Síndrome da neve visual

Pontos-chave de relance

Principais pontos desta doença

• A síndrome do visual snow (VSS) é um distúrbio neuro-oftalmológico em que pequenos pontos cintilantes aparecem de forma contínua em ambos os olhos por todo o campo visual, como estática de televisão.
• Os critérios diagnósticos (Schankin et al. 2014) exigem que o visual snow persista por mais de 3 meses e que preencha pelo menos 3 de 4 sintomas visuais adicionais.
• A enxaqueca ocorre em 30–60% dos casos, com prevalência cerca de 2 vezes maior do que na população geral, mas está estabelecida como uma doença independente, distinta da aura de enxaqueca persistente.
• É importante que os exames oftalmológicos de rotina (acuidade visual, campo visual, ERG, OCT) costumam ser praticamente normais.
• Em exames de neuroimagem, foram relatados aumento da substância cinzenta e do metabolismo no giro lingual, além de aumento da potência das ondas gama no córtex visual primário, sugerindo que a hiperexcitabilidade cortical e o desequilíbrio entre excitação e inibição são centrais na doença.
• Não existe um tratamento padrão estabelecido, e há relatos de tentativas com lamotrigina, benzodiazepínicos etc., mas a eficácia é limitada.
• A maioria segue um curso crônico e persistente, e os relatos de remissão espontânea são limitados.

O que é a síndrome da neve visual?

A síndrome da neve visual (Visual Snow Syndrome: VSS) é um distúrbio neuro-oftalmológico em que pontos cintilantes dinâmicos, bilaterais e persistentes aparecem em todo o campo visual ²⁾. Os pacientes costumam descrevê-la como “neve”, “chuvisco de TV” ou “tela pixelada”. Os pontos geralmente são preto e branco, mas também podem ser coloridos, transparentes ou em forma de flashes. Em geral, fica mais evidente em fundos lisos e menos perceptível em fundos com textura.

Antes era considerada uma aura de enxaqueca persistente, mas agora é reconhecida como um conceito de doença independente ¹⁾. Alguns pacientes a percebem por toda a vida desde a infância, e também existem casos de início agudo. Na avaliação diagnóstica, é importante diferenciar primária (causa desconhecida) de secundária (devida a medicamentos ou doenças neurológicas).

Critérios diagnósticos

Os critérios diagnósticos de Schankin et al. (2014) ¹⁾, atualmente os mais usados, consistem nos quatro itens a seguir.

1. O visual snow (pontos cintilantes) persiste por 3 meses ou mais
2. É acompanhado de pelo menos 3 dos seguintes sintomas visuais adicionais
   • Palinopsia (persistência de imagens residuais)
   • Fotofobia
   • Nyctalopia (cegueira noturna)
   • Aumento de fenômenos entópticos (moscas volantes, fotopsia, blue field entoptic phenomenon, self-light of the eye)
3. Não pode ser explicado apenas pela aura da enxaqueca
4. Não pode ser explicado por outras doenças (oftalmológicas ou neurológicas)

Q Visual snow é a mesma coisa que aura de enxaqueca?

A

São conceitos de doença diferentes. A aura da enxaqueca é episódica (dura de 5 a 60 minutos), enquanto a VSS é persistente. Embora a enxaqueca ocorra em 30% a 60% dos casos, a VSS persiste de forma independente das crises de enxaqueca, por isso é tratada como uma condição separada.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Sintomas visuais

Visual snow (sintoma central): pequenos pontos cintilantes em todo o campo visual. Em geral são em preto e branco, mas também podem ser coloridos ou transparentes. Persistem tanto no escuro quanto na claridade.

Palinopsia: uma imagem permanece como pós-imagem mesmo depois que o estímulo visual desaparece. Acredita-se que isso ocorra por uma persistência anormal da memória visual.

Fotofobia: sensibilidade dolorosa à luz. Pode prejudicar bastante a qualidade de vida diária.

Nictalopia (nyctalopia): redução da visão noturna. Acredita-se que esteja relacionada a uma regulação anormal da entrada visual e à disfunção da interação entre cones e bastonetes³⁾.

