Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada (Penyakit VKH)

Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) adalah penyakit autoimun yang diperantarai sel T terhadap protein melanin, merupakan penyakit sistemik yang menyerang mata, saraf, telinga dalam, dan kulit.
Menempati peringkat kedua penyebab uveitis, dan menurut survei epidemiologi tahun 2009, mencakup 7,0% dari seluruh uveitis¹⁾.
Pada fase akut, ditandai dengan ablasi retina serosa bilateral, dan penebalan koroid merupakan lesi awal utama.
Pada fase lanjut, muncul fundus sunset glow, tanda Sugiura, vitiligo, rambut rontok, dan uban.
Terapi standar adalah terapi steroid puls diikuti penurunan dosis steroid oral secara bertahap. Angka kekambuhan pada pengobatan kurang dari 6 bulan adalah 58,8%, sedangkan pada 6 bulan atau lebih menurun menjadi 11,1%⁵⁾.
Uji FAST mengonfirmasi efektivitas MTX dan MMF, terutama pada VKH akut di mana MTX lebih unggul dalam tingkat resolusi ablasi retina serosa²⁾.
HLA-DR4 (DRB1*0405) positif pada 80% pasien, lebih sering pada orang berkulit berwarna.

1. Apa itu Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada?

Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada (Vogt-Koyanagi-Harada disease; VKH) adalah penyakit autoimun yang diperantarai sel T terhadap protein melanin. Pada fase onset, menunjukkan uveitis, sakit kepala, gejala iritasi meningeal, dan gangguan pendengaran, dan dengan peradangan yang berkepanjangan, muncul gejala kulit seperti vitiligo, rambut rontok, dan uban. Lesi inflamasi muncul di seluruh tubuh tempat sel pigmen (melanosit) berada - mata, rambut, kulit, telinga dalam, dan meninges.

Karena sekitar setengah pasien mengalami gejala seperti flu dalam 2 minggu sebelum onset, diduga infeksi virus menjadi pemicu yang menyebabkan reaksi silang imunologis (molecular mimicry). Keterlibatan virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus diduga. Secara umum, prognosis ketajaman penglihatan baik, tetapi pada beberapa kasus, peradangan yang berkepanjangan dapat menyebabkan gangguan penglihatan berat, sehingga diagnosis dini dan pengobatan awal penting.

Epidemiologi

VKH menempati urutan kedua sebagai penyebab uveitis. Dalam survei epidemiologi tahun 2002, dilaporkan 205 kasus VKH (6,7%), dan dalam survei tahun 2009, 267 kasus (7,0%), menjadikannya penyebab paling umum kedua setelah sarkoidosis ¹⁾. Usia onset biasanya antara 20-50 tahun, sedikit lebih sering pada wanita. Sekitar 80% pasien positif HLA-DR4 (25% orang Jepang normal positif HLA-DR4), lebih sering pada orang berkulit berwarna (Asia, Hispanik, Penduduk Asli Amerika) dan jarang pada orang kulit putih. Dari 93 pasien VKH yang terdaftar dalam studi FAST, 71% adalah wanita, dengan usia median 35-38 tahun ²⁾. Paling umum di Asia Timur, tetapi juga ditemukan di wilayah Pasifik di Amerika Utara dan Selatan ³⁾.

Q Orang seperti apa yang rentan terkena penyakit VKH?

Lebih sering terjadi pada orang berkulit berwarna (Asia, Hispanik, Penduduk Asli Amerika) dan jarang pada orang kulit putih. Sering terjadi pada individu positif HLA-DR4 dan pada usia 20-50 tahun dengan dominasi wanita sedikit lebih tinggi. Diyakini bahwa penyakit ini terjadi karena kombinasi predisposisi genetik (HLA-DRB1*0405) dan pemicu lingkungan tertentu ³⁾.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Takase H, et al. Development of Sunset Glow Fundus and Subsequent Complications in Vogt-Koyanagi-Harada Disease. PLoS One. 2017;12(2):e0172612. Figure 2. PMCID: PMC5328280. License: CC BY.

