อาการปวดเส้นประสาทตา (อาการปวดเส้นประสาทกระจกตา)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

อาการปวดเรื้อรังที่คงอยู่แม้ไม่พบความผิดปกติทางโครงสร้างของกระจกตา (“pain without stain”)
กระจกตามีความหนาแน่นของเส้นประสาทสูงที่สุดบนพื้นผิวร่างกาย (มากกว่าผิวหนัง 300-600 เท่า) และมีความไวต่อความเจ็บปวดสูงมาก
แบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก: ส่วนปลาย (ความเสียหายของเส้นประสาทกระจกตา) และส่วนกลาง (การไวต่อสิ่งเร้าของก้านสมองและทาลามัส)
ใช้การทดสอบ proparacaine challenge เพื่อแยกความแตกต่างระหว่างส่วนปลายและส่วนกลาง
การรักษาเป็นขั้นตอน: การรักษาเฉพาะที่ → ยาทั่วร่างกาย → การรักษาเสริม → การผ่าตัด
มักมีโรคร่วม เช่น วิตกกังวล ซึมเศร้า และไมเกรน การทำงานร่วมกันแบบสหสาขาวิชาชีพมีความสำคัญ

1. อาการปวดเส้นประสาทตา (Ocular Neuropathic Pain) คืออะไร

อาการปวดเส้นประสาทตา (CNP) คืออาการปวดเรื้อรังที่คงอยู่แม้ไม่พบความผิดปกติทางโครงสร้างของกระจกตาหรือผิวตา ¹⁾ เรียกอีกอย่างว่า “pain without stain” หรือ “phantom cornea” โดยทั่วไปหมายถึงภาวะที่มีการตอบสนองต่อความเจ็บปวดผิดปกติต่อสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตราย ¹⁾

เส้นประสาทรับความรู้สึกของกระจกตาและเยื่อบุตาเป็นทางนำเข้าของหน่วยทำหน้าที่ต่อมน้ำตา และมีส่วนร่วมในรีเฟล็กซ์การหลั่งน้ำตา ⁴⁾

เส้นใยประสาทรับความรู้สึกของกระจกตาแบ่งตามหน้าที่ออกเป็นสามประเภท ⁴⁾:

ตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดแบบหลายรูปแบบ (Polymodal nociceptors): ประมาณ 70% ของทั้งหมด ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกล เคมี และความร้อน ประมาณ 60% มี CGRP (เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนแคลซิโทนิน)
ตัวรับความรู้สึกทางกล (Mechanoreceptors): ประมาณ 20% ตอบสนองเฉพาะต่อสิ่งเร้าทางกายภาพ
ตัวรับความรู้สึกเย็น (Cold receptors): 10-15% ตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิ

CNP แบ่งตามกลไกการเกิดเป็นส่วนปลายและส่วนกลาง ¹⁾ ส่วนปลายเกิดจากความเสียหายโดยตรงของเส้นประสาทกระจกตา ส่วนกลางเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของความยืดหยุ่นของระบบประสาทในก้านสมองหรือทาลามัส มักพบทั้งสองอย่างร่วมกัน

Q อาการตาแห้งและอาการปวดเส้นประสาทตาต่างกันอย่างไร?

อาการตาแห้งมีสาเหตุหลักจากความไม่เสถียรของชั้นน้ำตาและการอักเสบของผิวตา ซึ่งสามารถพบหลักฐานเชิงวัตถุวิสัย เช่น การย้อมฟลูออเรสซีนและการทดสอบ Schirmer ในขณะที่อาการปวดเส้นประสาทตาเป็นภาวะที่มีอาการปวดรุนแรงต่อเนื่องแม้ไม่มีรอยโรคที่ชัดเจนที่กระจกตา อย่างไรก็ตาม ทั้งสองสามารถเกิดร่วมกันได้ จึงต้องแยกด้วยการทดสอบโพรพาราเคนดังที่แสดงในหัวข้อ การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกของ CNP มีหลากหลายและแตกต่างในเชิงคุณภาพจากอาการตาแห้งทั่วไป ¹⁾

