La photokératite est une lésion aiguë de l’épithélium cornéen survenant après une exposition aux rayons ultraviolets (UV) sans protection1. Elle correspond à un « coup de soleil » de l’œil et est également appelée kératite ultraviolette2.
Les rayons ultraviolets sont classés en trois types selon leur longueur d’onde :
La photokératite est divisée en deux types selon la source lumineuse responsable.
Code CIM-10 : H16.131 (œil droit), H16.132 (œil gauche), H16.133 (les deux yeux), H16.139 (non précisé).
Le type de rayonnement ultraviolet en cause est différent. L’ophtalmie électrique est causée par les UVC (ultraviolets à courte longueur d’onde) provenant de sources artificielles telles que le soudage ou les lampes germicides, et est très nocive. L’ophtalmie des neiges est causée par les UVB (ultraviolets à moyenne longueur d’onde) de la lumière solaire, et les symptômes sont généralement légers avec une période de latence légèrement plus longue. Voir la section « Physiopathologie et mécanisme détaillé » pour plus de détails.
Les symptômes apparaissent après une période de latence de 30 minutes à 24 heures suivant l’exposition aux UV1. Le schéma typique est celui d’une personne qui a soudé ou skié pendant la journée et qui développe des symptômes la nuit, nécessitant une consultation aux urgences4.
Généralement bilatéral. Peut s’accompagner d’un érythème du visage et des paupières (coup de soleil dû aux UV).
Les ultraviolets induisent l’apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules épithéliales cornéennes. Comme il y a un décalage entre la perte des cellules et l’exposition des nerfs sous-épithéliaux, les symptômes apparaissent 30 minutes à 24 heures après l’exposition, et non immédiatement. Voir la section « Physiopathologie et mécanisme détaillé » pour plus de détails.
Ophtalmie électrique
Soudage à l’arc : la cause la plus représentative. Survient lors de travaux sans masque de protection ou en cas d’exposition à proximité.
Lampes germicides et lampes à vapeur de mercure : émettent des UVC à courte longueur d’onde. Des expositions accidentelles se produisent dans les laboratoires et les établissements médicaux.
Soudage à l’acétylène : une des sources lumineuses artificielles contenant des UVC.
Ophtalmie des neiges
Stations de ski : en raison de la forte réflectivité de la neige, une grande quantité d’UVB est reçue3.
Alpinisme en haute altitude : l’atmosphère est plus fine et la diffusion des UV est réduite. L’albédo (réflectivité) de la neige fraîche peut atteindre jusqu’à 90 %1. On estime que l’exposition aux UV augmente d’environ 4 % pour chaque élévation de 300 m d’altitude3.
Salons de bronzage et lampes solaires : exposition à des sources artificielles de rayons UVB/UVA.
D’autres sources d’exposition incluent les lampes aux halogénures métalliques endommagées (utilisées dans les gymnases, par exemple) et l’éclatement de lampes halogènes.
Passer plus d’une heure et demie à deux heures sur une piste de ski par une journée ensoleillée sans porter de lunettes de protection ou de masque augmente le risque de développer une kératite UV. En fait, une étude portant sur des alpinistes et des travailleurs de plein air a rapporté qu’environ 87 % des cas de kératite UV étaient survenus chez des personnes ne portant pas de lunettes de protection, et que les cas restants portaient des lunettes de soleil sans écrans latéraux3.
Sans protection, une exposition de plus d’environ une heure et demie à deux heures sur une piste de ski ensoleillée est considérée comme un seuil de déclenchement. Cependant, avec des sources artificielles contenant des UVC, comme les arcs de soudage, une exposition très brève peut suffire.
L’anamnèse est primordiale. Les antécédents d’exposition aux UV et la période de latence avant l’apparition des symptômes sont les clés du diagnostic.
