इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर यूवाइटिस (Immune Checkpoint Inhibitor Uveitis)

एक नज़र में मुख्य बिंदु

इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर (ICI) कैंसर इम्यूनोथेरेपी की मुख्यधारा हैं, लेकिन इनसे 1-3% रोगियों में आँखों से संबंधित प्रतिरक्षा-संबंधी प्रतिकूल घटनाएँ (irAE) होती हैं¹⁾
CTLA-4 अकेले से लगभग 1%, PD-1 अकेले से 0.3-0.6% नेत्र irAE होते हैं, और CTLA-4 + PD-1 के संयोजन से जोखिम 2-3 गुना बढ़ जाता है⁴⁾
सबसे आम नेत्र irAE ड्राई आई और पूर्वकाल यूवाइटिस हैं; मेलेनोमा के ICI उपचार में 5-14% रोगियों में VKH जैसी पैनुवाइटिस होती है¹⁾
उपचार मुख्य रूप से CTCAE ग्रेड के अनुसार स्टेरॉयड थेरेपी (स्थानीय या प्रणालीगत) पर आधारित है, और ICI को बंद करना शायद ही कभी आवश्यक होता है⁵⁾
ऑन्कोलॉजिस्ट और नेत्र रोग विशेषज्ञ के बीच सहयोग से व्यक्तिगत प्रबंधन अपरिहार्य है³⁾

1. इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर-प्रेरित यूवाइटिस क्या है?

इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर (ICI) मोनोक्लोनल एंटीबॉडी हैं जो टी कोशिकाओं के ब्रेक के रूप में कार्य करने वाले चेकपॉइंट अणुओं को रोकते हैं, जिससे कैंसर कोशिकाओं के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बढ़ती है¹⁾। कैंसर उपचार में क्रांति लाने के बावजूद, वे ट्यूमर के अलावा अन्य स्थानों में गैर-विशिष्ट सूजन पैदा करने वाली प्रतिरक्षा-संबंधी प्रतिकूल घटनाओं (irAE) का कारण बनते हैं¹⁾।

ICI का वर्गीकरण

मुख्य लक्ष्य अणु और प्रतिनिधि दवाएँ नीचे दी गई हैं¹⁾।

लक्ष्य अणु	प्रतिनिधि दवा
CTLA-4	इपिलिमुमैब (येरवॉय®), ट्रेमेलिमुमैब
PD-1	निवोलुमैब (ओपडिवो®), पेम्ब्रोलिज़ुमैब (कीट्रूडा®), सेमिप्लिमैब
PD-L1	एटेज़ोलिज़ुमैब (टेसेंट्रिक®), एवेलुमैब, डुर्वालुमैब

CTLA-4 लिम्फ नोड्स में टी कोशिका सक्रियण को नियंत्रित करता है, जबकि PD-1 परिधीय ऊतकों में टी कोशिका प्रतिक्रिया को दबाता है¹⁾। इनके अवरोध से एंटीट्यूमर प्रतिरक्षा बढ़ती है, लेकिन साथ ही ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाएं भी उत्पन्न हो सकती हैं। यूवाइटिस निदान और उपचार दिशानिर्देश (2019) में ICI को दवा-प्रेरित यूवाइटिस के महत्वपूर्ण कारण के रूप में सूचीबद्ध किया गया है³⁾।

नेत्र irAE की आवृत्ति

नेत्र irAE की घटना दर 1-3% है¹⁾। पश्च खंड सूजन (रेटिना और कोरॉइड) सभी नेत्र irAE का लगभग 5-20% होती है, लेकिन यह अधिक गंभीर होती है और उचित उपचार के बिना स्थायी दृष्टि हानि का कारण बन सकती है¹⁾। ICI के बीमा कवरेज के विस्तार के साथ, नेत्र विज्ञान और ऑन्कोलॉजी दोनों में जागरूकता और अधिक महत्वपूर्ण होती जा रही है।

Q इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर्स के नेत्र दुष्प्रभाव कितनी बार होते हैं?

