CGRP-Rezeptor-Ziel
Erenumab : humanisierter monoklonaler Antikörper, der an den CGRP-Rezeptor bindet.
70 mg oder 140 mg einmal monatlich subkutan verabreicht.
CGRP-Antikörper (Anti-CGRP-monoklonaler Antikörper)
Auf einen Blick
Abschnitt betitelt „Auf einen Blick“1. Was ist ein CGRP-Antikörper?
Abschnitt betitelt „1. Was ist ein CGRP-Antikörper?“CGRP (Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid) ist ein Neuropeptid, das in Neuronen des Ganglion trigeminale produziert wird. Seine Wirkung auf intrakranielle Blutgefäße und das trigeminale Nervensystem ist eng mit der Pathophysiologie der Migräne verbunden. Anti-CGRP-monoklonale Antikörper (CGRP-Antikörper) sind eine Klasse von Medikamenten zur Migräneprophylaxe, die entweder CGRP selbst oder seinen Rezeptor angreifen.
Die Expression von CGRP im Ganglion trigeminale wurde vor über 30 Jahren bestätigt3). Bei kleinen CGRP-Rezeptor-Antagonisten (Gepanten) zeigte Olcegepant (intravenöse Verabreichung) im Jahr 2004 erstmals Wirksamkeit bei akuter Migräne3). Monoklonale Antikörperpräparate wurden ab 2018 sukzessive zugelassen8).
Migräne betrifft weltweit etwa 1,02 Milliarden Menschen und ist die zweithäufigste Ursache für Behinderung weltweit3,8). Herkömmliche Migräneprophylaktika (Betablocker, Antiepileptika, trizyklische Antidepressiva usw.) reduzieren die monatlichen Migränetage bei weniger als 45 % der Patienten um mindestens 50 %3). CGRP-Antikörper sind die erste Klasse von migränespezifischen Prophylaktika, die diese Behandlungslücke schließen.
Derzeit sind vier Anti-CGRP-Antikörper zugelassen. Sie werden nach ihrem Wirkziel in zwei Gruppen eingeteilt.
CGRP-Ligand-Ziel
Fremanezumab : vollständig humanisierter IgG2Δa. 225 mg einmal monatlich oder 675 mg alle 3 Monate subkutan verabreicht.
Galcanezumab: Initialdosis 240 mg, danach 120 mg einmal monatlich subkutan verabreicht.
Eptinezumab : 100–300 mg alle 3 Monate intravenös verabreicht.
Als Gepante (niedermolekulare CGRP-Rezeptor-Antagonisten) werden zur Akutbehandlung Ubrogepant und Rimegepant sowie zur vorbeugenden Behandlung Rimegepant und Atogepant eingesetzt 4,7).
Im Jahr 2024 erklärte die American Headache Society (AHS), dass die Evidenz für CGRP-gerichtete Therapien „überwältigend größer als jeder andere präventive Behandlungsansatz“ sei, und empfahl sie als Erstlinientherapie zur Migräneprävention, ohne das Versagen anderer präventiver Medikamentenklassen als Voraussetzung zu fordern 4).
Q
Wie unterscheiden sich CGRP-Antikörper von herkömmlichen Migräne-Präventivmedikamenten?
A
Herkömmliche Medikamente (Betablocker, Antiepileptika usw.) wurden für andere Indikationen als Migräne entwickelt, und weniger als 45 % der Patienten erreichen eine Symptomreduktion von mindestens 50 % 3). Im Gegensatz dazu sind CGRP-Antikörper die erste migränespezifische Klasse von Prophylaktika, die auf die zentrale Pathophysiologie der Migräne (überschüssiges CGRP im trigeminovaskulären System) abzielen, und die AHS 2024 empfiehlt sie als Erstlinientherapie, selbst wenn andere Prophylaktika noch nicht versagt haben 4).
2. Hauptsymptome und klinische Befunde
Abschnitt betitelt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“Subjektive Symptome
Abschnitt betitelt „Subjektive Symptome“Die Hauptindikation für CGRP-Antikörper ist Migräne, und die typischen Symptome der behandelten Migräne sind wie folgt.
- Kopfschmerzattacken : Einseitige, pulsierende, mittelschwere bis schwere Kopfschmerzen, die 4–72 Stunden anhalten. Verstärkung durch alltägliche Aktivitäten.
- Lichtempfindlichkeit (Photophobie) : Ein Hauptbegleitsymptom der Migräne, das auch in der Prodromalphase auftreten kann3).
- Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen : Treten begleitend zu den Kopfschmerzen auf.
- Visuelle Aura : Flimmerskotom (Festungsspektren), Blitze, Zickzacklinien, glitzernde Skotome usw., die sich langsam über 5–20 Minuten ausbreiten und innerhalb von 60 Minuten zurückbilden3).
- Prodromalsymptome : Mehrere Tage vor Beginn der Kopfschmerzen treten ausgeprägte Müdigkeit, Stimmungsschwankungen, Gähnen, gastrointestinale Symptome und Überempfindlichkeit gegenüber Licht und Geräuschen auf3).
- Postdromale Symptome : Nach Abklingen der Kopfschmerzen können Müdigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Photophobie, Übelkeit und Sprachschwierigkeiten anhalten3).
Klinische Befunde
Abschnitt betitelt „Klinische Befunde“Die Möglichkeit, dass Anti-CGRP-Antikörper auch die Netzhaut beeinflussen, wurde in Studien mit optischer Kohärenztomographie (OCT) berichtet.
In einer retrospektiven Studie, die Migränepatienten (16 Patienten, 32 Augen) mit gesunden Kontrollen (10 Personen, 20 Augen) verglich, wurden vor der Gabe von Anti-CGRP-Antikörpern die folgenden Unterschiede festgestellt 1).
- Nasale RNFL-Verdünnung: 79,9±12,8 μm (Gesunde: 90,2±14,4 μm, p=0,01)
- Temporale RNFL-Verdickung: 74,2±10,3 μm (Gesunde: 68,9±4,7 μm, p=0,03)
Die Veränderungen nach 6-monatiger Behandlung mit Anti-CGRP-Antikörpern (Fremanezumab 50 %, Galcanezumab 25 %, Erenumab 25 %) waren wie folgt 1).
Im Folgenden sind die Veränderungen der wichtigsten klinischen Parameter derselben Studie dargestellt.
| Parameter | Ausgangswert | 6 Monate | p-Wert |
|---|---|---|---|
| Monatliche Migränetage (MMD) | 15,6±3,8 | 5,4±1,5 | <0,0001 |
| MIDAS | 65,6±49,6 | 13,7±10,8 | <0,0001 |
| HIT-6 | 68,6±3,9 | 58,6±3,4 | <0,0001 |
| Monatliche Tage mit Schmerzmitteleinnahme | 17±7,8 | 4,8±1,9 | <0,0001 |
Nach 6 Monaten nahm die temporale obere RNFL signifikant zu (p=0,02), und auch die RPC-Gefäßdichte in der unteren Hälfte des peripapillären Bereichs und im unteren temporalen Bereich nahm signifikant zu (p=0,03, p=0,02) 1). In einer ANOVA mit Messwiederholung, bei der die monatliche Anzahl der Migränetage als Kovariate verwendet wurde, war nur die Veränderung der temporalen oberen RNFL signifikant (F=13,69, p=0,001) 1).
Q
Hat Migräne auch Auswirkungen auf die Augen?
A
OCT-Studien haben bei Migränepatienten eine Ausdünnung der nasalen RNFL und eine Verdickung der temporalen RNFL berichtet, was auf von Gesunden abweichende strukturelle Netzhautveränderungen hinweist 1). Zudem wurde nach 6-monatiger Gabe von Anti-CGRP-Antikörpern eine signifikante Zunahme der temporalen oberen RNFL und der RPC-Gefäßdichte bestätigt, was darauf hindeutet, dass endogenes CGRP an der vaskulären Perfusion der Netzhaut beteiligt sein könnte 1).
3. Ursachen und Risikofaktoren (CGRP und Pathophysiologie der Migräne)
Abschnitt betitelt „3. Ursachen und Risikofaktoren (CGRP und Pathophysiologie der Migräne)“Die Hauptpathophysiologie der Migräne ist die Aktivierung des trigeminovaskulären Systems (TVS). Die früher vertretene Gefäßtheorie, dass „die intrakranielle Vasodilatation die direkte Ursache des Schmerzes sei“, wird heute abgelehnt 3).
