Hội chứng tuyết thị giác

Các điểm chính trong nháy mắt

Hội chứng visual snow (VSS) là một bệnh thần kinh-nhãn khoa, trong đó các chấm nhỏ nhấp nháy xuất hiện liên tục ở cả hai mắt trên toàn bộ trường nhìn, giống như nhiễu màn hình TV.
Tiêu chuẩn chẩn đoán (Schankin et al. 2014) yêu cầu visual snow kéo dài hơn 3 tháng và đáp ứng ít nhất 3 trong 4 triệu chứng thị giác bổ sung.
Migraine gặp ở 30–60% trường hợp, với tỷ lệ hiện mắc cao khoảng gấp đôi dân số chung, nhưng đã được xác lập là một bệnh độc lập, khác với aura migraine kéo dài.
Điều quan trọng là các khám mắt thường quy (thị lực, thị trường, ERG, OCT) hầu như thường cho kết quả bình thường.
Hình ảnh học thần kinh ghi nhận tăng chất xám và tăng chuyển hóa ở hồi lưỡi, cũng như tăng công suất sóng gamma ở vỏ thị giác nguyên phát, gợi ý rằng tăng kích thích vỏ não và mất cân bằng giữa kích thích và ức chế là trung tâm của bệnh.
Hiện chưa có phương pháp điều trị chuẩn nào, và đã có báo cáo thử dùng lamotrigine, benzodiazepine, v.v., nhưng hiệu quả còn hạn chế.
Phần lớn có diễn tiến mạn tính, kéo dài, và các báo cáo về lui bệnh tự nhiên rất ít.

Hội chứng visual snow là gì?

Hội chứng visual snow (Visual Snow Syndrome: VSS) là một rối loạn thần kinh-nhãn khoa trong đó các đốm nhấp nháy động, dai dẳng xuất hiện trên toàn bộ trường nhìn của cả hai mắt ²⁾. Bệnh nhân thường mô tả là “tuyết”, “nhiễu TV” hoặc “màn hình điểm ảnh”. Các đốm thường đen trắng, nhưng cũng có thể có màu, trong suốt hoặc giống ánh chớp. Thường dễ thấy hơn trên nền trơn và ít rõ hơn trên nền có họa tiết.

Trước đây, tình trạng này từng được xem là aura đau nửa đầu kéo dài, nhưng hiện nay đã được công nhận là một thực thể bệnh độc lập ¹⁾. Một số bệnh nhân nhận thấy từ thời thơ ấu và kéo dài suốt đời, cũng có những trường hợp khởi phát cấp tính. Trong chẩn đoán, cần phân biệt nguyên phát (không rõ nguyên nhân) và thứ phát (do thuốc hoặc bệnh thần kinh).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán của Schankin et al. (2014) ¹⁾, hiện được dùng rộng rãi nhất, gồm bốn mục sau.

Visual snow (các đốm nhấp nháy) kéo dài từ 3 tháng trở lên
Kèm theo ít nhất 3 triệu chứng thị giác bổ sung sau
- Palinopsia (ảnh lưu kéo dài)
- Sợ ánh sáng (photophobia)
- Nyctalopia (quáng gà)
- Gia tăng các hiện tượng nội thị (ruồi bay, quang ảnh, blue field entoptic phenomenon, self-light of the eye)
Không thể giải thích chỉ bằng tiền triệu migraine
Không thể giải thích bằng các bệnh khác (nhãn khoa hoặc thần kinh)

Q Visual snow có giống tiền triệu migraine không?

Đây là một khái niệm bệnh khác. Cơn báo trước của migraine có tính từng đợt (kéo dài 5–60 phút), trong khi VSS là kéo dài liên tục. Tỷ lệ kèm migraine cao, khoảng 30–60%, nhưng VSS vẫn tồn tại độc lập với các cơn migraine nên được xem là một bệnh riêng.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng thị giác

Visual snow (triệu chứng trung tâm): Những đốm nhỏ nhấp nháy khắp toàn bộ trường nhìn. Thường là đen trắng, nhưng cũng có thể có màu hoặc trong suốt. Tình trạng này kéo dài cả trong tối lẫn sáng.

Palinopsia: Hình ảnh vẫn còn lưu lại như ảnh hậu ngay cả sau khi kích thích thị giác đã mất đi. Nguyên nhân được cho là do trí nhớ thị giác tồn tại bất thường kéo dài.

Sợ ánh sáng (photophobia): Nhạy cảm đau đớn với kích thích ánh sáng. Có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống hằng ngày.

Quáng gà (nyctalopia): giảm thị lực ban đêm. Người ta cho rằng tình trạng này liên quan đến sự điều hòa bất thường của đầu vào thị giác và rối loạn chức năng tương tác giữa tế bào nón và tế bào que³⁾.

Gia tăng các hiện tượng nội thị: ruồi bay, các chớp sáng tự phát, blue field entoptic phenomenon (cảm nhận tương ứng với việc nhìn thấy bạch cầu di chuyển khi nhìn lên bầu trời xanh) và self-light of the eye (cảm giác phát sáng xoáy tròn trong bóng tối) trở nên rõ hơn.

Triệu chứng ngoài thị giác

Đau nửa đầu: đi kèm ở khoảng 50%. Trong cùng nghiên cứu, đau nửa đầu được ghi nhận ở 54,1% nhóm VSS không do thuốc gây ra, cao gấp khoảng hai lần dân số chung, và tỷ lệ bệnh nhân bị đau nửa đầu có hào quang thị giác cao⁴⁾.

Ù tai: ù tai cao độ, kéo dài thường gặp, và được cho là do tăng hoạt động tự phát của các đường thính giác dưới vỏ não. Có thể nặng hơn khi tập trung chú ý.

Quá mẫn âm thanh (hyperacusis), dị cảm đau da và run: tình trạng quá nhạy cảm với cảm giác có thể xuất hiện ở nhiều phương thức khác nhau⁵⁾.

Tác động tâm lý xã hội: đã ghi nhận khó tập trung, mệt mỏi, trầm cảm, lo âu và rối loạn thăng bằng^{6, 7)}.

Dấu hiệu lâm sàng (ý nghĩa của các kết quả bình thường)

Trong đánh giá thần kinh-nhãn khoa hệ thống trên 20 ca của Yoo et al., tất cả các mục sau đều được xác nhận là bình thường⁶⁾.

Thị lực đã chỉnh và đo khúc xạ tự động
Khám đèn khe và soi đáy mắt sau giãn đồng tử
Đo thị trường và độ nhạy tương phản
Phản xạ đồng tử với ánh sáng
ERG toàn trường và ERG đa ổ
OCT (độ dày RNFL)

Đặc điểm của bệnh này là gần như tất cả các trường hợp đều có kết quả bình thường khi khám mắt và khám thần kinh-nhãn khoa thường quy.

Q Vì sao có triệu chứng dù khám mắt không thấy bất thường?

VSS được cho là không phải là bệnh của chính nhãn cầu, mà là rối loạn xử lý thông tin thị giác ở mức vỏ não. Người ta cho rằng có rối loạn chức năng phía sau thể gối ngoài (ở mức vỏ não), nên không thể phát hiện bằng khám mắt thường quy. Tăng kích thích vỏ não ở hồi lưỡi và vỏ thị giác nguyên phát được xem là nền tảng của triệu chứng.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Phần lớn là nguyên phát (không rõ nguyên nhân). Tiền sử đau nửa đầu, đặc biệt là có aura, được xem là yếu tố nguy cơ quan trọng.

Yếu tố khởi phát thứ phát

Liên quan đến thuốc: Đã có báo cáo VSS do methylphenidate gây ra, và có trường hợp cải thiện sau khi chuyển sang atomoxetine²⁵⁾. Rượu và các chất kích thích dùng để giải trí có thể làm nặng hơn hoặc khởi phát triệu chứng.