नेत्र irAE कुल मिलाकर 1-3% की आवृत्ति पर होते हैं¹⁾। दवा के प्रकार के अनुसार अंतर होता है: अकेले CTLA-4 के लिए लगभग 1%, अकेले PD-1 के लिए 0.3-0.6%, और दोनों दवाओं के संयोजन से 2-3 गुना अधिक जोखिम बताया गया है⁴⁾। अधिकांश ड्राई आई या पूर्वकाल यूवाइटिस होते हैं, लेकिन पश्च खंड सूजन (सभी नेत्र irAE का 5-20%) दृष्टि पूर्वानुमान को प्रभावित करने वाली गंभीर जटिलता हो सकती है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर-संबंधित यूवाइटिस का VKH जैसा दृश्य। फंडस, फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी और OCT में सीरस रेटिनल डिटेचमेंट दिख रहा है।

Paez-Escamilla M, et al. Challenges in posterior uveitis-tips and tricks for the retina specialist. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10435440. License: CC BY.

फंडस फोटोग्राफ में पीले-सफेद घाव और सीरस रेटिनल डिटेचमेंट दिखाई देते हैं। फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी में कई लीकेज और OCT में मल्टीलोक्यूलर सीरस रेटिनल डिटेचमेंट इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर-संबंधित यूवाइटिस के पश्च सूजन संबंधी निष्कर्षों को दर्शाते हैं।

व्यक्तिपरक लक्षण

यूवाइटिस में मुख्य लक्षण लालिमा, धुंधली दृष्टि, प्रकाश के प्रति संवेदनशीलता और आंख में दर्द हैं। पश्च खंड सूजन में दृष्टि में कमी, फ्लोटर्स और मेटामोर्फोप्सिया दिखाई देते हैं¹⁾। ऑर्बिटल मायोसिटिस में डिप्लोपिया, पीटोसिस और एक्सोफ्थाल्मोस देखे जाते हैं²⁾। ड्राई आई में मुख्य लक्षण सूखापन और विदेशी शरीर सनसनी हैं।

नैदानिक निष्कर्ष

ICI-संबंधित नेत्र irAE आंख के लगभग सभी क्षेत्रों में हो सकते हैं।

पूर्वकाल खंड और नेत्र सतह

ड्राई आई (सबसे सामान्य): PD-1/PD-L1 अवरोधकों से Sjögren सिंड्रोम जैसी अश्रु स्राव में कमी हो सकती है।

पूर्वकाल यूवाइटिस : पूर्वकाल कक्ष में सूजन कोशिकाएं और फ्लेयर। सभी नेत्र irAE का 30-40% हिस्सा। अधिकांश मामले स्टेरॉयड आई ड्रॉप पर प्रतिक्रिया करते हैं⁷⁾।

कॉर्नियल क्षरण : बेहसेट जैसे सिंड्रोम के भाग के रूप में प्रकट हो सकता है।

पश्च खंड

VKH जैसी पैनुवाइटिस : एक्सयूडेटिव रेटिनल डिटेचमेंट, ऑप्टिक डिस्क एडिमा। मेलेनोमा ICI पर 5-14% में होता है¹⁾। तंत्र मेलेनिन युक्त कोशिकाओं के साथ क्रॉस-रिएक्शन है।

रेटिनल वैस्कुलाइटिस : संवहनी रिसाव, मैक्यूलर एडिमा, धमनीशिरा अवरोध। सभी नेत्र irAE का 5-10%⁴⁾।

सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा : निवोलुमैब आदि से होता है। OCT द्वारा पुष्टि¹⁾।

कक्षा

ऑर्बिटल मायोसिटिस (एंटी-CTLA-4 में सबसे आम): द्विपक्षीय रूप से होने की प्रवृत्ति। MRI में एक्स्ट्राओकुलर मांसपेशियों का बढ़ना और कंट्रास्ट एन्हांसमेंट दिखता है²⁾।

ऑर्बिटल फैट इंफ्लेमेशन : कक्षीय शीर्ष और बेहतर कक्षीय विदर तक फैल सकता है²⁾।

थायरॉइड आई रोग जैसी सूजन : सामान्य थायरॉइड फंक्शन वालों में भी हो सकती है।

तंत्रिका संबंधी

ओकुलर मायस्थेनिया ग्रेविस : एंटी-AChR एंटीबॉडी उत्पादन से जुड़ा। पेम्ब्रोलिज़ुमैब से रिपोर्ट⁹⁾।

ऑप्टिक न्यूरिटिस : प्रारंभिक स्टेरॉयड उपचार से दृष्टि बनाए रखी जा सकती है⁸⁾।

एब्ड्यूसेंस तंत्रिका पक्षाघात : दवा बंद करने और उच्च खुराक स्टेरॉयड से अक्सर सुधार होता है⁸⁾।

कक्षीय सूजन की शुरुआत का समय पहली खुराक के 2 दिन से 2 महीने तक व्यापक होता है²⁾। प्रणालीगत irAE (मायोसिटिस, मायोकार्डिटिस, कोलाइटिस) के साथ संयुक्त मामलों में गंभीरता पर ध्यान दें।

3. कारण और जोखिम कारक

ICI के कारण नेत्र irAE का मूल कारण टी कोशिकाओं के प्रतिरक्षा चेकपॉइंट को हटाने के साथ जुड़ी ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का उद्भव है¹⁾।

CTLA-4 अवरोध : टी कोशिका सक्रियण को नियंत्रित करने वाले ब्रेक को हटाता है, और सामान्य ऊतकों पर हमले की भी अनुमति देता है¹⁾
PD-1/PD-L1 अवरोध : नेत्र ऊतकों के PD-L1-निर्भर प्रतिरक्षा विशेषाधिकार को सीधे भंग करता है¹⁾
CTLA-4 + PD-1 संयोजन : नेत्र irAE का जोखिम एकल एजेंट की तुलना में 2-3 गुना बढ़ जाता है⁴⁾
मेलेनोमा रोगी : मेलेनिन युक्त नेत्र ऊतकों (कोरॉइड, RPE) और ट्यूमर एंटीजन के बीच क्रॉस-रिएक्शन के कारण VKH जैसी पैनुवेइटिस का उच्च जोखिम^{1, 10)}
पूर्व-मौजूदा BRB विघटन : मधुमेह रेटिनोपैथी जैसी स्थितियों में रक्त-रेटिना बाधा के पूर्व-मौजूदा विघटन से जोखिम बढ़ जाता है¹⁾
मेजबान आनुवंशिक प्रवृत्ति : HLA-DR15 जैसे HLA प्रकारों की संभावित भूमिका⁷⁾

Q इम्यून चेकपॉइंट इनहिबिटर आंखों में सूजन क्यों पैदा करते हैं?

ICI टी कोशिकाओं के प्रतिरक्षा चेकपॉइंट को हटाकर कैंसर पर हमला करने देते हैं, लेकिन साथ ही नेत्र ऊतकों के PD-L1-निर्भर प्रतिरक्षा विशेषाधिकार को भी भंग करते हैं¹⁾। रोगजनन तंत्र को तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया गया है (धारा 6 देखें): ① एंटीट्यूमर टी कोशिकाओं और मेलेनिन युक्त नेत्र ऊतकों के बीच क्रॉस-रिएक्शन (VKH जैसी प्रतिक्रिया), ② बायस्टैंडर प्रभाव के कारण रेटिनल वैस्कुलाइटिस, और ③ ऑटोएंटीबॉडी-मध्यस्थता सूजन।

4. निदान और जांच विधियां

ICI-संबंधित नेत्र irAE का निदान ICI के उपयोग और नेत्र निष्कर्षों के बीच अस्थायी संबंध पर आधारित है। यूवेइटिस निदान दिशानिर्देश (2019) के अनुसार बुनियादी जांच करें³⁾। संदिग्ध दवा के उपयोग और लक्षणों की शुरुआत के बीच अस्थायी संबंध की पुष्टि करना और अन्य कारणों को बाहर करना निदान का सिद्धांत है।

स्थान	मुख्य जांच विधि	उद्देश्य
पूर्वकाल खंड	स्लिट लैंप माइक्रोस्कोप	पूर्वकाल कक्ष सूजन कोशिकाएं, फ्लेयर, कॉर्नियल निष्कर्ष
पश्च खंड	OCT, फ्लोरेसिन एंजियोग्राफी (FA)	रेटिना की बाहरी परतों का संकेत खोना, संवहनी रिसाव, सिस्टॉइड मैक्यूलर एडिमा¹⁾
पश्च खंड	इलेक्ट्रोरेटिनोग्राम (ERG)	MAR-प्रकार रेटिनोपैथी में रॉड और कोन फ़ंक्शन का मूल्यांकन
कक्षा	MRI	एक्स्ट्राओकुलर मांसपेशियों का बढ़ना, कंट्रास्ट एन्हांसमेंट, कक्षीय वसा सूजन²⁾

शुरुआत का समय

यूवाइटिस : पहली खुराक के 2 सप्ताह से 6 महीने बाद (माध्यिका 3-4 महीने)
कक्षीय सूजन : पहली खुराक के 2 दिन से 2 महीने बाद
VKH जैसा पैनुवाइटिस : इंडोसायनिन ग्रीन फ्लोरेसेंस एंजियोग्राफी (ICGA) में प्रारंभिक कोरॉइडल हाइपरफ्लोरेसेंस (हाराडा रोग के समान) ^{1, 10)}

विभेदक निदान

पूर्वकाल यूवाइटिस में संक्रामक और गैर-संक्रामक यूवाइटिस के बीच अंतर करना आवश्यक है। VKH जैसी प्रतिक्रिया प्राथमिक VKH के समान होती है, लेकिन मेलेनोमा के लिए ICI के उपयोग का इतिहास एक महत्वपूर्ण सुराग है ^{1, 10)}। कक्षीय मायोसिटिस में थायरॉयड नेत्र रोग, IgG4-संबंधित रोग और अज्ञातहेतुक कक्षीय सूजन से अंतर करना आवश्यक है ²⁾। MAR (मेलेनोमा-संबंधित रेटिनोपैथी) जैसी रेटिनोपैथी को पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम से अलग करना आवश्यक है ¹⁾। संक्रामक यूवाइटिस और मेटास्टैटिक इंट्राओकुलर ट्यूमर (मास्करेड सिंड्रोम) को भी बाहर रखा जाना चाहिए।

5. मानक उपचार

उपचार CTCAE ग्रेड के अनुसार, चिकित्सा ऑन्कोलॉजिस्ट और नेत्र रोग विशेषज्ञ के परामर्श से व्यक्तिगत किया जाता है। संदिग्ध दवा को बंद करना उपचार का सिद्धांत है, लेकिन चूंकि ICI का एंटीट्यूमर प्रभाव जीवन के लिए महत्वपूर्ण है, इसलिए बंद करने का निर्णय बहु-विषयक टीम द्वारा सावधानीपूर्वक किया जाना चाहिए।

CTCAE ग्रेड के अनुसार प्रबंधन एल्गोरिदम ⁵⁾

ग्रेड	गंभीरता	नेत्र प्रबंधन	ICI जारी रखना
1	हल्का (लक्षणहीन या केवल स्लिट लैंप निष्कर्ष)	स्टेरॉयड आई ड्रॉप: रिंडेरॉन® 0.1% दिन में 4-6 बार	संभव
2	मध्यम (दृष्टि में एक ग्रेड की कमी, पूर्वकाल कक्ष सूजन)	टेनॉन के नीचे इंजेक्शन: ट्रायम्सिनोलोन 20 मिलीग्राम + स्टेरