Anticorpo anti-CGRP (anticorpo monoclonale anti-CGRP)

Punti chiave in sintesi

Punti essenziali di questa malattia

• Gli anticorpi anti-CGRP sono anticorpi monoclonali che prendono di mira il neuropeptide CGRP, centrale nella patofisiologia dell’emicrania.
• Attualmente quattro tipi (erenumab, fremanezumab, galcanezumab, eptinezumab) sono approvati, e studi randomizzati controllati hanno dimostrato la loro efficacia nella prevenzione dell’emicrania episodica e cronica.
• Nel 2024, l’American Headache Society li raccomanda come terapia di prima linea senza richiedere il fallimento di altre classi di farmaci preventivi.
• Nei pazienti con emicrania, rispetto ai soggetti sani, sono state riportate alterazioni quadrante-specifiche dello strato delle fibre nervose retiniche (RNFL), ed è stato suggerito un miglioramento della perfusione vascolare retinica dopo somministrazione di anticorpi anti-CGRP.
• Gli eventi avversi sono generalmente lievi o moderati, ma sono state riportate complicanze infiammatorie (come la sindrome di Susac) e un rischio di disturbi visivi in pazienti con malattie vascolari preesistenti.
• Nei pazienti con emicrania e ipertensione endocranica idiopatica (IIH), l’edema papillare può ripresentarsi nonostante la scomparsa del mal di testa, rendendo indispensabile un monitoraggio oftalmologico continuo.

1. Cosa sono gli anticorpi anti-CGRP?

Il CGRP (peptide correlato al gene della calcitonina) è un neuropeptide prodotto dai neuroni del ganglio trigeminale. La sua azione sui vasi sanguigni intracranici e sul sistema nervoso trigeminale è strettamente correlata alla patogenesi dell’emicrania. Gli anticorpi monoclonali anti-CGRP (anticorpi anti-CGRP) sono una classe di farmaci preventivi per l’emicrania che hanno come bersaglio il CGRP stesso o il suo recettore.

L’espressione del CGRP nel ganglio trigeminale è stata confermata oltre 30 anni fa³⁾. Per quanto riguarda gli antagonisti del recettore del CGRP a piccola molecola (gepanti), l’olcegepant (somministrazione endovenosa) ha dimostrato per la prima volta l’efficacia nell’emicrania acuta nel 2004³⁾. I preparati a base di anticorpi monoclonali sono stati approvati in successione a partire dal 2018⁸⁾.

L’emicrania colpisce circa 1,02 miliardi di persone in tutto il mondo ed è la seconda causa di disabilità al mondo^3,8). I farmaci profilattici tradizionali per l’emicrania (beta-bloccanti, antiepilettici, antidepressivi triciclici, ecc.) riducono i giorni mensili di emicrania di almeno il 50% in meno del 45% dei pazienti³⁾. Gli anticorpi anti-CGRP sono la prima classe di farmaci profilattici specifici per l’emicrania che colma questo divario terapeutico.

Attualmente sono approvati quattro anticorpi anti-CGRP. Sono classificati in due gruppi in base al bersaglio d’azione.

Bersaglio del recettore CGRP

Erenumab : anticorpo monoclonale umanizzato che si lega al recettore CGRP.

70 mg o 140 mg per via sottocutanea una volta al mese.

Bersaglio del ligando CGRP

Fremanezumab : IgG2Δa completamente umanizzato. 225 mg una volta al mese o 675 mg ogni 3 mesi per via sottocutanea.

Galcanezumab: dose iniziale 240 mg, successivamente 120 mg per via sottocutanea una volta al mese.

Eptinezumab : 100-300 mg somministrati per via endovenosa ogni 3 mesi.

Come gepanti (antagonisti del recettore CGRP a piccola molecola), per il trattamento acuto vengono utilizzati ubrogepant e rimegepant, mentre per il trattamento preventivo vengono utilizzati rimegepant e atogepant ^4,7).

Nel 2024, l’American Headache Society (AHS) ha dichiarato che le evidenze delle terapie mirate al CGRP sono «schiaccianti rispetto a qualsiasi altro approccio terapeutico preventivo» e le raccomanda come prima linea per la prevenzione dell’emicrania, senza richiedere il fallimento di altre classi di farmaci preventivi come prerequisito ⁴⁾.

Q In che modo gli anticorpi CGRP differiscono dai tradizionali farmaci preventivi per l'emicrania?