HPDD (rối loạn tri giác dai dẳng do chất gây ảo giác): Có thể xuất hiện triệu chứng tương tự ở bệnh nhân có tiền sử dùng chất gây ảo giác. Triệu chứng giống VSS, nhưng cơ chế khởi phát khác nhau, và xác nhận tiền sử dùng chất trong khai thác bệnh sử là chìa khóa để phân biệt.

Chấn thương sọ não nhẹ lặp đi lặp lại: VSS có thể gặp sau chấn động não hoặc chấn thương sọ não nhẹ, và đang được xem xét đánh giá chức năng thị giác thần kinh cùng lựa chọn điều trị⁵⁾.

Nhồi máu tiểu não: Đã ghi nhận chuyển từ VSS theo từng đợt sang mạn tính sau nhồi máu ở vùng động mạch tiểu não trên¹⁸⁾.

4. Chẩn đoán và phương pháp thăm khám

Quy trình chẩn đoán lâm sàng

Chẩn đoán xác định dựa trên khai thác bệnh sử chi tiết. Hiện tại chưa có xét nghiệm đặc hiệu để xác nhận.

Những mục cần xác nhận khi khai thác bệnh sử:

Visual snow là liên tục hay gián đoạn
Có yếu tố khởi phát trước khi khởi bệnh (nhiễm trùng, thuốc, chấn thương, v.v.) hay không
Có các triệu chứng thị giác bổ sung (palinopsia, sợ ánh sáng, quáng gà, hiện tượng entoptic) và số lượng của chúng hay không
Có các triệu chứng ngoài thị giác (ù tai, đau nửa đầu) hay không
Những yếu tố làm triệu chứng nặng hơn
Tiền sử sử dụng ma túy giải trí (đặc biệt là chất gây ảo giác)
Tiền sử đau nửa đầu (đặc biệt là có aura)

Chẩn đoán hình ảnh thần kinh (kết quả ở mức nghiên cứu)

Không phải là xét nghiệm thiết yếu trong thực hành lâm sàng thường quy, nhưng các kết quả sau đã được báo cáo trong nghiên cứu.

Xét nghiệm	Kết quả chính	Tài liệu tham khảo
fMRI	Kết nối quá mức giữa các vùng thái dương sau-bên, trán và đỉnh; tăng chất xám ở hồi lưỡi phải	Aldusary 2020¹⁰⁾
FDG-PET	Tăng chuyển hóa ở hồi lưỡi phải, giảm chuyển hóa ở hồi thái dương trên và thùy đỉnh dưới	Schankin 2020¹¹⁾
MEG	Tăng công suất sóng gamma (40–70 Hz) ở vỏ não thị giác nguyên phát, giảm liên kết biên độ-phasing alpha-gamma	Hepschke 2021¹²⁾
DTI	Bất thường ở chất trắng thùy trán, thùy thái dương và thùy chẩm, với thay đổi ở bó dọc trên, bó dọc giữa và lớp sagittal	Michels 2021¹³⁾
MRI định lượng	Giảm giá trị T1 ở chất xám vỏ não, đồi thị, cầu nhạt và nhân bèo	Strik 2022³⁰⁾
ASL-MRI	Tăng lưu lượng máu não khu trú ở hồi chêm, hồi chêm trước, vỏ đai sau và các vùng khác khi nghỉ ngơi và khi có kích thích thị giác	Puledda 2022¹⁶⁾

Chẩn đoán phân biệt

Hội chứng tuyết thị giác

Tính kéo dài: kéo dài trên 3 tháng

Phạm vi: hai mắt, toàn bộ trường nhìn

Triệu chứng bổ sung: từ ba mục trở lên, bao gồm palinopsia

Khám mắt: kết quả bình thường

Tiền triệu đau nửa đầu

Thời gian kéo dài: từng đợt (5–60 phút)

Triệu chứng thị giác: các triệu chứng dương tính như ám điểm nhấp nháy

Liên quan với đau đầu: xuất hiện trước hoặc đi kèm

Diễn tiến: tự hết

HPPD (rối loạn tri giác dai dẳng do chất gây ảo giác)