แสบร้อนและเสียบ: อาการที่พบบ่อยที่สุด ต่อเนื่องและบรรเทาได้ยากด้วยยาหยอดตาทั่วไป
อาการปวดเมื่อเจอแสง (photoallodynia): อาการปวดตาที่ถูกกระตุ้นโดยแสงที่ปกติไม่ทำให้เจ็บ ¹⁾
ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมและแห้ง: อาจบ่นแม้ปริมาณน้ำตาปกติ
กล้ามเนื้อใบหน้าหดเกร็งและเปลือกตากระตุก: ความตึงของกล้ามเนื้อแบบสะท้อนร่วมกับอาการปวด
ภาวะแทรกซ้อนทางจิตเวช: โรควิตกกังวล ภาวะซึมเศร้า และไมเกรนพบร่วมบ่อย ¹⁾

อาการมีความผันผวนในแต่ละวัน และมักแย่ลงจากปัจจัยแวดล้อม เช่น ลม เครื่องปรับอากาศ และการจ้องหน้าจอ

อาการแสดงทางคลินิก

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) ไม่พบความเสียหายของเยื่อบุกระจกตาที่ชัดเจน (“pain without stain”) อาจมีความไม่เสถียรของน้ำตาเล็กน้อย แต่ไม่สมดุลกับความรุนแรงของอาการที่ผู้ป่วยรู้สึก ¹⁾

กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM) ตรวจพบอาการแสดงดังต่อไปนี้ ¹⁾²⁾:

นิวโรมา (neuroma): การขยายตัวผิดปกติของเส้นประสาทกระจกตาที่เสียหาย
ความหนาแน่นของเส้นประสาทกระจกตาลดลง: การลดลงของข่ายประสาทใต้ฐาน (sub-basal nerve plexus)
การเพิ่มขึ้นของเซลล์เดนไดรต์: สะท้อนถึงการอักเสบของเส้นประสาทเรื้อรัง
เส้นใยประสาทคดเคี้ยวและเป็นเม็ด (beading): สัญญาณของความเสื่อมของเส้นประสาท³⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของ CNP แบ่งออกเป็นความเสียหายโดยตรงต่อเส้นประสาทส่วนปลาย และความเสียหายของเส้นประสาททุติยภูมิจากการอักเสบเรื้อรัง

การผ่าตัดแก้ไขสายตา: LASIK, PRK เป็นต้น ซึ่งเส้นประสาทกระจกตาถูกตัดขณะสร้างแผ่นปิดกระจกตา อาจเป็นสาเหตุของอาการปวดเรื้อรัง¹⁾ แม้แต่ SMILE ก็ไม่สามารถหลีกเลี่ยงความเสียหายของเส้นประสาทได้อย่างสมบูรณ์
ตาแห้ง: การอักเสบเรื้อรังของผิวตาทำให้เกิดการกระตุ้นเส้นประสาทกระจกตา¹⁾
การติดเชื้อไวรัสเริม: ทำลายเส้นประสาทรับความรู้สึกของกระจกตา และอาจเปลี่ยนเป็นอาการปวดเส้นประสาทหลังการติดเชื้อ
เบาหวาน: เป็นโรคเส้นประสาทส่วนปลายจากเมตาบอลิก ส่งผลต่อเส้นประสาทกระจกตาด้วย
กลุ่มอาการโจเกรน: มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะไวเกินของเส้นประสาท⁴⁾
ความเสียหายของกระจกตาจากยา: พิษต่อเส้นประสาทจากการใช้ยาหยอดตาที่มี BAC (เบนซาลโคเนียมคลอไรด์) เป็นเวลานาน