Aumento de fenômenos entópticos: moscas volantes, flashes espontâneos de luz, blue field entoptic phenomenon (a percepção equivalente a ver os glóbulos brancos se movendo ao olhar para um céu azul) e self-light of the eye (uma sensação de luz em espiral no escuro) tornam-se mais evidentes.

Sintomas não visuais

Enxaqueca: ocorre concomitantemente em cerca de 50%. No mesmo estudo, a enxaqueca foi observada em 54,1% do grupo de VSS não induzido por medicamentos, cerca de duas vezes a taxa da população geral, e a proporção de pacientes com enxaqueca com aura visual foi alta⁴⁾.

Zumbido: é comum o zumbido de tom agudo e persistente, e acredita-se que seja causado por aumento da atividade espontânea nas vias auditivas subcorticais. Pode piorar com a concentração da atenção.

Hiperacusia, alodinia cutânea e tremor: a hipersensibilidade sensorial pode envolver várias modalidades⁵⁾.

Impacto psicossocial: foram relatadas dificuldade de concentração, fadiga, depressão, ansiedade e problemas de equilíbrio^{6, 7)}.

Achados clínicos (importância de achados normais)

Na avaliação neuro-oftalmológica sistemática de 20 casos por Yoo et al., confirmou-se que todos os itens a seguir estavam normais⁶⁾.

• Acuidade visual corrigida e autorrefração
• Exame em lâmpada de fenda e exame de fundo de olho com dilatação pupilar
• Teste de campo visual e sensibilidade ao contraste
• Reflexo fotomotor pupilar
• ERG de campo total e ERG multifocal
• OCT (espessura da RNFL)

Uma característica desta doença é que quase todos os casos apresentam achados normais nos exames oftalmológicos e neuro-oftalmológicos de rotina.

Q Por que há sintomas se o exame ocular não mostra alterações?

A

Acredita-se que a VSS não seja uma doença do olho em si, mas uma alteração no processamento cortical das informações visuais. Supõe-se uma disfunção posterior ao corpo geniculado lateral (no nível do córtex cerebral), que não pode ser detectada por exames oftalmológicos de rotina. A hiperexcitabilidade cortical no giro lingual e no córtex visual primário parece ser a base dos sintomas.

3. Causas e fatores de risco

A maioria dos casos é primária (causa desconhecida). Como fator de risco, considera-se importante o histórico de enxaqueca, especialmente com aura.

Fatores desencadeantes secundários

Relacionados a medicamentos: Já foi relatada VSS induzida por metilfenidato, e há casos que melhoraram após a troca para atomoxetina²⁵⁾. Álcool e drogas recreativas podem piorar ou desencadear os sintomas.

HPDD (transtorno persistente da percepção por alucinógenos): Sintomas semelhantes podem ocorrer em pacientes com histórico de uso de alucinógenos. Os sintomas se parecem com VSS, mas o mecanismo de início é diferente, e confirmar o histórico de drogas na anamnese é fundamental para o diagnóstico diferencial.

Traumatismo cranioencefálico leve repetido: A VSS pode ser observada após concussão ou traumatismo cranioencefálico leve, e estão sendo consideradas a avaliação da função neurovisual e a escolha do tratamento⁵⁾.

Infarto cerebelar: Foi relatada a conversão de VSS episódica para crônica após infarto na área da artéria cerebelar superior¹⁸⁾.

Nota especializada

Os sintomas da VSS podem piorar com atenção e concentração. Rotulá-la de forma leviana como «puramente psicogênica» pode prejudicar a relação de confiança com o paciente. Colocar um rótulo estigmatizante na VSS pode piorar o sofrimento do paciente, por isso é preciso ter cuidado com a linguagem.

4. Diagnóstico e métodos de exame

Processo de diagnóstico clínico

O diagnóstico definitivo baseia-se em anamnese detalhada. No momento, não existe exame específico de confirmação.

Itens a confirmar na anamnese:

• Se o visual snow é persistente ou intermitente
• Se houve desencadeantes antes do início (infecção, medicamentos, trauma etc.)
• Se há sintomas visuais adicionais (palinopsia, fotofobia, cegueira noturna, fenômenos entópticos) e quantos
• Se há sintomas não visuais (zumbido, enxaqueca)
• Fatores que pioram os sintomas
• Uso de drogas recreativas (especialmente alucinógenos)
• Histórico de enxaqueca (especialmente com aura)

Neuroimagem (achados em nível de pesquisa)

Não é um exame essencial na prática clínica de rotina, mas os seguintes achados foram relatados em კვლeresa.

Exame	Principais achados	Referências
fMRI	Hiperconectividade entre áreas temporais posterolaterais, фронտais e parietais; aumento da substância cinzenta no giro lingual direito	Aldusary 202010)
FDG-PET	Aumento do metabolismo no giro lingual direito, redução do metabolismo no giro temporal superior e no lóbulo parietal inferior	Schankin 202011)
MEG	Aumento da potência das ondas gama (40–70 Hz) no córtex visual primário, com redução do acoplamento fase-amplitude alfa-gama	Hepschke 202112)
DTI	Anormalidades na substância branca frontal, temporal e occipital, com alterações no fascículo longitudinal superior, fascículo longitudinal médio e estrato sagital	Michels 202113)
RM quantitativa	Redução dos valores de T1 na substância cinzenta cortical cerebral, tálamo, globo pálido e putâmen	Strik 202230)
RM-ASL	Aumento do fluxo sanguíneo cerebral regional no cúneo, precúneo, córtex cingulado posterior e outras áreas em repouso e durante a estimulação visual	Puledda 202216)

Diagnóstico diferencial

Síndrome da neve visual

Persistência: por mais de 3 meses

Abrangência: bilateral, em todo o campo visual

Sintomas adicionais: três ou mais, incluindo palinopsia

Exame oftalmológico: achados normais

Aura migranosa

Duração: episódica (5–60 minutos)

Sintomas visuais: sintomas positivos, como escotoma cintilante

Relação com a dor de cabeça: precede ou acompanha

Evolução: resolve-se espontaneamente

HPPD (transtorno perceptivo persistente por alucinógenos)

Condição obrigatória: histórico de uso de alucinógenos

Sintomas: semelhantes ao VSS

Mecanismo de início: induzido por medicamentos

Ponto-chave do diagnóstico diferencial: revisão detalhada da história de uso de medicamentos

Outros diagnósticos diferenciais incluem neuropatia óptica bilateral (intoxicação por metanol, isquemia, LHON, deficiência de folato/B12) e doença retiniana bilateral⁸⁾.

Sinais de alarme que exigem investigação adicional (é necessário excluir doença orgânica):

• Início novo (especialmente em idosos)
• Piora intermitente ou súbita
• visual snow unilateral ou em hemicampo
• Não existem sintomas visuais adicionais
• História de doença oftalmológica ou neurológica

Pontos a ter em conta

Se o início for rápido ou unilateral, é essencial excluir doença orgânica (neuropatia óptica, doença retiniana, doença cerebrovascular). Deve considerar-se ativamente a neuroimagem, como a RM.

Q Que exames são necessários para diagnosticar visual snow?

A

Atualmente não existe um exame confirmatório específico. O diagnóstico baseia-se na anamnese e no diagnóstico de exclusão. O facto de os exames oftalmológicos de rotina (acuidade visual, campo visual, ERG, OCT) serem normais pode até ser uma pista diagnóstica. Se o início for agudo ou unilateral, usa-se a RM para excluir doença orgânica.

5. Tratamentos padrão

Importante: Atualmente não existe um tratamento padrão estabelecido. A fisiopatologia também ainda não está esclarecida, e tratamentos baseados no mecanismo da doença e ensaios clínicos randomizados (RCT) ainda não foram realizados.

Tratamento medicamentoso

Em um levantamento de 400 pacientes com VSS por Puledda et al.²¹⁾, os seguintes medicamentos foram relatados como tendo taxas de melhora relativamente altas.

• Benzodiazepínicos/hipnóticos
• Triptanos
• Lamotrigina (antiepiléptico. É o mais testado, mas também há risco de piora dos sintomas, e a taxa de melhora não diferiu significativamente da de outros medicamentos)
• Antidepressivos tricíclicos
• Gabapentina
• Betabloqueadores
• Topiramato (há relatos de piora em alguns casos. Também há relatos de agravamento em casos pediátricos²⁶⁾)
• Vitaminas/suplementos nutricionais

Em relatos de casos individuais, lamotrigina 25 mg/dia, topiramato 25 mg/dia, acetazolamida 750 mg/dia e propranolol 20 mg/dia (2 casos de cada) foram todos ineficazes⁶⁾.