Điều kiện bắt buộc: có tiền sử dùng chất gây ảo giác

Triệu chứng: giống VSS

Cơ chế khởi phát: do thuốc gây ra

Điểm then chốt trong chẩn đoán phân biệt: khai thác kỹ tiền sử dùng thuốc

Các chẩn đoán phân biệt khác gồm bệnh lý thần kinh thị giác hai bên (ngộ độc methanol, thiếu máu cục bộ, LHON, thiếu folate/B12) và bệnh võng mạc hai mắt⁸⁾.

Dấu hiệu cảnh báo cần đánh giá thêm (cần loại trừ bệnh thực thể):

Khởi phát mới (đặc biệt ở người lớn tuổi)
Nặng lên từng đợt hoặc đột ngột
visual snow ở một mắt hoặc nửa trường nhìn
Không có triệu chứng thị giác bổ sung
Tiền sử bệnh mắt hoặc thần kinh

Q Cần những xét nghiệm nào để chẩn đoán visual snow?

Hiện chưa có xét nghiệm xác nhận đặc hiệu. Chẩn đoán dựa vào khai thác bệnh sử và chẩn đoán loại trừ. Việc các xét nghiệm mắt thường quy (thị lực, thị trường, ERG, OCT) bình thường lại là một gợi ý chẩn đoán. Nếu khởi phát cấp tính hoặc một bên, dùng MRI để loại trừ bệnh thực thể.

5. Các phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Quan trọng: Hiện chưa có phương pháp điều trị tiêu chuẩn đã được xác lập. Cơ chế bệnh sinh cũng chưa được làm rõ, và các điều trị dựa trên cơ chế bệnh cũng như các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) vẫn chưa được thực hiện.

Điều trị bằng thuốc

Trong khảo sát 400 bệnh nhân VSS của Puledda et al.²¹⁾, các thuốc sau được báo cáo có tỷ lệ cải thiện tương đối cao.

Nhóm benzodiazepine/thuốc ngủ
Triptan
Lamotrigine (thuốc chống động kinh. Đây là thuốc được thử nhiều nhất, nhưng cũng có nguy cơ làm nặng triệu chứng, và tỷ lệ cải thiện không khác biệt đáng kể so với các thuốc khác)
Thuốc chống trầm cảm ba vòng
Gabapentin
Thuốc chẹn beta
Topiramate (một số trường hợp có báo cáo nặng hơn. Cũng có báo cáo nặng lên ở trẻ em²⁶⁾)
Vitamin/chất bổ sung dinh dưỡng

Trong các báo cáo ca bệnh riêng lẻ, lamotrigine 25 mg/ngày, topiramate 25 mg/ngày, acetazolamide 750 mg/ngày và propranolol 20 mg/ngày (mỗi thuốc 2 ca) đều không có hiệu quả⁶⁾.

Các thuốc cần lưu ý:

Thuốc chống trầm cảm không điển hình và thuốc điều trị ADHD (như methylphenidate): có nguy cơ làm nặng hơn
Rượu và các chất kích thích giải trí: có thể làm nặng hoặc khởi phát triệu chứng

Điều trị không dùng thuốc

Lọc màu / kính lọc sáng: có báo cáo cho thấy kính FL-41 và các bộ lọc phổ vàng-xanh có thể có ích cho chứng sợ ánh sáng²⁴⁾. Ánh sáng xanh tím có thể làm tăng chọn lọc sự kích hoạt của tế bào nón S (nhạy với bước sóng ngắn) và làm nặng triệu chứng¹⁹⁾.

Kích thích từ xuyên sọ lặp lại (rTMS): đã có báo cáo cho thấy rTMS 10+1 Hz làm giảm tổng điểm mức độ visual snow sau 1 tuần (n=9)²²⁾. Trong một đề cương thử nghiệm khả thi mở nhãn khác, dự kiến tuyển tối đa 10 ca, nhưng bài báo đó không báo cáo kết quả hiệu quả²³⁾.