การแยกความแตกต่างจากโรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัลก็มีความสำคัญเช่นกัน โรคปวดเส้นประสาทไทรเจมินัลมีความชุก 4-5 คนต่อ 100,000 คน พบมากในหญิงสูงอายุ แตกต่างจาก CNP ตรงที่ carbamazepine ได้ผล

เมื่อพิจารณาการผ่าตัดแก้ไขสายตา โปรดรับคำอธิบายอย่างเพียงพอเกี่ยวกับความเป็นไปได้ที่จะเกิด CNP หลังผ่าตัด หากคุณมีตาแห้ง ให้เริ่มการรักษาแต่เนิ่นๆ เพื่อป้องกันการเรื้อรัง ซึ่งช่วยในการป้องกัน หลีกเลี่ยงสภาพแวดล้อมที่แห้งและการจ้องหน้าจอเป็นเวลานาน พักสายตาอย่างเหมาะสม

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

Ansa Anam, Chang Liu, Louis Tong, Yu-Chi Liu Blood-Derived Eye Drops for the Treatment of Corneal Neuropathic Pain 2024 Jun 17 J Ocul Pharmacol Ther. 2024 Jun 17; 40(5):281-292 Figure 1. PMCID: PMC11296151. License: CC BY.

A แสดงความหนาแน่นของข่ายประสาทใต้ฐานลดลง B แสดงไมโครนิวโรมารูปกระสวย C แสดงปลายประสาทบวมโต IVCM แสดงรูปร่างผิดปกติของเส้นใยประสาทเรียงกัน

การวินิจฉัย CNP เริ่มต้นจากการรับรู้ “ความเจ็บปวดที่ไม่สมส่วนกับสิ่งที่ตรวจพบทางกายภาพ” ¹⁾ ขั้นแรก โรคผิวตาอื่นๆ จะถูกตัดออกด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดและการตรวจน้ำตา จากนั้นจึงทำการตรวจดังต่อไปนี้

การทดสอบความท้าทายด้วยโพรพาราเคน

การเปลี่ยนแปลงของความเจ็บปวดหลังหยดโพรพาราเคน 0.5% ช่วยแยกความเจ็บปวดส่วนปลายและส่วนกลาง ¹⁾

การเปลี่ยนแปลงของความเจ็บปวด	การจำแนก	ความหมาย
หายไปโดยสิ้นเชิง	ส่วนปลาย	ความผิดปกติของเส้นประสาทกระจกตาเป็นสาเหตุหลัก
ไม่เปลี่ยนแปลง	ส่วนกลาง	การกระตุ้นก้านสมองและทาลามัสมากเกินไปเป็นสาเหตุหลัก
บรรเทาบางส่วน	ผสม	กลไกทั้งสองเกี่ยวข้อง

กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM)

เป็นการตรวจแบบไม่รุกรานเพียงชนิดเดียวที่สามารถสังเกตข่ายประสาทกระจกตาในระดับเซลล์ได้ ¹⁾²⁾ ตรวจพบสิ่งผิดปกติ เช่น นิวโรมา ความหนาแน่นของเส้นประสาทลดลง เซลล์เดนไดรต์เพิ่มขึ้น และการเกิดเม็ดบีด ³⁾ กำลังถูกใช้เป็นเครื่องหมายวินิจฉัยเชิงวัตถุวิสัยมากขึ้น

แบบสอบถามประเมินความปวด

OPAS (แบบสำรวจประเมินความปวดตา): วัดความรุนแรง ความถี่ และผลกระทบของความปวดตาต่อกิจกรรมประจำวัน ¹⁾²⁾
NPSI-Eye (แบบสอบถามอาการปวดประสาทสำหรับตา): แบบสอบถามเฉพาะสำหรับความปวดจากเส้นประสาท ¹⁾