Fundus sebelum pengobatan (A) dan fundus mata senja setelah 12 bulan (B), EDI-OCT menunjukkan ablasi retina serosa di kutub posterior dan penebalan koroid yang nyata (C), dan perbaikan ketebalan koroid setelah 1 minggu memulai steroid (D). Ini sesuai dengan perubahan temporal ablasi retina serosa akut dan penebalan koroid pada fase akut serta fundus mata senja pada fase lanjut, yang dibahas di bagian “2. Gejala utama dan temuan klinis”.

Fase prodromal

Waktu: 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala mata

Gejala: Sensasi kesemutan di kulit kepala, sakit kepala (64,7%), tinnitus (24,7%), kelelahan (21,1%), gejala seperti flu ²⁾

Fase akut (fase onset gejala mata)

Penurunan tajam penglihatan: Ablasi retina serosa bilateral (57,6% VKH akut) ²⁾

Peradangan bilik mata depan ringan dan kekeruhan vitreus, kemerahan dan pembengkakan diskus optikus (sekitar 70%)

Lipatan koroid: Pada kasus berat, ablasi koroid dan bilik mata depan dangkal

Fase kronis (fase kekambuhan)

Peradangan granulomatosa segmen anterior merupakan ciri utama

KP seperti lemak, nodul Koeppe/Busacca, sinekia posterior iris

Pada 33,3% VKH kronis, muncul fundus sunset glow ²⁾

Tahap lanjut (fase pemulihan)

Fundus sunset glow: kehilangan pigmen melanin koroid

Tanda Sugiura: depigmentasi limbus kornea (sekitar 1 bulan setelah onset)

Gejala kulit (sekitar 20%): vitiligo, rambut rontok, uban (beberapa bulan kemudian)

Akumulasi pigmen makula, bercak depigmentasi retino-koroid yang tersebar

Gejala subjektif

Pada fase prodromal, timbul sensasi kesemutan di kulit kepala, sakit kepala, dan tinnitus, kemudian 1-2 minggu setelahnya terjadi penurunan tajam penglihatan dan kabur pada kedua mata secara bersamaan atau berurutan. Pada OCT, karakteristik fase akut adalah adanya struktur septa di dalam ablasi retina.

Gejala ekstraokular

Gejala iritasi meningeal (sakit kepala, kaku kuduk) muncul pada awal perjalanan penyakit pada hampir semua kasus. Gangguan pendengaran sensorineural (jarang dikeluhkan tetapi terdeteksi pada pemeriksaan). Gejala kulit (vitiligo, rambut rontok, uban) muncul beberapa bulan setelah onset dan terjadi pada sekitar 20% kasus.

Q Gejala apa yang muncul pada kekambuhan penyakit VKH?

Pada kekambuhan, ablasi retina serosa segmen posterior lebih jarang dibandingkan onset awal, dan peradangan granulomatosa segmen anterior mendominasi. Tampak KP seperti lemak, nodul Koeppe, nodul Busacca, dan sering terjadi sinekia posterior. Gejala prodromal seperti mata merah dan penglihatan kabur dapat muncul.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Reaksi autoimun sel T CD4+ terhadap protein melanin (keluarga tirosinase: tirosinase, TRP-1, TRP-2, gp100) merupakan inti patogenesis ³⁾. Organ target adalah uvea (koroid), sistem saraf pusat (meningen), telinga dalam, dan melanosit kulit, dengan inflamasi granulomatosa koroid sebagai lesi awal utama.

Faktor genetik yang diketahui adalah hubungan kuat dengan HLA-DR4 (terutama DRB10405) ³⁾. Ketidakseimbangan keterkaitan dengan HLA-DPB10501 juga telah dilaporkan ³⁾. Infeksi virus (EBV, CMV) diduga memicu autoimunitas melalui mimikri molekuler.

Faktor risiko utama:

Ras berpigmen (Asia, Hispanik, Penduduk Asli Amerika)
Positif HLA-DR4 (DRB1*0405)
Usia 20–50 tahun

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Kriteria Diagnosis Komite VKH Internasional (Revisi 2001) ⁴⁾

Tipe	Kriteria
Penyakit VKH Lengkap (Complete VKH disease)	Temuan mata + temuan neurologis/auditori + gejala kulit, semuanya terpenuhi
Penyakit VKH Tidak Lengkap (Incomplete VKH disease)	Temuan mata ada, tetapi salah satu dari temuan neurologis/auditori atau gejala kulit tidak ada
Penyakit VKH Kemungkinan (Probable VKH disease)	Hanya temuan mata (uveitis terisolasi)