Thuốc nhỏ mắt phenylephrine: có báo cáo ca bệnh ghi nhận cải thiện một phần chứng quáng gà²⁴⁾.

Hỗ trợ bệnh nhân

Điều quan trọng nhất là giải thích rằng đây là một tình trạng lành tính
Không kết luận rằng đây là hoàn toàn do tâm lý
Hướng dẫn tránh các yếu tố làm nặng triệu chứng (rượu, chất dùng để giải trí, một số thuốc)
Hỗ trợ các chiến lược thích nghi của bệnh nhân

Q Hội chứng tuyết thị giác có chữa khỏi được không?

Các báo cáo về thuyên giảm tự nhiên còn hạn chế, và đa số diễn tiến mạn tính, kéo dài. Chưa có phương pháp điều trị được xác lập, nhưng ở một số bệnh nhân đã ghi nhận cải thiện triệu chứng với lamotrigine, rTMS và các biện pháp khác. Kính lọc màu có thể giúp giảm sợ ánh sáng. Mục tiêu thực tế là duy trì chất lượng cuộc sống tốt nhất có thể trong khi học cách sống chung với triệu chứng.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế khởi phát chi tiết

Mặc dù sinh lý bệnh vẫn chưa được làm rõ, các phát hiện dưới đây đã được tích lũy từ nhiều nghiên cứu chẩn đoán hình ảnh thần kinh.

Bằng chứng về nguồn gốc trung ương

Vì tuyết thị giác xuất hiện trên toàn bộ trường nhìn, nguồn gốc được cho là nằm ở phía sau thể gối ngoài, nơi tín hiệu thị giác từ hai mắt được hợp nhất (ở mức vỏ não)⁹⁾. Việc khám mắt bình thường cũng là bằng chứng hỗ trợ. Đây được xem là vấn đề trong quá trình xử lý thông tin thị giác hơn là vấn đề cấu trúc.

Bất thường ở hồi lưỡi

Hồi lưỡi là vùng tham gia vào quá trình xử lý sau của thị giác (visual postprocessing), và các bất thường nhất quán đã được báo cáo trong VSS.

FDG-PET: tăng chuyển hóa ở hồi lưỡi phải¹¹⁾
VBM (đo hình thái não): tăng thể tích chất xám ở hồi lưỡi phải. Tương quan thuận với thời gian kéo dài triệu chứng¹⁰⁾
MRS (quang phổ cộng hưởng từ): tăng nồng độ lactate ở hồi lưỡi phải¹⁴⁾

Tăng kích thích vỏ não và mất cân bằng giữa kích thích và ức chế

Các nghiên cứu dùng MEG cho thấy tăng công suất sóng gamma (40–70 Hz) và giảm ghép nối pha-biên độ alpha-gamma ở vỏ thị giác nguyên phát, gợi ý rối loạn cơ chế khử nhiễu của vỏ thị giác¹²⁾.

Mặt khác, độ chính xác tri giác với ức chế từ tính (MSPA) vẫn bình thường trong VSS, gợi ý rằng bản thân cơ chế ức chế ở vỏ thị giác nguyên phát có thể vẫn được bảo tồn²⁰⁾.

Rối loạn mạng lưới

Đặc trưng là tổn thương trên nhiều mạng lưới, thay vì một bất thường cấu trúc đơn lẻ.

fMRI: kết nối bất thường trong đường dẫn thị giác, mạng chú ý và mạng nổi bật¹⁵⁾
Giảm đáp ứng BOLD của vùng đảo với kích thích thị giác¹⁴⁾
Tăng lưu lượng máu não tại chỗ: các vùng rộng tham gia xử lý cảm giác phức tạp (hồi chêm, hồi chêm trước, vỏ não tiền vận động, vỏ não cingulate sau, vỏ não thính giác nguyên phát bên trái, v.v.)¹⁶⁾
DTI: thay đổi vi cấu trúc ở chất trắng thùy trán, thùy thái dương và thùy chẩm (thay đổi ở bó dọc trên, bó dọc giữa và lớp sagittal)¹³⁾
Có liên quan đến tiểu não (thay đổi chất xám, tiến triển mạn tính sau nhồi máu tiểu não)^{17, 18)}