จำเป็นต้องแยกจากโรคกระจกตาขาดประสาทหล่อเลี้ยง (neurotrophic keratopathy) ด้วย การจำแนกของ Mackie: ระยะ 1 (กระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น), ระยะ 2 (รอยโรคเยื่อบุผิวคงค้าง), ระยะ 3 (แผลที่กระจกตาและทะลุ) โรคกระจกตาขาดประสาทหล่อเลี้ยงมีลักษณะ “ไม่ปวด” ในขณะที่ CNP มีลักษณะ “ปวดแต่ไม่พบรอยโรค” ซึ่งเป็นภาวะที่ตรงกันข้าม

Q การทดสอบกระตุ้นด้วยโพรพาราเคนคืออะไร

เป็นการทดสอบง่ายๆ โดยหยดโพรพาราเคน 0.5% (ยาชาเฉพาะที่) และประเมินการเปลี่ยนแปลงของความปวด ในกรณีที่เกิดจากปลายประสาท ความปวดจะหายไปหลังหยดยา ในกรณีที่เกิดจากส่วนกลาง ความปวดจะยังคงอยู่ เนื่องจากกลยุทธ์การรักษาแตกต่างกันตามผลการทดสอบ จึงให้ข้อมูลสำคัญสำหรับการเลือกการรักษาแบบเป็นขั้นตอนที่อธิบายไว้ใน การรักษามาตรฐาน

5. การรักษามาตรฐาน

แนะนำให้ใช้แนวทางแบบเป็นขั้นตอน (บันไดการรักษา) สำหรับการรักษา CNP ¹⁾ เริ่มต้นด้วยการรักษาเฉพาะที่ หากไม่ได้ผลเพียงพอ ให้เลื่อนไปใช้ยาทั่วร่างกาย การรักษาเสริม และการผ่าตัด การทำงานร่วมกันแบบสหสาขาวิชาชีพ รวมถึงจิตเวชศาสตร์ มีความสำคัญ ¹⁾

การรักษาเฉพาะที่ (ขั้นที่ 1)

ยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์: ยับยั้งการอักเสบจากเส้นประสาทและลดความหนาแน่นของเซลล์เดนไดรต์ ²⁾ ใช้ในระยะสั้นเท่านั้น
ยาหยอดตาซีรั่มตนเอง (20%): มีปัจจัยเลี้ยงเส้นประสาท (เช่น NGF) และส่งเสริมการสร้างเส้นประสาทใหม่ ³⁾ มีรายงานว่าคะแนนความปวดดีขึ้นจาก 9.1 เป็น 3.1 โดยระยะเวลาการรักษามัธยฐาน 3.8 เดือน ³⁾
ยาหยอดตาลาโคซาไมด์ 1%: ยาปิดกั้นช่องโซเดียมที่ยับยั้งการกระตุ้นของเส้นประสาทที่ไวต่อความเย็นมากเกินไป ²⁾ เตรียมในโรงพยาบาลจาก Vimpat 10 mg/mL คงตัวได้ 14 วันเมื่อเก็บในตู้เย็น ²⁾
ยาหยอดตานาลเทรกโซนขนาดต่ำ (LDN) 0.001-0.2%: ออกฤทธิ์ต้านการอักเสบและระงับปวดผ่านการต้านโอปิออยด์ทาง TLR (Toll-like receptor) ²⁾

ยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกาย (ขั้นที่ 2)

เมื่อการรักษาเฉพาะที่ไม่ได้ผลเพียงพอ โดยเฉพาะใน CNP ชนิดส่วนกลาง จะใช้ยาที่ออกฤทธิ์ทั่วร่างกายร่วมด้วย ¹⁾.