Un diagnostic différentiel avec d’autres maladies présentant une rougeur, une douleur et une photophobie bilatérales est nécessaire.
| Maladie | Points clés du diagnostic différentiel |
|---|---|
| Conjonctivite virale | Début unilatéral, hyperémie également de la conjonctive palpébrale |
| Port excessif de lentilles de contact | Antécédents d’utilisation de lentilles de contact |
| Sécheresse oculaire | Temps de rupture du film lacrymal (BUT) raccourci, pas d’exposition aux UV |
| Toxicité médicamenteuse | Antécédents d’utilisation de collyres |
| Exposition à des substances chimiques | Antécédents de contact avec des substances chimiques |
| Corps étranger de la paupière supérieure | Unilatéral, éraflure linéaire verticale |
La kératite actinique est une maladie qui guérit généralement spontanément. L’épithélium cornéen se régénère habituellement en 24 à 72 heures 1. Le traitement est principalement symptomatique 1,4.
Les porteurs de lentilles de contact doivent cesser le port jusqu’à la guérison de la cornée.
Reconsulter dans les 1 à 2 jours suivant la première visite pour confirmer l’amélioration des symptômes et des signes. En cas d’apparition ou d’aggravation de nouvelles douleurs, réévaluer rapidement.
Les collyres anesthésiants empêchent la réparation de l’épithélium cornéen et aggravent les lésions, leur prescription aux patients est donc contre-indiquée. Leur utilisation est limitée à un usage temporaire lors de l’examen ; pour une utilisation à domicile, utilisez des analgésiques oraux.
La cornée est transparente et transmet la lumière visible (400-700 nm) tout en absorbant les ultraviolets (10-400 nm). Bien que l’épithélium cornéen ne représente qu’environ 10 % de l’épaisseur totale de la cornée, il contient une forte densité d’acides nucléiques et de protéines, ce qui lui confère la majeure partie de l’absorption des UV1.
Les ultraviolets sont absorbés par les acides nucléiques et les acides aminés aromatiques dans les organismes vivants, endommageant les gènes et les protéines par dénaturation. Parmi eux, les dimères de pyrimidine cyclobutane (CPD) produits par l’exposition aux UVB sont les lésions d’ADN les plus fréquentes, induisant l’apoptose lorsque la réparation est insuffisante6.
Les différences d’effet sur la cornée selon la longueur d’onde des UV sont présentées ci-dessous.
| Type d’UV | Longueur d’onde | Principal mécanisme d’action |
|---|---|---|
| UVC | 10 à 280 nm | Absorbé directement par l’épithélium. Le plus nocif. |
| UVB | 280 à 320 nm | Dommage direct à l’ADN |
| UVA | 320 à 400 nm | Stress oxydatif (indirect) |
Lorsque les cellules épithéliales cornéennes absorbent les rayons UV, l’apoptose (mort cellulaire programmée) est induite2. Dans des expériences animales, après irradiation UV à 300 nm, l’apoptose a été observée dans les trois couches de la cornée en moins de 5 heures2. Les cellules épithéliales endommagées se détachent avec un décalage dans le temps, exposant le plexus nerveux cornéen sous-épithélial. Cette exposition nerveuse est la cause de la douleur intense1.
La période de latence entre l’exposition et l’apparition des symptômes (30 minutes à 24 heures) reflète le temps nécessaire à l’apoptose et au détachement des cellules épithéliales1.
L’ophtalmie électrique est causée par des UV à courte longueur d’onde, y compris les UVC, et a tendance à être plus nocive avec une période de latence plus courte. En revanche, l’ophtalmie des neiges est principalement due aux UVB du soleil, et comme la longueur d’onde est relativement plus longue, les symptômes sont plus légers et le délai d’apparition plus long.
Des expériences animales ont montré qu’une exposition massive aux UV peut endommager le stroma cornéen et l’endothélium au-delà de l’épithélium.
L’accumulation d’exposition aux UV tout au long de la vie est un facteur de risque pour le ptérygion, la dégénérescence cornéenne liée aux UV, le mélanome malin et les cancers cutanés non mélanocytaires 2. De plus, l’exposition chronique aux UV provoque un stress oxydatif sur les cellules endothéliales cornéennes et le cristallin, contribuant ainsi aux troubles endothéliaux cornéens et à la cataracte 2,6.
以下はいずれも PubMed/PMC で実在を確認した peer-reviewed の文献である。