Sự tham gia của đường nón

Người ta đã cho thấy rằng triệu chứng nặng lên khi điều biến màu sắc làm tăng chọn lọc sự kích thích của nón S (nón ‘xanh’ nhạy với bước sóng ngắn)¹⁹⁾, và một giả thuyết được đưa ra rằng sự điều biến của đường koniocellular (KC) làm tăng hoạt động của các đường parvocellular và magnocellular, khiến các kích thích thị giác dưới ngưỡng được nhận thức.

Giả thuyết tích hợp

Tăng kích thích trung ương/giảm ức chế vỏ não và rối loạn mạng xử lý cảm giác và chú ý được cho là nền tảng của visual snow. Theo giả thuyết “cộng hưởng ngẫu nhiên (stochastic resonance)”, các tín hiệu thị giác do nội sinh tạo ra dưới ngưỡng vốn thường bị ức chế có thể đi vào ý thức, và điều này cũng có thể giải thích tình trạng ù tai, sợ ánh sáng và các hiện tượng trong mắt tăng lên.

7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo ở giai đoạn nghiên cứu)

Đánh giá khách quan bằng hồ sơ hành vi saccade

Trong một loạt nghiên cứu của Solly et al., các nhiệm vụ vận nhãn (prosaccade/antisaccade/IOR) được dùng để đánh giá khách quan những thay đổi trong xử lý thị giác ở bệnh nhân VSS.

Đã ghi nhận rút ngắn thời gian tiềm ẩn prosaccade²⁷⁾, tăng lỗi antisaccade²⁸⁾ và chậm xuất hiện ức chế hồi chuyển (IOR)²⁹⁾, cho thấy khả năng đây là các chỉ dấu khách quan để theo dõi đáp ứng điều trị trong tương lai.

Phát triển điều trị rTMS

Trong thử nghiệm của Grey et al. (n=9), rTMS 10+1 Hz đã làm giảm đáng kể tổng cường độ VS sau 1 tuần²²⁾. Grande et al. đã báo cáo một giao thức thử nghiệm tính khả thi không làm mù với tối đa 10 ca, nhưng bài báo không báo cáo kết quả hiệu quả²³⁾. Tính an toàn và hiệu quả của kích thích não không xâm lấn lên vỏ não thị giác vẫn đang được nghiên cứu.

Thách thức trong tương lai

Thực hiện các nghiên cứu tiến cứu quy mô lớn và thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT)
Xác lập các dấu ấn sinh học khách quan (hồ sơ saccade và chỉ dấu hình ảnh thần kinh)
Phát triển các chiến lược điều trị dựa trên cơ chế bệnh sinh (như thuốc nhắm vào tình trạng tăng kích thích vỏ não)
Chuẩn hóa các chỉ số đánh giá chất lượng cuộc sống của bệnh nhân