ยา	ขนาดยา	ประเภทของยา
กาบาเพนติน	100-900 มก. × 3 ครั้ง/วัน	ยากันชัก
พรีกาบาลิน	25-200 มก. × 2 ครั้ง/วัน	ยากันชัก
นอร์ทริปไทลีน	10-100 มก./วัน	ยาต้านเศร้ากลุ่มไตรไซคลิก
ดูล็อกซีทีน	20-60 มก./วัน	SNRI

Carbamazepine 100–400 มก. วันละ 2 ครั้ง มีประสิทธิภาพสำหรับอาการปวดเส้นประสาทไทรเจมินัล และยังใช้สำหรับ CNP ¹⁾ ในญี่ปุ่นใช้เป็นยาตัวเลือกแรกสำหรับอาการปวดเส้นประสาทไทรเจมินัลอย่างแพร่หลาย

การรักษาเสริม (ขั้นที่ 3)

การฉีดโบทูลินัมทอกซิน: มีประโยชน์ในกรณีที่มีภาวะเกร็งของเปลือกตาหรือใบหน้าผิดรูป ¹⁾
การกระตุ้นเส้นประสาทด้วยไฟฟ้าผ่านผิวหนัง (TENS): มีรายงานว่าเป็นวิธีบรรเทาปวดตาแบบไม่รุกราน ⁷⁾
การบล็อกเส้นประสาท: เช่น การบล็อกเส้นประสาทซุพราออร์บิทัลและซุพราทรอเคลียร์ ¹⁾

การรักษาโดยการผ่าตัด (ขั้นที่ 4)

การปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำ (AMT): ลดการอักเสบของผิวตาและปกป้องเส้นประสาท ¹⁾
การสร้างเส้นประสาทกระจกตาใหม่ (corneal neurotization): มีทั้งวิธีตรง (ปลูกถ่ายเส้นประสาทซุพราออร์บิทัลฝั่งตรงข้าม) และวิธีอ้อม (ใช้ชิ้นเนื้อเส้นประสาทตนเอง เช่น เส้นประสาทซูราลิส) ⁶⁾ การฟื้นความรู้สึกใช้เวลา 6–12 เดือน ⁶⁾

Q สามารถรับยาหยอดตาซีรัมออโตโลกัสได้ที่สถานพยาบาลใดบ้าง

ยาหยอดตาซีรัมออโตโลกัสเป็นยาหยอดตาชนิดพิเศษที่เตรียมจากเลือดของผู้ป่วยเอง ซึ่งอาจทำได้ยากในคลินิกทั่วไป ควรปรึกษาโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยหรือสถานพยาบาลเฉพาะทางด้านกระจกตา สำหรับรายละเอียดเพิ่มเติม โปรดดูหัวข้อ การรักษาเฉพาะที่

Q ระยะเวลาการรักษาอาการปวดเส้นประสาทตานานเท่าใด

แตกต่างกันมากในแต่ละบุคคล แต่ในกรณีที่ดีขึ้นด้วยการรักษาเฉพาะที่เพียงอย่างเดียวอาจใช้เวลาหลายเดือน ส่วนกรณีที่ต้องใช้ยาทั่วร่างกายอาจต้องรักษานานเป็นปี สิ่งสำคัญคือต้องปรับการรักษาเป็นระยะพร้อมติดตามความคืบหน้า

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ CNP เกี่ยวข้องกับกลไกสองอย่างที่ซ้อนทับกัน: การรับรู้ไวส่วนปลายและการรับรู้ไวส่วนกลาง ¹⁾

การรับรู้ไวส่วนปลาย

ความเสียหายของเส้นประสาทกระจกตา (จากการผ่าตัด การติดเชื้อ หรือการอักเสบ) ทำให้เกิดนิวโรมา ¹⁾²⁾ ที่บริเวณที่เสียหาย ช่องไอออนต่อไปนี้ถูกควบคุมเพิ่มขึ้น:

Nav1.7: ช่องโซเดียมที่ขึ้นกับศักย์ไฟฟ้า ลดเกณฑ์การเกิดดีโพลาไรเซชันนอกตำแหน่ง
TRPV1: ตัวรับแวนิลลอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้ความเจ็บปวด ความไวต่อสิ่งเร้าความร้อนและสารเคมีเพิ่มขึ้น
TRPM8: ช่องที่แสดงออกบนตัวรับความเย็น การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิเล็กน้อยจากการระเหยของน้ำตากระตุ้นให้เกิดความเจ็บปวด ²⁾

การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดดีโพลาไรเซชันนอกตำแหน่งแม้จะมีสิ่งเร้าอ่อนที่ปกติไม่ทำให้เกิดความเจ็บปวด ทำให้เกิดภาวะ allodynia (อาการเจ็บปวดจากสิ่งเร้าที่ไม่ควรเจ็บ)

การอักเสบจากระบบประสาท

CGRP และสาร P (SP) ถูกปล่อยจากปลายประสาทรับความรู้สึกที่เสียหาย ⁴⁾ CGRP ทำให้หลอดเลือดขยายตัว SP เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ทำให้เกิดการอักเสบจากระบบประสาทเฉพาะที่ ⁴⁾ หลังจากตัดเส้นประสาท มีรายงานภาวะไวเกินจากการเสียเส้นประสาทในการตอบสนองการหลั่งของต่อมน้ำตา ⁴⁾

การรับรู้ไวส่วนกลาง

การรับสัญญาณความเจ็บปวดจากส่วนปลายอย่างต่อเนื่องทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงพลาสติกในเซลล์ประสาทของนิวเคลียสเส้นประสาทไทรเจมินัลในก้านสมองและทาลามัส ¹⁾ การควบคุมเพิ่มขึ้นของตัวรับ NMDA เป็นพื้นฐานระดับโมเลกุลหลัก ซึ่งเพิ่มประสิทธิภาพการส่งสัญญาณซินแนปส์ในระยะยาว เมื่อถึงระยะนี้ อาการปวดจะยากต่อการดีขึ้นด้วยการรักษาเส้นประสาทส่วนปลายเพียงอย่างเดียว

กลไกการออกฤทธิ์ของยาหยอดตาซีรั่มตนเอง

Anam และคณะ (2024) รายงานกลไกการออกฤทธิ์หลายด้านของยาหยอดตาซีรั่มตนเอง ³⁾ นอกเหนือจากการส่งเสริมการสร้างเส้นประสาทใหม่ผ่าน NGF (ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท) การควบคุมการแสดงออกของยีนโดย microRNA ในเอ็กโซโซม การปรับกิจกรรมของตัวรับ TRPV1 และการลดความเข้มข้นของสาร P ยังมีส่วนร่วมอย่างซับซ้อนในการซ่อมแซมเส้นประสาท หลังการรักษา 3.8 เดือนด้วยยาหยอดตาซีรั่มตนเอง 20% คะแนน allodynia ต่อแสงดีขึ้นจาก 8.8 เป็น 1.6 และ IVCM แสดงให้เห็นความหนาแน่นและความยาวของเส้นใยประสาทเพิ่มขึ้น และนิวโรมาและบีดดิ้งลดลง ³⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

ผลิตภัณฑ์ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF)

rhNGF (cenegermin) แสดงประสิทธิภาพในโรคกระจกตาเสื่อมจากประสาทในการทดลอง REPARO (ระยะ I/II) ⁵⁾ การหยอดตาช่วยฟื้นฟูความรู้สึกของกระจกตาและการซ่อมแซมเยื่อบุผิว การประยุกต์ใช้กับ CNP ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัย แต่มีรายงานว่าการใช้ร่วมกับ DHA (กรดโดโคซาเฮกซาอีโนอิก) อาจส่งเสริมการสร้างเส้นประสาทใหม่ได้มากขึ้น ⁵⁾

