Tarib I, Laaribi N, Reda K, Oubaaz A. Keratoconjunctivitis photoelectrica (arc eye). Pan Afr Med J. 2020;36:42. PMID: 32774618.
Wakai A, Lawrenson JG, Lawrenson AL, et al. Topical non-steroidal anti-inflammatory drugs for analgesia in traumatic corneal abrasions. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD009781. doi:10.1002/14651858.CD009781.pub2. PMID: 28516471; PMCID: PMC6481688.
Volatier T, Schumacher B, Cursiefen C, Notara M. UV Protection in the Cornea: Failure and Rescue. Biology (Basel). 2022;11(2):278. doi:10.3390/biology11020278. PMID: 35205145; PMCID: PMC8868636.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.