Die Neuronen des Ganglion trigeminale produzieren CGRP, und intrakranielle Gefäßgewebe exprimieren CGRP-Rezeptoren (G-Protein-gekoppelt). Es wurden drei Wege beschrieben, über die CGRP Migräne auslöst.
- Gefäßerweiterungsweg : Aktivierung der Adenylatcyclase → Anstieg von cAMP → Erschlaffung der glatten Muskulatur der Hirngefäße → Vasodilatation
- Neurogener Entzündungsweg : Freisetzung von Neurokinin A und Substanz P → neurogene Entzündung um die Dura mater
- Sensibilisierungsweg : zentrale und periphere Sensibilisierung über die cAMP-Kaskade
Die exogene Gabe von CGRP ruft migräneähnliche Symptome hervor, und es wurde bestätigt, dass die intrakranielle CGRP-Konzentration während Migräneanfällen signifikant ansteigt.
4. Diagnose und Untersuchungsmethoden
Abschnitt betitelt „4. Diagnose und Untersuchungsmethoden“Diagnosekriterien der Migräne
Abschnitt betitelt „Diagnosekriterien der Migräne“Für die Diagnose einer Migräne ohne Aura sind mindestens 5 Attacken erforderlich, und jede Attacke muss die folgenden Bedingungen erfüllen 3).
- Dauer : 4 bis 72 Stunden
- Kopfschmerzcharakteristik : mindestens 2 der folgenden 4 Merkmale (einseitig, pulsierend, mittelschwer bis schwer, durch Alltagsaktivitäten verstärkt)
- Begleitsymptome : Licht- und Lärmempfindlichkeit oder Übelkeit/Erbrechen
Die Aura einer Migräne mit Aura sind vollständig reversible neurologische Symptome (visuell, sensorisch, sprachlich/motorisch, Hirnstammsymptome), die sich über mindestens 5 Minuten allmählich ausbreiten und jedes Symptom 5 bis 60 Minuten anhält3).
Red Flags (SNOOP10)
Abschnitt betitelt „Red Flags (SNOOP10)“Wenn die folgenden Warnzeichen vorhanden sind, ist eine gründliche Untersuchung zur Unterscheidung eines sekundären Kopfschmerzes erforderlich3).
- Systemische Symptome (Fieber, Gewichtsverlust)
- Fokale neurologische Zeichen
- Plötzlicher starker Kopfschmerz (Donnerschlagkopfschmerz)
- Erstauftreten nach dem 50. Lebensjahr
- Progressive Verschlechterung
- Schmerzhafte Augensymptome mit autonomen Begleiterscheinungen
- Nach Schädel-Hirn-Trauma
- Immunsuppression oder HIV-Status
- Schmerzmittelmissbrauch oder Kopfschmerz nach Beginn eines neuen Medikaments
OCT/OCT-A
Abschnitt betitelt „OCT/OCT-A“Wird zur Beurteilung von Netzhautstruktur- und Gefäßveränderungen bei Migränepatienten eingesetzt. Es ermöglicht die quantitative Bewertung quadrantenspezifischer RNFL-Veränderungen (nasale Ausdünnung, temporale Verdickung) und Veränderungen der Gefäßperfusion nach Behandlung 1). Derzeit wird es hauptsächlich zu Forschungszwecken genutzt, aber seine Bedeutung als diagnostische Hilfe in der Neuroophthalmologie wird zunehmend anerkannt.
5. Standardbehandlung
Abschnitt betitelt „5. Standardbehandlung“Anti-CGRP-Antikörper (Migräne-Prophylaxe)
Abschnitt betitelt „Anti-CGRP-Antikörper (Migräne-Prophylaxe)“Alle vier Anti-CGRP-Antikörper haben in randomisierten kontrollierten Studien ihre Wirksamkeit bei der Prävention von episodischer und chronischer Migräne nachgewiesen3), wobei sie die Anzahl der monatlichen Migränetage um 1 bis 2,8 Tage und die monatliche Migränedauer um 22,7 bis 30,4 Stunden reduzieren. Metaanalysen zeigten keine signifikanten Unterschiede in der Sicherheit und Wirksamkeit der vier Medikamente.
Die Verabreichungsmethoden der einzelnen Medikamente sind unten aufgeführt.
| Medikamentenname | Dosierung | Verabreichungsintervall und -weg |
|---|---|---|
| Erenumab | 70 oder 140 mg | Einmal monatlich, subkutan |
| Fremanezumab | 225 mg oder 675 mg | 1-mal monatlich oder alle 3 Monate, subkutane Injektion9) |
| Galcanezumab | Erstdosis 240 mg, danach 120 mg | 1-mal monatlich, subkutane Injektion |
| Eptinezumab | 100–300 mg | Alle 3 Monate, intravenöse Verabreichung |
Fremanezumab ist ein vollständig humanisierter IgG2Δa-Antikörper, der an den CGRP-Liganden bindet. Seine Wirksamkeit wurde in den placebokontrollierten Phase-3-Studien (12 Wochen) HALO CM (chronische Migräne) und HALO EM (episodische Migräne) nachgewiesen9). Die FOCUS-Studie bestätigte die Wirksamkeit auch bei Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf 2–4 Klassen von Präventivmedikamenten9).
Die Halbwertszeit ist mit mehreren Wochen bis Monaten lang, und der Antikörper überwindet die Blut-Hirn-Schranke nicht. Da er zu Peptiden und Aminosäuren abgebaut wird, ist das Risiko von Arzneimittelwechselwirkungen oder Hepatotoxizität gering. Die Sicherheit während der Schwangerschaft ist nicht belegt.
Gepante (niedermolekulare CGRP-Rezeptor-Antagonisten)
Abschnitt betitelt „Gepante (niedermolekulare CGRP-Rezeptor-Antagonisten)“- Akutbehandlung : Ubrogepant, Rimegepant7)
- Präventivbehandlung : Rimegepant, Atogepant4)
Anwendung bei Migräne mit IIH-Komorbidität
Abschnitt betitelt „Anwendung bei Migräne mit IIH-Komorbidität“Die Anwendung von Erenumab bei migräneartigen Kopfschmerzen in Verbindung mit idiopathischer intrakranieller Hypertension (IIH) wurde berichtet.
Wirksamkeit
Offene Studie (55 Patienten) : 71% Reduktion der Tage mit mittelschweren bis schweren Kopfschmerzen, 45% Reduktion der gesamten Kopfschmerztage (nach 12 Monaten gegenüber dem Ausgangswert). Auch die Tage mit Schmerzmitteleinnahme nahmen signifikant ab3).
Fallserie (7 Patienten): Bei migräneartigen Kopfschmerzen, die auch nach Abklingen des Papillenödems bestehen blieben, zeigte Erenumab eine deutliche Wirkung6).
Hinweise
Rezidiv des Papillenödems: In einer offenen Studie trat bei 7 Fällen ein Rezidiv des Papillenödems ohne Kopfschmerzen auf3). Auch in einer Fallserie trat bei Patienten mit erneutem Anstieg des intrakraniellen Drucks das Papillenödem wieder auf, während die Kopfschmerzen kontrolliert blieben6).
Notwendigkeit der Überwachung: Eine Besserung der Kopfschmerzen bedeutet nicht das Abklingen des Papillenödems. Eine fortlaufende ophthalmologische Überwachung ist zwingend erforderlich6).
Q
Gibt es Unterschiede in der Wirksamkeit der vier Anti-CGRP-Antikörper?
A
Metaanalysen haben keine signifikanten Unterschiede in der Sicherheit und Wirksamkeit der vier Wirkstoffe gezeigt. Erenumab zielt auf den CGRP-Rezeptor ab, während die anderen drei auf den CGRP-Liganden abzielen, was einen Unterschied im Wirkmechanismus darstellt, aber derzeit wurde kein klarer Unterschied in den klinischen Ergebnissen nachgewiesen. Der Verabreichungsweg (subkutan vs. intravenös) und das Dosierungsintervall (einmal monatlich vs. alle drei Monate) sind praktische Kriterien für die Auswahl.
Q
Können CGRP-Antikörper auch bei Kopfschmerzen aufgrund einer idiopathischen intrakraniellen Hypertension (IIH) eingesetzt werden?