Medicamentos a observar:

• Antidepressivos atípicos e medicamentos para TDAH (como metilfenidato): podem ter risco de piora
• Álcool e drogas recreativas: podem piorar ou desencadear os sintomas

Observações

Nenhum medicamento demonstrou eficácia suficiente. As evidências para todos eles se limitam a relatos de casos e estudos pequenos, e também há risco de piora dos sintomas. Se o tratamento medicamentoso for iniciado, deve-se começar com dose baixa e avaliar cuidadosamente o efeito e os efeitos colaterais (especialmente a piora dos sintomas visuais). Nem todos os pacientes desejam tratamento medicamentoso, e muitos têm grande preocupação com os efeitos colaterais.

Tratamento não farmacológico

Filtros de cor / lentes de proteção: há relatos de que os óculos FL-41 e os filtros do espectro amarelo-azul podem ajudar na fotossensibilidade²⁴⁾. A luz azul-violeta pode aumentar de forma seletiva a excitação dos cones S (sensíveis a comprimentos de onda curtos) e piorar os sintomas¹⁹⁾.

Estimulação magnética transcraniana repetitiva (rTMS): foi relatado que a rTMS de 10+1 Hz reduziu a pontuação total de intensidade do visual snow após 1 semana (n=9)²²⁾. Em outro protocolo de estudo de viabilidade aberto, planejava-se incluir até 10 casos, mas o artigo não relatou resultados de eficácia²³⁾.

Colírio de fenilefrina: há um relato de caso com melhora parcial da cegueira noturna²⁴⁾.

Apoio ao paciente

• O mais importante é explicar que se trata de uma condição benigna
• Não concluir que seja puramente psicogênico
• Orientação para evitar fatores que piorem os sintomas (álcool, drogas recreativas, certos medicamentos)
• Apoio às estratégias de adaptação do paciente

Q A síndrome da neve visual tem cura?

A

Os relatos de remissão espontânea são limitados, e a maioria segue um curso crônico e persistente. Não há tratamento estabelecido, mas em alguns pacientes foi relatada melhora dos sintomas com lamotrigina, rTMS e outras abordagens. Lentes com filtro de cor podem ajudar a aliviar a fotofobia. Um objetivo realista é manter a qualidade de vida enquanto se aprende a conviver com os sintomas.

6. Fisiopatologia e mecanismo detalhado de início

Embora a fisiopatologia ainda não esteja esclarecida, os achados abaixo foram acumulados a partir de vários estudos de neuroimagem.

Evidência de origem central

Como a neve visual aparece em todo o campo visual, presume-se que sua origem esteja posterior ao núcleo geniculado lateral, onde as entradas visuais de ambos os olhos se integram (no nível do córtex cerebral)⁹⁾. Exames oculares normais também servem como evidência de apoio. É visto como um problema no processamento da informação visual, e não como um problema estrutural.

Anomalias no giro lingual

O giro lingual é uma região envolvida no pós-processamento visual, e anomalias consistentes foram relatadas na VSS.

• FDG-PET: aumento do metabolismo no giro lingual direito¹¹⁾
• VBM (morfometria cerebral): aumento do volume de substância cinzenta no giro lingual direito. Correlação positiva com a duração dos sintomas¹⁰⁾
• MRS (espectroscopia por ressonância magnética): aumento da concentração de lactato no giro lingual direito¹⁴⁾

Hiperexcitabilidade cortical e desequilíbrio entre excitação e inibição

Estudos com MEG mostraram aumento da potência das ondas gama (40–70 Hz) e diminuição do acoplamento fase-amplitude alfa-gama no córtex visual primário, sugerindo disfunção do mecanismo de cancelamento de ruído do córtex visual¹²⁾.

Por outro lado, a precisão perceptiva da supressão magnética (MSPA) é normal na VSS, sugerindo que a própria inibição no córtex visual primário pode estar preservada²⁰⁾.

Disfunção de redes

É caracterizada por comprometimento em várias redes, em vez de uma única anormalidade estrutural.

• fMRI: conectividade anormal nas vias visuais, na rede de atenção e na rede de saliência¹⁵⁾
• Redução da resposta BOLD da ínsula a estímulos visuais¹⁴⁾
• Aumento do fluxo sanguíneo cerebral local: regiões amplas envolvidas no processamento sensorial complexo (cúneo, precúneo, córtex pré-motor, córtex cingulado posterior, córtex auditivo primário esquerdo etc.)¹⁶⁾
• DTI: alterações microestruturais na substância branca frontal, temporal e occipital (alterações no fascículo longitudinal superior, fascículo longitudinal médio e estrato sagital)¹³⁾
• Envolvimento do cerebelo (alterações de substância cinzenta, cronificação após infarto cerebelar)^{17, 18)}

Envolvimento da via dos cones

Foi demonstrado que os sintomas pioram com uma modulação de cor que aumenta seletivamente a excitação dos cones S (cones ‘azuis’ sensíveis a comprimentos de onda curtos)¹⁹⁾, e foi proposta a hipótese de que a modulação da via koniocelular (KC) aumenta a atividade das vias parvocelular e magnocelular, fazendo com que estímulos visuais abaixo do limiar se tornem conscientes.

Hipótese integrativa

Hiperexcitabilidade central/desinibição cortical e disfunção das redes de processamento sensorial e atenção são considerados a base do visual snow. A hipótese da “ressonância estocástica (stochastic resonance)” sugere que sinais visuais gerados internamente e abaixo do limiar, que normalmente são suprimidos, podem chegar à consciência, o que também pode explicar o aumento de zumbido, fotofobia e fenômenos intraoculares.

7. Pesquisas mais recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Para pacientes: leia com atenção

O conteúdo a seguir ainda está em fase de pesquisa ou em ensaios clínicos e não é um tratamento padrão disponível em hospitais comuns. É informação de referência para profissionais sobre futuros avanços médicos.

Avaliação objetiva por meio de um perfil de comportamento sacádico

Em uma série de estudos de Solly et al., tarefas oculomotoras (prosaccade/antisaccade/IOR) foram usadas para avaliar objetivamente as alterações do processamento visual em pacientes com VSS.

Foram relatados encurtamento da latência de prosaccade²⁷⁾, aumento de erros de antisaccade²⁸⁾ e atraso no aparecimento da inhibition of return (IOR)²⁹⁾, sugerindo potencial como indicadores objetivos para monitoramento futuro da resposta ao tratamento.

Desenvolvimento do tratamento com rTMS

No ensaio de Grey et al. (n=9), a rTMS de 10+1 Hz reduziu significativamente a intensidade total de VS após 1 semana²²⁾. Grande et al. relataram um protocolo de ensaio de viabilidade sem cegamento com até 10 casos, mas o artigo não relatou resultados de eficácia²³⁾. A segurança e a eficácia da estimulação cerebral não invasiva do córtex visual seguem em estudo.

Desafios futuros

• Realização de estudos prospectivos em larga escala e ensaios clínicos randomizados (RCTs)
• Estabelecimento de biomarcadores objetivos (perfis de sacadas e marcadores de neuroimagem)
• Desenvolvimento de estratégias terapêuticas com base nos mecanismos da doença (como medicamentos que visam a hiperexcitabilidade cortical)
• Padronização dos indicadores de avaliação da qualidade de vida do paciente

8. Referências

1. Schankin CJ, Maniyar FH, Digre KB, Goadsby PJ. ‘Visual snow’—a disorder distinct from persistent migraine aura. Brain. 2014;137(Pt 5):1419-1428. doi:10.1093/brain/awu050.

2. Puledda F, Schankin C, Digre K, Goadsby PJ. Visual snow syndrome: what we know so far. Current opinion in neurology. 2018;31(1):52-58. doi:10.1097/WCO.0000000000000523. PMID:29140814.

3. Schankin CJ, Goadsby PJ. Visual snow—persistent positive visual phenomenon distinct from migraine aura. Current pain and headache reports. 2015;19(6):23. doi:10.1007/s11916-015-0497-9. PMID:26021756.

4. Van Dongen RM, Alderliefste GJ, Onderwater GLJ, et al. Migraine prevalence in visual snow with prior illicit drug use (hallucinogen persisting perception disorder) versus without. Eur J Neurol. 2021;28(8):2631-2638. doi:10.1111/ene.14914.

5. Ciuffreda KJ, Han ME, Tannen B, Rutner D. Visual snow syndrome: evolving neuro-optometric considerations in concussion/mild traumatic brain injury. Concussion (London, England). 2021;6(2):CNC89. doi:10.2217/cnc-2021-0003. PMID:34084555; PMCID:PMC8162163.

6. Yoo YJ, Yang HK, Choi JY, Kim JS, Hwang JM. Neuro-ophthalmologic Findings in Visual Snow Syndrome. J Clin Neurol. 2020;16(4):646-652. doi:10.3988/jcn.2020.16.4.646.

7. White OB, Clough M, McKendrick AM, Fielding J. Visual Snow: Visual Misperception. Journal of neuro-ophthalmology : the official journal of the North American Neuro-Ophthalmology Society. 2018;38(4):514-521. doi:10.1097/WNO.0000000000000702. PMID:30095537.

8. Barral E, Martins Silva E, García-Azorín D, Viana M, Puledda F. Differential Diagnosis of Visual Phenomena Associated with Migraine: Spotlight on Aura and Visual Snow Syndrome. Diagnostics (Basel, Switzerland). 2023;13(2). doi:10.3390/diagnostics13020252. PMID:36673062; PMCID:PMC9857878.

9. Eren O, Schankin CJ. Insights into pathophysiology and treatment of visual snow syndrome: A systematic review. Progress in brain research. 2020;255:311-326. doi:10.1016/bs.pbr.2020.05.020. PMID:33008511.

10. Aldusary N, Traber GL, Freund P, Fierz FC, Weber KP, Baeshen A, et al. Abnormal Connectivity and Brain Structure in Patients With Visual Snow. Frontiers in human neuroscience. 2020;14:582031. doi:10.3389/fnhum.2020.582031. PMID:33328934; PMCID:PMC7710971.

11. Schankin CJ, Maniyar FH, Chou DE, Eller M, Sprenger T, Goadsby PJ. Structural and functional footprint of visual snow syndrome. Brain : a journal of neurology. 2020;143(4):1106-1113. doi:10.1093/brain/awaa053. PMID:32211752; PMCID:PMC7534145.

12. Hepschke JL, Seymour RA, He W, Etchell A, Sowman PF, Fraser CL. Cortical oscillatory dysrhythmias in visual snow syndrome: a magnetoencephalography study. Brain communications. 2022;4(1):fcab296. doi:10.1093/braincomms/fcab296. PMID:35169699; PMCID:PMC8833316.

13. Michels L, Stämpfli P, Aldusary N, Piccirelli M, Freund P, Weber KP, et al. Widespread White Matter Alterations in Patients With Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:723805. doi:10.3389/fneur.2021.723805. PMID:34621237; PMCID:PMC8490630.

14. Puledda F, Ffytche D, Lythgoe DJ, O’Daly O, Schankin C, Williams SCR, et al. Insular and occipital changes in visual snow syndrome: a BOLD fMRI and MRS study. Annals of clinical and translational neurology. 2020;7(3):296-306. doi:10.1002/acn3.50986. PMID:32154676; PMCID:PMC7086005.

15. Puledda F, O’Daly O, Schankin C, Ffytche D, Williams SC, Goadsby PJ. Disrupted connectivity within visual, attentional and salience networks in the visual snow syndrome. Human brain mapping. 2021;42(7):2032-2044. doi:10.1002/hbm.25343. PMID:33448525; PMCID:PMC8046036.

16. Puledda F, Schankin CJ, O’Daly O, Ffytche D, Eren O, Karsan N, et al. Localised increase in regional cerebral perfusion in patients with visual snow syndrome: a pseudo-continuous arterial spin labelling study. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2021;92(9):918-926. doi:10.1136/jnnp-2020-325881. PMID:34261750; PMCID:PMC8372400.

17. Puledda F, Bruchhage M, O’Daly O, Ffytche D, Williams SCR, Goadsby PJ. Occipital cortex and cerebellum gray matter changes in visual snow syndrome. Neurology. 2020;95(13):e1792-e1799. doi:10.1212/WNL.0000000000010530. PMID:32759201; PMCID:PMC7682819.

18. Puledda F, Villar-Martínez MD, Goadsby PJ. Case Report: Transformation of Visual Snow Syndrome From Episodic to Chronic Associated With Acute Cerebellar Infarct. Frontiers in neurology. 2022;13:811490. doi:10.3389/fneur.2022.811490. PMID:35242098; PMCID:PMC8886039.

19. Hepschke JL, Martin PR, Fraser CL. Short-Wave Sensitive (“Blue”) Cone Activation Is an Aggravating Factor for Visual Snow Symptoms. Front Neurol. 2021;12:697923. doi:10.3389/fneur.2021.697923.

20. Eren OE, Ruscheweyh R, Rauschel V, Eggert T, Schankin CJ, Straube A. Magnetic Suppression of Perceptual Accuracy Is Not Reduced in Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:658857. doi:10.3389/fneur.2021.658857. PMID:34017304; PMCID:PMC8129492.

21. Puledda F, Vandenbussche N, Moreno-Ajona D, Eren O, Schankin C, Goadsby PJ. Evaluation of treatment response and symptom progression in 400 patients with visual snow syndrome. The British journal of ophthalmology. 2022;106(9):1318-1324. doi:10.1136/bjophthalmol-2020-318653. PMID:34656983; PMCID:PMC9411880.

22. Grey V, Klobusiakova P, Minks E. Can repetitive transcranial magnetic stimulation of the visual cortex ameliorate the state of patients with visual snow? Bratisl Med J. 2020;121(6):395-399.

23. Grande M, Lattanzio L, Buard I, McKendrick AM, Chan YM, Pelak VS. A Study Protocol for an Open-Label Feasibility Treatment Trial of Visual Snow Syndrome With Transcranial Magnetic Stimulation. Frontiers in neurology. 2021;12:724081. doi:10.3389/fneur.2021.724081. PMID:34630299; PMCID:PMC8500216.

24. Coleman W, Sengupta S, Boisvert CJ. A case of visual snow treated with phenylephrine. Headache. 2021;61(5):792-793. doi:10.1111/head.14118. PMID:34021593.

25. Naguy AM, Naguy C, Singh AM. Probable Methylphenidate-Related Reversible “Visual Snow” in a Child With ADHD. Clin Neuropharmacol. 2022;45(4):105-106. doi:10.1097/wnf.0000000000000512.

26. Guay M, Lagman-Bartolome AM. Onset of Visual Snow Syndrome After the First Migraine Episode in a Pediatric Patient: A Case Report and Review of Literature. Pediatr Neurol. 2022;126:46-49. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2021.08.005.

27. Solly EJ, Clough M, McKendrick AM, Foletta P, White OB, Fielding J. Ocular motor measures of visual processing changes in visual snow syndrome. Neurology. 2020;95(13):e1784-e1791. doi:10.1212/WNL.0000000000010372. PMID:32675081.

28. Solly EJ, Clough M, McKendrick AM, Foletta P, White OB, Fielding J. Eye movement characteristics provide an objective measure of visual processing changes in patients with visual snow syndrome. Scientific reports. 2021;11(1):9607. doi:10.1038/s41598-021-88788-2. PMID:33953220; PMCID:PMC8099863.

29. Foletta PJ, Clough M, McKendrick AM, Solly EJ, White OB, Fielding J. Delayed Onset of Inhibition of Return in Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:738599. doi:10.3389/fneur.2021.738599. PMID:34603190; PMCID:PMC8484518.

30. Strik M, Clough M, Solly EJ, Glarin R, White OB, Kolbe SC, et al. Microstructure in patients with visual snow syndrome: an ultra-high field morphological and quantitative MRI study. Brain communications. 2022;4(4):fcac164. doi:10.1093/braincomms/fcac164. PMID:35974797; PMCID:PMC9373960.