A

I farmaci tradizionali (beta-bloccanti, antiepilettici, ecc.) sono stati sviluppati per indicazioni diverse dall’emicrania e meno del 45% dei pazienti ottiene una riduzione dei sintomi di almeno il 50% ³⁾. Al contrario, gli anticorpi anti-CGRP sono la prima classe di farmaci profilattici specifici per l’emicrania che mirano alla fisiopatologia centrale (eccesso di CGRP nel sistema trigemino-vascolare), e l’AHS 2024 li raccomanda come prima linea anche prima del fallimento di altri profilattici ⁴⁾.

2. Principali sintomi e segni clinici

Sintomi soggettivi

La principale indicazione degli anticorpi anti-CGRP è l’emicrania, e i sintomi tipici dell’emicrania da trattare sono i seguenti.

• Attacchi di cefalea : cefalea unilaterale, pulsante, di intensità moderata o grave, della durata di 4-72 ore. Aggravata dalle attività quotidiane.
• Fotofobia : principale sintomo associato all’emicrania, può manifestarsi anche nella fase prodromica³⁾.
• Fonofobia, nausea, vomito : compaiono in associazione alla cefalea.
• Aura visiva : scotoma scintillante (spettri di fortificazione), lampi, zigzag, scotoma brillante, ecc., che progrediscono lentamente in 5-20 minuti e scompaiono entro 60 minuti³⁾.
• Sintomi prodromici : diversi giorni prima dell’insorgenza del mal di testa compaiono affaticamento marcato, sbalzi d’umore, sbadigli, sintomi gastrointestinali e sensibilità alla luce e al suono³⁾.
• Sintomi postdromici : dopo la scomparsa del mal di testa, possono persistere affaticamento, difficoltà di concentrazione, fotofobia, nausea e difficoltà nel parlare³⁾.

Reperti clinici

La possibilità che gli anticorpi anti-CGRP influenzino anche la retina è stata riportata in studi che utilizzano la tomografia a coerenza ottica (OCT).

In uno studio retrospettivo che confrontava pazienti con emicrania (16 pazienti, 32 occhi) e controlli sani (10 soggetti, 20 occhi), prima della somministrazione di anticorpi anti-CGRP sono state osservate le seguenti differenze ¹⁾.

• Assottigliamento del RNFL nasale: 79,9±12,8 μm (sani: 90,2±14,4 μm, p=0,01)
• Ispessimento del RNFL temporale: 74,2±10,3 μm (sani: 68,9±4,7 μm, p=0,03)

I cambiamenti dopo 6 mesi di trattamento con anticorpi anti-CGRP (fremanezumab 50%, galcanezumab 25%, erenumab 25%) sono stati i seguenti ¹⁾.

Di seguito sono mostrati i cambiamenti dei principali parametri clinici dello stesso studio.

Parametro	Baseline	6 mesi	Valore p
Giorni mensili di emicrania (MMD)	15,6±3,8	5,4±1,5	<0,0001
MIDAS	65,6±49,6	13,7±10,8	<0,0001
HIT-6	68,6±3,9	58,6±3,4	<0,0001
Giorni mensili di utilizzo di analgesici	17±7,8	4,8±1,9	<0,0001

Dopo 6 mesi, lo strato di fibre nervose retiniche (RNFL) temporale superiore è aumentato significativamente (p=0,02), e anche la densità vascolare RPC nell’emilato inferiore peripapillare e nella regione temporale inferiore è aumentata significativamente (p=0,03, p=0,02) ¹⁾. Nell’ANOVA a misure ripetute con la riduzione dei giorni mensili di emicrania come covariata, solo la variazione dell’RNFL temporale superiore è risultata significativa (F=13,69, p=0,001) ¹⁾.

Q L'emicrania colpisce anche gli occhi?

A

Studi OCT hanno riportato un assottigliamento dell’RNFL nasale e un ispessimento dell’RNFL temporale nei pazienti con emicrania, indicando alterazioni strutturali retiniche diverse dai soggetti sani ¹⁾. Inoltre, dopo 6 mesi di somministrazione di anticorpi anti-CGRP, è stato confermato un aumento significativo dell’RNFL temporale superiore e della densità vascolare RPC, suggerendo che il CGRP endogeno potrebbe essere coinvolto nella perfusione vascolare retinica ¹⁾.

3. Cause e fattori di rischio (CGRP e patofisiologia dell’emicrania)

La principale patofisiologia dell’emicrania è l’attivazione del sistema trigeminovascolare (TVS). La teoria vascolare precedentemente proposta secondo cui «la vasodilatazione intracranica è la causa diretta del dolore» è ora respinta ³⁾.

I neuroni del ganglio trigeminale producono CGRP, e i tessuti vascolari intracranici esprimono recettori del CGRP (accoppiati a proteine G). Sono state descritte tre vie attraverso le quali il CGRP scatena l’emicrania.

1. Via della vasodilatazione : attivazione dell’adenilato ciclasi → aumento di cAMP → rilassamento della muscolatura liscia dei vasi cerebrali → vasodilatazione
2. Via dell’infiammazione neurogena : rilascio di neurochinina A e sostanza P → infiammazione neurogena peridurale
3. Via della sensibilizzazione : sensibilizzazione centrale e periferica attraverso la cascata del cAMP

La somministrazione esogena di CGRP riproduce sintomi simili all’emicrania ed è stato confermato che la concentrazione intracranica di CGRP aumenta significativamente durante gli attacchi di emicrania.

Prevenzione e cura quotidiana

Per ridurre la frequenza degli attacchi di emicrania, è importante identificare ed evitare i fattori scatenanti. I fattori scatenanti comuni includono mancanza di sonno, stress eccessivo, pasti irregolari, alcuni alimenti (come alcol o eccesso di caffeina) e cambiamenti improvvisi del tempo. Tenere un diario del mal di testa può aiutare a riconoscere i propri fattori scatenanti.

4. Diagnosi e metodi di esame

Criteri diagnostici per l’emicrania

Per la diagnosi di emicrania senza aura, sono necessari almeno 5 attacchi e ciascun attacco deve soddisfare le seguenti condizioni ³⁾.

• Durata : da 4 a 72 ore
• Caratteristiche del mal di testa : almeno 2 dei seguenti 4 elementi (unilaterale, pulsante, moderato o grave, aggravato dalle attività quotidiane)
• Sintomi associati : fotofobia e fonofobia, o nausea/vomito

L’aura dell’emicrania con aura è costituita da sintomi neurologici completamente reversibili (visivi, sensoriali, del linguaggio/motori, del tronco encefalico) che si diffondono gradualmente in almeno 5 minuti e ciascun sintomo dura da 5 a 60 minuti³⁾.

Bandiere rosse (SNOOP10)

Se sono presenti i seguenti segni di allarme, è necessario un esame approfondito per differenziare una cefalea secondaria³⁾.

• Sintomi sistemici (febbre, perdita di peso)
• Segni neurologici focali
• Cefalea improvvisa e grave (cefalea a rombo di tuono)
• Prima insorgenza dopo i 50 anni
• Peggioramento progressivo
• Sintomi oculari dolorosi con segni autonomici
• Dopo trauma cranico
• Immunosoppressione o stato HIV
• Abuso di analgesici o cefalea dopo l’inizio di un nuovo farmaco

OCT/OCT-A

Utilizzata per valutare i cambiamenti strutturali e vascolari della retina nei pazienti con emicrania. Consente la quantificazione delle alterazioni del RNFL specifiche per quadrante (assottigliamento nasale, ispessimento temporale) e dei cambiamenti della perfusione vascolare dopo il trattamento ¹⁾. Attualmente è utilizzata principalmente a scopo di ricerca, ma la sua importanza come ausilio diagnostico in neuro-oftalmologia sta attirando l’attenzione.

5. Trattamento standard

Anticorpi anti-CGRP (trattamento preventivo dell’emicrania)

Tutti e quattro gli anticorpi anti-CGRP hanno dimostrato efficacia nella prevenzione dell’emicrania episodica e cronica in studi randomizzati controllati³⁾, riducendo i giorni di emicrania mensili da 1 a 2,8 giorni e le ore di emicrania mensili da 22,7 a 30,4 ore. Le meta-analisi non hanno mostrato differenze significative in termini di sicurezza ed efficacia tra i quattro farmaci.

I metodi di somministrazione di ciascun farmaco sono indicati di seguito.

Nome del farmaco	Dosaggio	Intervallo e via di somministrazione
Erenumab	70 o 140 mg	Una volta al mese, sottocutanea
fremanezumab	225 mg o 675 mg	1 volta al mese o ogni 3 mesi, iniezione sottocutanea9)
galcanezumab	dose iniziale 240 mg, poi 120 mg	1 volta al mese, iniezione sottocutanea
eptinezumab	100–300 mg	Ogni 3 mesi, somministrazione endovenosa

Fremanezumab è un anticorpo monoclonale umanizzato IgG2Δa che si lega al ligando CGRP. La sua efficacia è stata dimostrata negli studi di fase 3 controllati con placebo (12 settimane) HALO CM (emicrania cronica) e HALO EM (emicrania episodica)⁹⁾. Lo studio FOCUS ha confermato l’efficacia anche in pazienti con risposta insufficiente a 2-4 classi di farmaci preventivi⁹⁾.

L’emivita è lunga, da diverse settimane a diversi mesi, e non attraversa la barriera emato-encefalica. Poiché viene metabolizzato in peptidi e amminoacidi, il rischio di interazioni farmacologiche o epatotossicità è basso. La sicurezza in gravidanza non è stabilita.

Gepanti (antagonisti del recettore CGRP a piccola molecola)

• Trattamento acuto : ubrogepant, rimegepant⁷⁾
• Trattamento preventivo : rimegepant, atogepant⁴⁾

Applicazione all’emicrania complicata da IIH

È stato riportato l’uso di erenumab per la cefalea simil-emicranica associata a ipertensione intracranica idiopatica (IIH).

Efficacia

Studio in aperto (55 pazienti) : riduzione del 71% dei giorni con cefalea da moderata a grave, riduzione del 45% del totale dei giorni di cefalea (a 12 mesi rispetto al basale). Anche i giorni di utilizzo di analgesici sono diminuiti significativamente³⁾.

Serie di casi (7 pazienti): Per le cefalee di tipo emicranico persistenti dopo la risoluzione dell’edema papillare, erenumab ha mostrato un effetto notevole⁶⁾.

Punti di attenzione

Recidiva dell’edema papillare: In uno studio in aperto, 7 casi hanno presentato recidiva dell’edema papillare senza cefalea³⁾. Anche in una serie di casi, in pazienti con recidiva di ipertensione endocranica, l’edema papillare è ricomparso mentre la cefalea era controllata⁶⁾.

Necessità di monitoraggio: Il miglioramento della cefalea non significa la risoluzione dell’edema papillare. È essenziale continuare la sorveglianza oftalmologica⁶⁾.

Punti di attenzione ed effetti collaterali del trattamento

• Complicanze infiammatorie: In una serie di 8 casi, sono stati riportati epatite autoimmune, sindrome di Susac (inclusa occlusione di branca arteriosa retinica) e artrite psoriasica in stretta associazione temporale con la somministrazione di anticorpi anti-CGRP²⁾.
• Attenzione alle malattie vascolari preesistenti: Dopo la somministrazione di erenumab a un paziente con malattia di Behçet, è stato riportato un caso di perdita permanente della vista bilaterale insieme a una riacutizzazione della BD⁵⁾. Il foglietto illustrativo della FDA mette in guardia sull’uso in pazienti con malattie vascolari preesistenti⁵⁾.
• Edema papillare nei pazienti con IIH: Esistono casi di recidiva dell’edema papillare nonostante la scomparsa della cefalea, pertanto è necessaria una sorveglianza oftalmologica continua, specialmente durante le fluttuazioni ponderali^3,6).
• Sicurezza in gravidanza: La sicurezza durante la gravidanza non è stata stabilita.

Q Esiste una differenza di efficacia tra i quattro anticorpi anti-CGRP?

A

Le meta-analisi non hanno mostrato differenze significative in termini di sicurezza ed efficacia tra i quattro agenti. Erenumab ha come bersaglio il recettore del CGRP, mentre gli altri tre hanno come bersaglio il ligando del CGRP, il che rappresenta una differenza nel meccanismo d’azione, ma al momento non è stata dimostrata una chiara differenza negli esiti clinici. La via di somministrazione (sottocutanea vs endovenosa) e l’intervallo di dosaggio (una volta al mese vs ogni tre mesi) sono criteri pratici per la scelta.

Q Gli anticorpi anti-CGRP possono essere utilizzati anche per la cefalea associata all'ipertensione endocranica idiopatica (IIH)?

A

In uno studio in aperto su 55 pazienti con IIH, erenumab ha ridotto del 71% i giorni con cefalea da moderata a grave ³⁾. Tuttavia, sono stati segnalati casi di recidiva di papilledema nonostante la scomparsa della cefalea, sottolineando che il miglioramento della cefalea non significa controllo della pressione intracranica. È obbligatorio un monitoraggio oftalmologico continuo ⁶⁾.

Q Quali effetti collaterali devono essere monitorati con gli anticorpi anti-CGRP?

A

Gli eventi avversi sono generalmente lievi o moderati. Tuttavia, sono stati riportati casi di complicanze infiammatorie (epatite autoimmune, sindrome di Susac, artrite psoriasica) ²⁾ e, in pazienti con malattie vascolari preesistenti (come la malattia di Behçet), è stato segnalato un rischio di deficit visivo permanente ⁵⁾. Nei pazienti con comorbidità vascolari, è necessario valutare attentamente l’appropriatezza della somministrazione.

6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza

Il CGRP è un neuropeptide prodotto dai neuroni pseudounipolari del ganglio trigeminale, il cui ruolo è stato scoperto oltre 30 anni fa ³⁾. I vasi intracranici esprimono recettori del CGRP (accoppiati a proteine G), stabilendo una segnalazione neurovascolare con i neuroni del ganglio trigeminale.

Durante un attacco di emicrania, il CGRP viene rilasciato dalle terminazioni nervose trigeminali. Le tre vie fisiopatologiche così innescate sono le seguenti:

1. Vasodilatazione: L’adenilato ciclasi viene attivata, aumentando il cAMP, che rilassa la muscolatura liscia dei vasi cerebrali, provocando vasodilatazione.
2. Infiammazione neurogena: il rilascio di neurochinina A e sostanza P provoca un’infiammazione asettica intorno alla dura madre.
3. Sensibilizzazione centrale e periferica: La sensibilizzazione periferica del nervo trigemino e la sensibilizzazione centrale nel nucleo trigeminale si verificano attraverso la cascata del cAMP. Ciò contribuisce all’allodinia cutanea e alla persistenza del mal di testa.

Gli anticorpi anti-CGRP inibiscono queste tre vie legandosi al ligando CGRP o al recettore CGRP. Non attraversano la barriera emato-encefalica, quindi la loro azione principale si esercita a livello periferico (terminazioni del nervo trigemino, vasi peridurali).

Il CGRP possiede anche proprietà antinfiammatorie e immunomodulanti, influenzando le funzioni delle cellule NK, delle cellule dendritiche e dei precursori mieloidi del midollo osseo ²⁾. L’inibizione del CGRP potrebbe rimuovere il controllo soppressivo su queste cellule, innescando una risposta pro-infiammatoria ²⁾. Ciò è stato suggerito come meccanismo patogenetico delle complicanze infiammatorie (vedere la sezione «Precauzioni ed effetti collaterali nel trattamento»).

Per quanto riguarda l’impatto sulla retina, è stato suggerito che l’attivazione del CGRP endogeno e dei suoi recettori potrebbe essere coinvolta nei cambiamenti quadrant-specifici dello spessore dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) e nella perfusione vascolare nei pazienti con emicrania ¹⁾. Nei pazienti con ipertensione endocranica idiopatica (IIH), è stato osservato che il CGRP potrebbe agire come driver meccanicistico del mal di testa ⁶⁾.

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7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)

Per i pazienti: si prega di leggere attentamente

I seguenti contenuti sono attualmente in fase di ricerca o di sperimentazione clinica e non costituiscono un trattamento standard disponibile negli ospedali generali. Si tratta di informazioni di riferimento per professionisti riguardanti gli sviluppi medici futuri.

Monitoraggio dell’efficacia terapeutica mediante OCT/OCT-A retinica

In uno studio retrospettivo di Cesareo et al. (2025), dopo 6 mesi di somministrazione di anticorpi anti-CGRP, la perfusione vascolare del plesso capillare superficiale e dei capillari peripapillari (RPC) è aumentata, e lo spessore della RNFL temporale superiore è migliorato significativamente (p=0,02) ¹⁾.

Tuttavia, questo studio presenta i seguenti limiti: un campione ridotto di 16 pazienti (32 occhi), la mancata valutazione durante gli attacchi di cefalea, l’assenza di dati di follow-up a lungo termine e la mancata analisi per tipo di anticorpo utilizzato. Sono necessari studi su larga scala per determinare se l’OCT/OCT-A retinica possa fungere da biomarcatore per valutare l’efficacia degli anticorpi anti-CGRP e la gestione dell’emicrania ¹⁾.