A
In einer offenen Studie mit 55 IIH-Patienten reduzierte Erenumab die Anzahl der Tage mit mittelschweren bis schweren Kopfschmerzen um 71 % 3). Es gab jedoch Fälle, in denen das Papillenödem trotz Verschwinden der Kopfschmerzen wieder auftrat, was darauf hinweist, dass eine Besserung der Kopfschmerzen nicht gleichbedeutend mit einer Kontrolle des intrakraniellen Drucks ist. Eine fortlaufende ophthalmologische Überwachung ist zwingend erforderlich 6).
Q
Auf welche Nebenwirkungen sollte bei CGRP-Antikörpern geachtet werden?
A
Die unerwünschten Ereignisse sind in der Regel leicht bis mittelschwer. Es wurden jedoch Fallberichte über entzündliche Komplikationen (Autoimmunhepatitis, Susac-Syndrom, Psoriasis-Arthritis) veröffentlicht 2), und bei Patienten mit bestehenden Gefäßerkrankungen (z. B. Morbus Behçet) wurde ein Risiko für dauerhafte Sehbehinderung berichtet 5). Bei Patienten mit Gefäßerkrankungen muss die Indikation für die Verabreichung sorgfältig geprüft werden.
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Abschnitt betitelt „6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen“CGRP ist ein Neuropeptid, das in pseudounipolaren Neuronen des Ganglion trigeminale produziert wird; seine Rolle wurde vor über 30 Jahren entdeckt 3). Intrakranielle Gefäße exprimieren CGRP-Rezeptoren (G-Protein-gekoppelt) und etablieren eine neurovaskuläre Signalübertragung mit den Neuronen des Ganglion trigeminale.
Während eines Migräneanfalls wird CGRP aus den trigeminalen Nervenendigungen freigesetzt. Die drei dadurch ausgelösten pathophysiologischen Wege sind wie folgt:
- Vasodilatation: Die Adenylatcyclase wird aktiviert, was zu einem Anstieg von cAMP führt, wodurch die glatte Muskulatur der Hirngefäße erschlafft und eine Vasodilatation verursacht wird.
- Neurogene Entzündung: Die Freisetzung von Neurokinin A und Substanz P führt zu einer aseptischen Entzündung um die Dura mater.
- Zentrale und periphere Sensibilisierung: Über die cAMP-Kaskade kommt es zu einer peripheren Sensibilisierung des Trigeminusnervs und einer zentralen Sensibilisierung im Trigeminuskern. Dies trägt zur kutanen Allodynie und zur Persistenz von Kopfschmerzen bei.
Anti-CGRP-Antikörper hemmen diese drei Wege, indem sie an den CGRP-Liganden oder den CGRP-Rezeptor binden. Da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden, entfalten sie ihre Hauptwirkung in der Peripherie (Trigeminusendigungen, peridurale Blutgefäße).
CGRP hat auch entzündungshemmende und immunmodulierende Eigenschaften und beeinflusst die Funktion von NK-Zellen, dendritischen Zellen und myeloischen Vorläuferzellen des Knochenmarks 2). Durch die Hemmung von CGRP könnte die suppressive Kontrolle über diese Zellen aufgehoben werden, was eine entzündungsfördernde Reaktion auslösen könnte 2). Dies wird als pathophysiologischer Mechanismus für entzündliche Komplikationen (siehe Abschnitt „Vorsichtsmaßnahmen und Nebenwirkungen bei der Behandlung“) vorgeschlagen.
Hinsichtlich der Auswirkungen auf die Netzhaut wurde gezeigt, dass die Aktivierung von endogenem CGRP und seinen Rezeptoren möglicherweise an quadrantenspezifischen RNFL-Veränderungen und Veränderungen der vaskulären Perfusion bei Migränepatienten beteiligt ist 1). Bei Patienten mit idiopathischer intrakranieller Hypertension (IIH) wurde darauf hingewiesen, dass CGRP als mechanistischer Treiber von Kopfschmerzen fungieren könnte 6).
7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
Abschnitt betitelt „7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)“Überwachung des Behandlungseffekts mittels retinaler OCT/OCT-A
Abschnitt betitelt „Überwachung des Behandlungseffekts mittels retinaler OCT/OCT-A“In einer retrospektiven Studie von Cesareo et al. (2025) nahm nach 6-monatiger Gabe von Anti-CGRP-Antikörpern die vaskuläre Perfusion des oberflächlichen Kapillargeflechts und der peripapillären Kapillaren (RPC) zu, und die temporale obere RNFL verbesserte sich signifikant (p=0,02) 1).