Pada awal onset, tidak ditemukan manifestasi kulit, sehingga sebagian besar merupakan tipe tidak lengkap. Kemudian, ketika manifestasi kulit muncul, menjadi tipe lengkap. Ablasi retina serosa bilateral pada awal onset adalah karakteristik, dan jika ada gejala prodromal seperti sakit kepala atau gejala ekstraokular seperti tinnitus, diagnosis mudah ditegakkan ¹⁾. Pada kasus atipikal (edema papil saraf optik, kasus unilateral), pemeriksaan cairan serebrospinal menjadi penentu diagnosis.

Pemeriksaan

Pemeriksaan cairan serebrospinal: Peningkatan sel dominan limfosit. Berlangsung hingga 8 minggu. Paling berguna untuk memastikan diagnosis.

Angiografi fluorescein (FA): Awal: keterlambatan pengisian koroid dengan hipofluoresensi bercak → Pertengahan: kebocoran fluorescein pinpoint → Akhir: akumulasi pewarna di area ablasi retina serosa. Hiperfluoresensi diskus optikus (sekitar 70%) ¹⁾.

Angiografi ICG: Awal: keterlambatan pengisian koroid bercak dan kebocoran pewarna dari pembuluh koroid, Pertengahan hingga akhir: bercak hipofluoresensi tersebar. Ketidakjelasan pembuluh sedang dan besar akibat gangguan sirkulasi koroid juga merupakan karakteristik.

OCT: Deteksi dan pemantauan ablasi retina serosa. Awal: penebalan koroid yang nyata. EDI-OCT memungkinkan pengamatan penampang koroid secara detail. Kadang ditemukan struktur membran fibrin dan septa di dalam ablasi retina serosa ¹⁾.

Ultrasonografi B-mode: Temuan penebalan koroid. Berguna untuk membedakan dari skleritis posterior ¹⁾.

HLA class II: HLA-DR4 (pemeriksaan tambahan). Tingkat positif 80% tetapi spesifisitas rendah (25% positif pada orang normal).

ERG (Elektroretinografi): Pada fase kronis, amplitudo penglihatan fotopik dan skotopik menurun ³⁾.

Diagnosis banding

Penyakit banding	Poin pembeda
Skleritis posterior	Unilateral, tanda T pada USG, nyeri gerakan bola mata / nyeri
Multiple posterior pole pigment epitheliopathy (MPPE)	Unilateral, ablasi retina serosa vesikuler yang berpindah
Epiteliopati pigmen multipel akut posterior (APMPPE)	Fenomena inversi FA (hiperfluoresensi awal → hipofluoresensi akhir), usia muda, infeksi sebelumnya
Korioretinopati serosa sentral (CSCR)	Unilateral, dominasi pria, steroid sebagai faktor eksaserbasi ³⁾
Oftalmia simpatika	Dibedakan berdasarkan riwayat trauma tembus bola mata atau operasi intraokular. Secara patologis dianggap sebagai penyakit yang sama ¹⁾
Sindrom eksudasi uvea idiopatik	Hubungan dengan nanophthalmos, perhatikan penutupan sudut

Q Apakah pemeriksaan cairan serebrospinal wajib untuk diagnosis VKH?

Tidak wajib, tetapi sangat menentukan pada kasus atipikal yang sulit (tipe edema papil saraf optik, kasus unilateral). Karena pleositosis dominan limfosit bertahan hingga 8 minggu, pemeriksaan pada waktu yang tepat setelah onset meningkatkan akurasi diagnosis. Pada kasus tipikal dengan ablasi retina serosa bilateral yang jelas, diagnosis sering dapat ditegakkan hanya berdasarkan temuan klinis.

5. Terapi standar

Terapi steroid dosis tinggi tirus (kasus pertama)

Terapi puls steroid → tirus oral dosis tinggi adalah standar. Jika tidak diobati, banyak kasus mengalami kekambuhan atau persistensi yang menyebabkan gangguan penglihatan berat. Karena tidak ada indikator dalam pengobatan saat ini untuk membedakan kasus yang sembuh spontan dengan yang kambuh atau persisten, pemberian steroid dosis tinggi dianjurkan jika memungkinkan.