การกำหนดมาตรฐานของยาหยอดตาจากเลือด

นอกจากยาหยอดตาจากซีรั่มตนเองแล้ว ยังมีการพัฒนาผลิตภัณฑ์จากเลือดที่หลากหลาย เช่น สารละลายเกล็ดเลือดจากเลือดสายสะดือ และการจับตัวของจอประสาทตาทั้งหมด (พลาสมาเกล็ดเลือดเข้มข้น) ³⁾ อย่างไรก็ตาม การกำหนดมาตรฐานของโปรโตคอลการเตรียมและความเข้มข้นยังคงเป็นความท้าทาย และจำเป็นต้องมีการทดลองเปรียบเทียบขนาดใหญ่ในระยะยาว ³⁾

การทำให้ IVCM เป็นเครื่องหมายวินิจฉัย

มีความพยายามในการสร้างผลการตรวจที่ตรวจพบโดย IVCM เช่น เนื้องอกเส้นประสาท ความหนาแน่นของเส้นประสาทลดลง และการเพิ่มขึ้นของเซลล์เดนไดรต์ ให้เป็นเครื่องหมายวินิจฉัยที่เป็นกลาง ¹⁾²⁾ ความก้าวหน้าในเทคนิคการวิเคราะห์ภาพคาดว่าจะช่วยปรับปรุงความแม่นยำของการประเมินเชิงปริมาณ

ยาควบคุมเอนเคฟาลิน

แนวทางใหม่ที่ยับยั้งการสลายของเอนเคฟาลินภายในร่างกาย (โอปิออยด์ภายในร่างกาย) และเพิ่มฤทธิ์ระงับปวดเฉพาะที่กำลังอยู่ระหว่างการวิจัย ²⁾ เชื่อว่าความเสี่ยงในการพึ่งพายาจะต่ำกว่าเนื่องจากเป็นการเสริมกลไกการระงับปวดภายในร่างกายแทนที่จะกระตุ้นตัวรับโอปิออยด์โดยตรง

การกระตุ้นเส้นประสาทภายในจมูก

เทคนิคการใส่อุปกรณ์กระตุ้นไฟฟ้าเข้าไปในจมูกเพื่อกระตุ้นเส้นประสาทไตรเจมินัลและเหนี่ยวนำการหลั่งน้ำตาและฤทธิ์ระงับปวดกำลังอยู่ระหว่างการประเมิน ¹⁾ ผลการทดลองทางคลินิกในอนาคตเป็นที่สนใจในฐานะทางเลือกการรักษาแบบไม่รุกราน

8. เอกสารอ้างอิง

Watson SL, Le DTM. Corneal neuropathic pain: a clinical practice narrative review. Eye. 2024;38:2350-2358.
Nortey J, Smith D, Seitzman GD, Gonzales JA. Topical Therapeutic Options in Corneal Neuropathic Pain. Frontiers in pharmacology. 2021;12:769909. doi:10.3389/fphar.2021.769909. PMID:35173607; PMCID:PMC8841414.
Anam A, Liu C, Tong L, Liu YC. Blood-Derived Eye Drops for the Treatment of Corneal Neuropathic Pain. Journal of ocular pharmacology and therapeutics : the official journal of the Association for Ocular Pharmacology and Therapeutics. 2024;40(5):281-292. doi:10.1089/jop.2023.0155. PMID:38648544; PMCID:PMC11296151.
Dartt DA. Neural regulation of lacrimal gland secretory processes: relevance in dry eye diseases. Prog Retin Eye Res. 2009;28(3):155-177. doi:10.1016/j.preteyeres.2009.04.003.
Levi N Kanu, Joseph B Ciolino. Nerve Growth Factor as an Ocular Therapy: Applications, Challenges, and Future Directions. Seminars in Ophthalmology. 2021;36(4):224-231. doi:10.1080/08820538.2021.1890793.
Dragnea DC, Krolo I, Koppen C, Faris C, Van den Bogerd B, Ní Dhubhghaill S. Corneal neurotization-indications, surgical techniques and outcomes. J Clin Med. 2023;12(6):2214. doi:10.3390/jcm12062214.
Jones L, Downie LE, Korb D, et al. TFOS DEWS III management and therapy report. Ocul Surf. 2023;22:100901.