8. Tài liệu tham khảo

Schankin CJ, Maniyar FH, Digre KB, Goadsby PJ. ‘Visual snow’—a disorder distinct from persistent migraine aura. Brain. 2014;137(Pt 5):1419-1428. doi:10.1093/brain/awu050.
Puledda F, Schankin C, Digre K, Goadsby PJ. Visual snow syndrome: what we know so far. Current opinion in neurology. 2018;31(1):52-58. doi:10.1097/WCO.0000000000000523. PMID:29140814.
Schankin CJ, Goadsby PJ. Visual snow—persistent positive visual phenomenon distinct from migraine aura. Current pain and headache reports. 2015;19(6):23. doi:10.1007/s11916-015-0497-9. PMID:26021756.
Van Dongen RM, Alderliefste GJ, Onderwater GLJ, et al. Migraine prevalence in visual snow with prior illicit drug use (hallucinogen persisting perception disorder) versus without. Eur J Neurol. 2021;28(8):2631-2638. doi:10.1111/ene.14914.
Ciuffreda KJ, Han ME, Tannen B, Rutner D. Visual snow syndrome: evolving neuro-optometric considerations in concussion/mild traumatic brain injury. Concussion (London, England). 2021;6(2):CNC89. doi:10.2217/cnc-2021-0003. PMID:34084555; PMCID:PMC8162163.
Yoo YJ, Yang HK, Choi JY, Kim JS, Hwang JM. Neuro-ophthalmologic Findings in Visual Snow Syndrome. J Clin Neurol. 2020;16(4):646-652. doi:10.3988/jcn.2020.16.4.646.
White OB, Clough M, McKendrick AM, Fielding J. Visual Snow: Visual Misperception. Journal of neuro-ophthalmology : the official journal of the North American Neuro-Ophthalmology Society. 2018;38(4):514-521. doi:10.1097/WNO.0000000000000702. PMID:30095537.
Barral E, Martins Silva E, García-Azorín D, Viana M, Puledda F. Differential Diagnosis of Visual Phenomena Associated with Migraine: Spotlight on Aura and Visual Snow Syndrome. Diagnostics (Basel, Switzerland). 2023;13(2). doi:10.3390/diagnostics13020252. PMID:36673062; PMCID:PMC9857878.
Eren O, Schankin CJ. Insights into pathophysiology and treatment of visual snow syndrome: A systematic review. Progress in brain research. 2020;255:311-326. doi:10.1016/bs.pbr.2020.05.020. PMID:33008511.
Aldusary N, Traber GL, Freund P, Fierz FC, Weber KP, Baeshen A, et al. Abnormal Connectivity and Brain Structure in Patients With Visual Snow. Frontiers in human neuroscience. 2020;14:582031. doi:10.3389/fnhum.2020.582031. PMID:33328934; PMCID:PMC7710971.
Schankin CJ, Maniyar FH, Chou DE, Eller M, Sprenger T, Goadsby PJ. Structural and functional footprint of visual snow syndrome. Brain : a journal of neurology. 2020;143(4):1106-1113. doi:10.1093/brain/awaa053. PMID:32211752; PMCID:PMC7534145.
Hepschke JL, Seymour RA, He W, Etchell A, Sowman PF, Fraser CL. Cortical oscillatory dysrhythmias in visual snow syndrome: a magnetoencephalography study. Brain communications. 2022;4(1):fcab296. doi:10.1093/braincomms/fcab296. PMID:35169699; PMCID:PMC8833316.
Michels L, Stämpfli P, Aldusary N, Piccirelli M, Freund P, Weber KP, et al. Widespread White Matter Alterations in Patients With Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:723805. doi:10.3389/fneur.2021.723805. PMID:34621237; PMCID:PMC8490630.
Puledda F, Ffytche D, Lythgoe DJ, O’Daly O, Schankin C, Williams SCR, et al. Insular and occipital changes in visual snow syndrome: a BOLD fMRI and MRS study. Annals of clinical and translational neurology. 2020;7(3):296-306. doi:10.1002/acn3.50986. PMID:32154676; PMCID:PMC7086005.
Puledda F, O’Daly O, Schankin C, Ffytche D, Williams SC, Goadsby PJ. Disrupted connectivity within visual, attentional and salience networks in the visual snow syndrome. Human brain mapping. 2021;42(7):2032-2044. doi:10.1002/hbm.25343. PMID:33448525; PMCID:PMC8046036.