Contoh resep perwakilan pedoman¹⁾:

Solumedrol® 1 g/hari × 3 hari (infus pulsa)
Beralih ke prednisolon 50 mg/hari (oral) → kemudian diturunkan bertahap setelah perbaikan okular dikonfirmasi
Pada 7 bulan setelah memulai terapi, prednisolon 5 mg/hari

Jadwal penurunan bertahap oral (tablet Prednin 5 mg):

Dosis	Durasi
200 mg/hari	2 hari
150 mg/hari	2 hari
100 mg/hari	2 hari
80 mg/hari	2 hari
60 mg/hari	4 hari
40 mg/hari	10 hari
30 mg/hari	2 minggu
20 mg/hari	4 minggu
15 mg/hari	4 minggu
10 mg/hari	4 minggu
5 mg/hari	4 minggu
5 mg/hari (setiap dua hari)	4 minggu

Pengurangan dosis dilakukan secara perlahan, dan dihentikan dalam waktu 6 bulan atau lebih meskipun tidak ada kekambuhan. Dengan pengobatan kurang dari 6 bulan, angka kekambuhan 58,8%; dengan 6 bulan atau lebih menurun menjadi 11,1%⁵⁾. Jika kambuh, steroid ditingkatkan dan diturunkan secara bertahap lebih lama dari sebelumnya. Dengan terapi steroid saja, 44% kambuh dan 59% mengalami sunset glow fundus²⁾.

Dosis pengobatan pada anak: Pada pasien dengan usia dan berat badan tertentu, diberikan metilprednisolon 500 mg/hari intravena selama 3 hari (terapi denyut) atau prednisolon 0,5–1,0 mg/kg/hari oral dengan penurunan bertahap. Penurunan dosis dilakukan dengan memperhatikan efek samping.

Obat imunosupresan (penghemat steroid / kasus persisten)

Siklosporin (Neoral®): 3 mg/kg/hari (berat 60 kg: 180 mg/hari dibagi 2 dosis). Perlu pemantauan kadar trough secara teratur. Diharapkan dapat mengurangi dosis steroid. Digunakan pada kasus persisten¹⁾. Perhatikan efek samping seperti mudah terinfeksi, gangguan fungsi ginjal, dan gangguan fungsi hati.

Metotreksat (MTX): 25 mg/minggu oral. Mulai dengan 15 mg/minggu selama 2 minggu, kemudian ditingkatkan²⁾.

Mikofenolat mofetil (MMF): 1,5 g dua kali sehari oral. Mulai dengan 500 mg dua kali sehari, kemudian ditingkatkan secara bertahap²⁾.

Uji FAST (MTX vs MMF)²⁾

Uji FAST (NCT01829295) adalah RCT untuk uveitis non-infeksi (analisis subgrup 93 VKH dari 216 kasus). 49 kasus dialokasikan secara acak ke MTX dan 44 ke MMF, dimulai dengan prednison 1 mg/kg/hari (maks 60 mg/hari) dan diturunkan bertahap (target ≤7,5 mg/hari pada 6 bulan).

Hasil Utama 6 Bulan (Analisis Sub-VKH):

Indikator	Kelompok MTX	Kelompok MMF	Nilai P
Tingkat Keberhasilan Pengobatan	80,4% (37/46 kasus)	64,1% (25/39 kasus)	0,10
Penurunan Ketebalan Retina Fovea	−62,5 μm	−4,0 μm	0,003
Tingkat Hilangnya SRD	86,3%	64,1%	0,02
Perbaikan penglihatan	Setara	Setara	0.78

Tingkat keberhasilan pengobatan secara keseluruhan adalah 74,7% (62/85 kasus). Pada VKH akut, MTX lebih unggul dalam mengurangi CST dan menghilangkan SRD. Pada 12 bulan, 91,3% kelompok MMF melanjutkan keberhasilan pengobatan, dan sekitar setengahnya (MTX 50,0%, MMF 56,5%) mencapai penghentian total prednison ²⁾. Pada kegagalan pengobatan awal dan peralihan dari MMF ke MTX, 81,8% berhasil ²⁾. Dengan penggunaan awal MMF, 93% VKH akut mempertahankan 20/20, dan tidak ada laporan kekambuhan atau pembentukan sunset glow fundus ²⁾.