Biomarcatore non invasivo mediante CGRP lacrimale

È stato riportato che la concentrazione di CGRP nelle lacrime aumenta nei pazienti emicranici e diminuisce dopo la somministrazione di anticorpi anti-CGRP. Questo metodo non invasivo di raccolta delle lacrime sta attirando l’attenzione per il monitoraggio biochimico dell’emicrania, ma sono necessarie ulteriori ricerche per l’applicazione diagnostica e terapeutica.

Applicazione degli anticorpi anti-CGRP nell’IIH

Yiangou et al. (2020) hanno somministrato erenumab a 7 pazienti con IIH in cui l’edema papillare si era risolto ma persistiva cefalea di tipo emicranico, riportando un marcato miglioramento della cefalea in tutti i pazienti ⁶⁾. Anche nei casi in cui la pressione intracranica è aumentata nuovamente e l’edema papillare è ricomparso, il controllo della cefalea è stato mantenuto.

Questa osservazione suggerisce che il CGRP potrebbe essere un driver meccanicistico della cefalea correlata all’IIH, ma è necessario notare che il controllo della cefalea non sostituisce il monitoraggio della pressione intracranica. È necessario continuare la sorveglianza oftalmologica, specialmente in caso di fluttuazioni ponderali ⁶⁾.

Chiarimento della patogenesi delle complicanze infiammatorie

Ray et al. (2021) hanno riportato 8 casi di epatite autoimmune, sindrome di Susac e artrite psoriasica verificatisi in stretta associazione temporale con la somministrazione di anticorpi anti-CGRP²⁾.

Sulla base dell’effetto immunomodulatore del CGRP, è stata avanzata l’ipotesi che l’inibizione del CGRP possa manifestare una predisposizione autoimmune preesistente. Sono necessari studi immunologici per identificare quali gruppi di pazienti sono ad alto rischio²⁾.

Sicurezza nei pazienti con malattie vascolari

Khan et al. (2025) hanno riportato il caso di un paziente con malattia di Behçet ben controllata che ha sviluppato una perdita bilaterale indolore della vista 11 giorni dopo la seconda iniezione di erenumab, con deficit visivo permanente nonostante il trattamento steroideo⁵⁾.

È stata avanzata l’ipotesi che il CGRP possa funzionare come meccanismo compensatorio fisiologico alla vasocostrizione e che l’inibizione del recettore del CGRP possa compromettere la vasodilatazione compensatoria all’ischemia dovuta a vasculite dei piccoli vasi associata a BD ⁵⁾. Sono necessarie ricerche per chiarire l’ambito delle controindicazioni e delle precauzioni nei pazienti con vasculite e malattia vascolare ischemica.

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8. Riferimenti bibliografici

1. Cesareo M, Martucci A, Bovenzi R, et al. Evaluating the impact of anti-CGRP monoclonal antibodies on retinal features in migraine patients: a retrospective optical coherence tomography study. Ther Adv Neurol Disord. 2025;18:17562864251347277.
2. Ray JC, Allen P, Bacsi A, et al. Inflammatory complications of CGRP monoclonal antibodies: a case series. J Headache Pain. 2021;22(1):121.
3. Mollan SP, Virdee JS, Bilton EJ, et al. Headache for ophthalmologists: current advances in headache understanding and management. Eye (Lond). 2021;35(5):1350-1368.
4. Charles AC, Digre KB, Goadsby PJ, et al. Calcitonin gene-related peptide-targeting therapies are a first-line option for the prevention of migraine. Headache. 2024;64(4):333-341.
5. Khan FA, Malik A, Nelson E, et al. Permanent visual impairment following a Behçet’s disease flare while on calcitonin gene-related peptide receptor antagonist therapy: a case report. BMC Ophthalmol. 2025;25(1):518.
6. Yiangou A, Mitchell JL, Vijay V, et al. Calcitonin gene related peptide monoclonal antibody treats headache in patients with active idiopathic intracranial hypertension. J Headache Pain. 2020;21(1):116.
7. Digre KB. What’s New in the Treatment of Migraine? J Neuroophthalmol. 2019;39(3):352-359.
8. Frerichs LM, Friedman DI. Galcanezumab for the prevention of migraine. Pain Manag. 2021;11(2):101-112.
9. Friedman DI, Cohen JM. Fremanezumab: a disease-specific option for the preventive treatment of migraine. Emerg Top Life Sci. 2020;4(2):179-190.