Allerdings weist diese Studie folgende Einschränkungen auf: eine kleine Stichprobe von 16 Patienten (32 Augen), fehlende Bewertung während Kopfschmerzattacken, fehlende Langzeit-Follow-up-Daten und fehlende Analyse nach Art des verwendeten Antikörpers. Ob die retinale OCT/OCT-A als Biomarker für die Beurteilung der Wirksamkeit von Anti-CGRP-Antikörpern und das Migränemanagement dienen kann, bedarf größerer Studien 1).
Nichtinvasiver Biomarker mittels CGRP in der Tränenflüssigkeit
Abschnitt betitelt „Nichtinvasiver Biomarker mittels CGRP in der Tränenflüssigkeit“Es wurde berichtet, dass die CGRP-Konzentration in der Tränenflüssigkeit bei Migränepatienten ansteigt und nach Gabe von Anti-CGRP-Antikörpern abfällt. Diese nichtinvasive Methode der Tränensammlung zur biochemischen Überwachung der Migräne findet Beachtung, aber für die diagnostische und therapeutische Anwendung sind weitere Forschungen erforderlich.
Anwendung von Anti-CGRP-Antikörpern bei IIH
Abschnitt betitelt „Anwendung von Anti-CGRP-Antikörpern bei IIH“Yiangou et al. (2020) verabreichten Erenumab an 7 IIH-Patienten, deren Papillenödem abgeklungen war, die aber weiterhin migräneartige Kopfschmerzen hatten, und berichteten über eine deutliche Besserung der Kopfschmerzen bei allen Patienten 6). Selbst bei Patienten mit erneutem Anstieg des intrakraniellen Drucks und Wiederauftreten des Papillenödems blieb die Kopfschmerzkontrolle erhalten.
Diese Erkenntnis legt nahe, dass CGRP ein mechanistischer Treiber von IIH-assoziierten Kopfschmerzen sein könnte, jedoch ist zu beachten, dass die Kopfschmerzkontrolle die Überwachung des intrakraniellen Drucks nicht ersetzt. Bei Gewichtsschwankungen ist insbesondere eine fortlaufende ophthalmologische Überwachung erforderlich 6).
Aufklärung der Pathogenese entzündlicher Komplikationen
Abschnitt betitelt „Aufklärung der Pathogenese entzündlicher Komplikationen“Ray et al. (2021) berichteten über 8 Fälle von Autoimmunhepatitis, Susac-Syndrom und Psoriasis-Arthritis, die in engem zeitlichem Zusammenhang mit der Gabe von Anti-CGRP-Antikörpern auftraten2).
Basierend auf der immunmodulatorischen Wirkung von CGRP wird die Hypothese aufgestellt, dass eine CGRP-Hemmung eine bestehende Autoimmunprädisposition manifestieren könnte. Immunologische Studien sind erforderlich, um zu identifizieren, welche Patientengruppen ein hohes Risiko aufweisen2).
Sicherheit bei Patienten mit Gefäßerkrankungen
Abschnitt betitelt „Sicherheit bei Patienten mit Gefäßerkrankungen“Khan et al. (2025) berichteten über einen Patienten mit gut kontrolliertem Morbus Behçet, der 11 Tage nach der zweiten Erenumab-Injektion eine schmerzlose beidseitige Sehverschlechterung entwickelte, die trotz Steroidbehandlung zu einer dauerhaften Sehbehinderung führte5).
Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass CGRP als physiologischer Kompensationsmechanismus für Vasokonstriktion fungieren könnte und dass die CGRP-Rezeptorblockade die kompensatorische Vasodilatation bei Ischämie infolge einer BD-assoziierten Kleingefäßvaskulitis beeinträchtigen könnte 5). Es sind Studien erforderlich, um den Umfang von Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen bei Patienten mit Vaskulitis und ischämischen Gefäßerkrankungen zu klären.
8. Literaturverzeichnis
Abschnitt betitelt „8. Literaturverzeichnis“- Cesareo M, Martucci A, Bovenzi R, et al. Evaluating the impact of anti-CGRP monoclonal antibodies on retinal features in migraine patients: a retrospective optical coherence tomography study. Ther Adv Neurol Disord. 2025;18:17562864251347277.
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