Terapi lokal

Tetes steroid: Rinderon® 0,1% 3 kali sehari
Tetes midriatik: Mydrin P® 1 kali sehari pada malam hari (untuk mencegah sinekia posterior)
Pada peradangan segmen anterior yang kambuh, dosis disesuaikan dengan tingkat peradangan

Pada kasus yang sulit diberikan steroid sistemik (lansia, hamil, diabetes, riwayat penyakit mental), pertimbangkan injeksi triamsinolon asetonida sub-Tenon posterior ¹⁾.

Pengobatan komplikasi

Katarak komorbid: Katarak steroid sering muncul akibat penggunaan steroid dosis tinggi. Kasus remisi total memiliki risiko yang sama dengan operasi biasa. Pemasangan IOL juga tidak masalah. Jika ada kemungkinan operasi filtrasi di kemudian hari, pilih preservasi konjungtiva superior dan insisi kornea.

Glaukoma sekunder dan glaukoma steroid: Gunakan tetes penurun tekanan (beta-blocker, analog PG, inhibitor karbonat anhidrase) → inhibitor karbonat anhidrase oral → infus D-manitol secara berurutan. Lakukan trabekulotomi (efektif untuk glaukoma steroid), jika tidak cukup, lakukan trabekulektomi.

Q Berapa lama terapi steroid untuk penyakit VKH harus dilanjutkan?

Disarankan untuk mengurangi dosis secara perlahan selama 6 bulan atau lebih meskipun tidak ada kekambuhan. Penghentian sebelum 6 bulan menyebabkan tingkat kekambuhan tinggi sekitar 58,8%, sedangkan kelanjutan lebih dari 6 bulan menurunkannya menjadi 11,1% ⁵⁾. Jika kambuh, kurangi dosis lebih lambat dari sebelumnya, dan pertimbangkan penambahan imunosupresan.

Q Apakah ada pengobatan selain steroid untuk penyakit VKH?

Siklosporin (Neoral® 3 mg/kg/hari) digunakan sebagai obat penghemat steroid pada kasus persisten ¹⁾. Uji FAST mengonfirmasi efektivitas metotreksat (MTX 25 mg/minggu) dan mikofenolat mofetil (MMF 1,5 g dua kali/hari). Pada VKH akut, MTX menunjukkan kecenderungan lebih baik dalam mengurangi ketebalan retina fovea dan tingkat hilangnya SRD ²⁾.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terperinci

Reaksi autoimun sel T CD4+ terhadap protein melanin (tirosinase, TRP-1, TRP-2, gp100) merupakan patogenesis utama ³⁾. Targetnya adalah melanosit di uvea (koroid), sistem saraf pusat (meningen), telinga dalam, dan kulit; inflamasi granulomatosa koroid merupakan lesi awal utama.

Faktor genetik menunjukkan hubungan kuat dengan HLA-DR4 (terutama DRB10405) ³⁾, dan dilaporkan pula ketidakseimbangan tautan dengan HLA-DPB10501 ³⁾. Sekitar setengah kasus mengalami gejala mirip flu dalam 2 minggu sebelum onset, sehingga diduga infeksi virus (EBV, CMV) memicu autoimun melalui mimikri molekuler.

Interpretasi Gambaran: Pada ICG, terlihat ketidakjelasan pembuluh sedang-besar dan bintik hipofluoresen akibat gangguan sirkulasi koroid. Penebalan koroid mencolok awal pada EDI-OCT mencerminkan edema stroma koroid. Kehilangan melanin kronis membentuk fundus sunset glow ³⁾.

Meskipun dengan terapi steroid puls, inflamasi menetap pada sekitar 25% kasus, menyebabkan atrofi retinokoroid progresif dan gangguan penglihatan berat pada beberapa kasus. Seringkali tersisa gejala subjektif seperti distorsi ringan atau kelainan penglihatan warna.

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan

Signifikansi Klinis Uji FAST ²⁾: RCT pertama yang membandingkan langsung MTX dan MMF pada uveitis non-infeksi. 93 kasus VKH merupakan subkelompok terbesar dalam uji coba, menunjukkan efektivitas pengenalan imunosupresan dini pada VKH akut. Studi lanjutan diharapkan.

Pentingnya Pengenalan Imunosupresan Dini ²⁾: Dengan steroid saja, 44% kambuh dan 59% mengalami sunset glow fundus. Kombinasi dini steroid + antimetabolit dapat menurunkan angka kekambuhan dan kejadian sunset glow fundus. Konsep “jendela terapeutik” — memulai steroid dini pada fase akut mencegah progresi ke fase kronis rekuren dan mengurangi kebutuhan imunosupresan jangka panjang — semakin diterima.

Evolusi Pencitraan Diagnostik³⁾: Penilaian kuantitatif penebalan koroid dengan EDI-OCT dan deteksi koroiditis laten dengan ICG digunakan untuk pemantauan terapi. Pengukuran kuantitatif Hyperreflective choroidal foci (HCF) dengan en face OCT berpotensi menjadi biomarker untuk menilai aktivitas VKH.

Tren Revisi Kriteria Diagnosis²⁾: Klasifikasi dini/lanjut yang mencakup OCT, FA, dan ICG telah diusulkan, dan diharapkan dapat meningkatkan akurasi diagnosis. Ada catatan bahwa kriteria revisi tahun 2001 memiliki keterbatasan dalam mendeteksi VKH dini.

8. Referensi

日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Acharya NR, Rathinam SR, Thundikandy R, et al. Outcomes in patients with Vogt-Koyanagi-Harada disease from the First-line Antimetabolites as Steroid-sparing Treatment Uveitis Trial. Am J Ophthalmol. 2024;267:187-197.
Tayal A, Daigavane S, Gupta N. Vogt-Koyanagi-Harada disease: a narrative review. Cureus. 2024;16(4):e58867.
Read RW, Holland GN, Rao NA, et al. Revised diagnostic criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an international committee on nomenclature. Am J Ophthalmol. 2001;131(5):647-652.
Lai TYY, Chan RPM, Chan CKM, Lam DSC. Effects of the duration of initial oral corticosteroid treatment on the recurrence of Vogt-Koyanagi-Harada disease. Eye. 2009;23:543-548.
Rathinam SR, Gonzales JA, Thundikandy R, et al. Effect of corticosteroid-sparing treatment with mycophenolate mofetil vs methotrexate on inflammation in patients with uveitis: the FAST randomized clinical trial. JAMA. 2019;322(10):936-945.
Abu El-Asrar AM, Dosari M, Hemachandran S, et al. Mycophenolate mofetil combined with systemic corticosteroids prevents progression to chronic recurrent inflammation and development of ‘sunset glow fundus’ in initial-onset acute uveitis associated with Vogt-Koyanagi-Harada disease. Acta Ophthalmol. 2017;95(1):85-90.
Herbort CP Jr, Abu El-Asrar AM, Takeuchi M, et al. Catching the therapeutic window of opportunity in early initial-onset Vogt-Koyanagi-Harada uveitis can cure the disease using mycophenolate mofetil as a first-line steroid-sparing agent. Int Ophthalmol. 2020;40(12):2423-2433.
Sakata VM, da Silva FT, Hirata CE, et al. High rate of clinical recurrence in patients with Vogt-Koyanagi-Harada disease treated with early high-dose corticosteroids. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2015;253(5):785-790.
Lavezzo MM, Sakata VM, Morita C, et al. Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes. Orphanet J Rare Dis. 2016;11:29.
Shindo Y, Inoko H, Yamamoto T, Ohno S. HLA-DRB1 typing of Vogt-Koyanagi-Harada’s disease by PCR-RFLP and the strong association with DRB10405 and DRB10410. Br J Ophthalmol. 1994;78(3):223-226.
Moorthy RS, Inomata H, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome. Surv Ophthalmol. 1995;39(4):265-292.
Choo CH, Jap A, Teoh SCB, Agrawal R. Common practice patterns in the management of Vogt-Koyanagi-Harada disease: an IUSG survey study. Front Ophthalmol. 2023;3:1217711.
Herbort CP Jr, Miserocchi E, Schlaen A, et al. Precise and simplified diagnostic criteria and optimised management of Vogt-Koyanagi-Harada disease based on a new interpretation of the 2001 criteria and pathophysiology. Eye. 2022;36(1):29-43.
Shen E, Rathinam SR, Babu M, et al. Outcomes of VKH disease in the first-line antimetabolites as steroid-sparing treatment (FAST) uveitis trial. Am J Ophthalmol. 2016;168:279-286.