Puledda F, Schankin CJ, O’Daly O, Ffytche D, Eren O, Karsan N, et al. Localised increase in regional cerebral perfusion in patients with visual snow syndrome: a pseudo-continuous arterial spin labelling study. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 2021;92(9):918-926. doi:10.1136/jnnp-2020-325881. PMID:34261750; PMCID:PMC8372400.
Puledda F, Bruchhage M, O’Daly O, Ffytche D, Williams SCR, Goadsby PJ. Occipital cortex and cerebellum gray matter changes in visual snow syndrome. Neurology. 2020;95(13):e1792-e1799. doi:10.1212/WNL.0000000000010530. PMID:32759201; PMCID:PMC7682819.
Puledda F, Villar-Martínez MD, Goadsby PJ. Case Report: Transformation of Visual Snow Syndrome From Episodic to Chronic Associated With Acute Cerebellar Infarct. Frontiers in neurology. 2022;13:811490. doi:10.3389/fneur.2022.811490. PMID:35242098; PMCID:PMC8886039.
Hepschke JL, Martin PR, Fraser CL. Short-Wave Sensitive (“Blue”) Cone Activation Is an Aggravating Factor for Visual Snow Symptoms. Front Neurol. 2021;12:697923. doi:10.3389/fneur.2021.697923.
Eren OE, Ruscheweyh R, Rauschel V, Eggert T, Schankin CJ, Straube A. Magnetic Suppression of Perceptual Accuracy Is Not Reduced in Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:658857. doi:10.3389/fneur.2021.658857. PMID:34017304; PMCID:PMC8129492.
Puledda F, Vandenbussche N, Moreno-Ajona D, Eren O, Schankin C, Goadsby PJ. Evaluation of treatment response and symptom progression in 400 patients with visual snow syndrome. The British journal of ophthalmology. 2022;106(9):1318-1324. doi:10.1136/bjophthalmol-2020-318653. PMID:34656983; PMCID:PMC9411880.
Grey V, Klobusiakova P, Minks E. Can repetitive transcranial magnetic stimulation of the visual cortex ameliorate the state of patients with visual snow? Bratisl Med J. 2020;121(6):395-399.
Grande M, Lattanzio L, Buard I, McKendrick AM, Chan YM, Pelak VS. A Study Protocol for an Open-Label Feasibility Treatment Trial of Visual Snow Syndrome With Transcranial Magnetic Stimulation. Frontiers in neurology. 2021;12:724081. doi:10.3389/fneur.2021.724081. PMID:34630299; PMCID:PMC8500216.
Coleman W, Sengupta S, Boisvert CJ. A case of visual snow treated with phenylephrine. Headache. 2021;61(5):792-793. doi:10.1111/head.14118. PMID:34021593.
Naguy AM, Naguy C, Singh AM. Probable Methylphenidate-Related Reversible “Visual Snow” in a Child With ADHD. Clin Neuropharmacol. 2022;45(4):105-106. doi:10.1097/wnf.0000000000000512.
Guay M, Lagman-Bartolome AM. Onset of Visual Snow Syndrome After the First Migraine Episode in a Pediatric Patient: A Case Report and Review of Literature. Pediatr Neurol. 2022;126:46-49. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2021.08.005.
Solly EJ, Clough M, McKendrick AM, Foletta P, White OB, Fielding J. Ocular motor measures of visual processing changes in visual snow syndrome. Neurology. 2020;95(13):e1784-e1791. doi:10.1212/WNL.0000000000010372. PMID:32675081.
Solly EJ, Clough M, McKendrick AM, Foletta P, White OB, Fielding J. Eye movement characteristics provide an objective measure of visual processing changes in patients with visual snow syndrome. Scientific reports. 2021;11(1):9607. doi:10.1038/s41598-021-88788-2. PMID:33953220; PMCID:PMC8099863.
Foletta PJ, Clough M, McKendrick AM, Solly EJ, White OB, Fielding J. Delayed Onset of Inhibition of Return in Visual Snow Syndrome. Frontiers in neurology. 2021;12:738599. doi:10.3389/fneur.2021.738599. PMID:34603190; PMCID:PMC8484518.
Strik M, Clough M, Solly EJ, Glarin R, White OB, Kolbe SC, et al. Microstructure in patients with visual snow syndrome: an ultra-high field morphological and quantitative MRI study. Brain communications. 2022;4(4):fcac164. doi:10.1093/braincomms/fcac164. PMID:35974797; PMCID:PMC9373960.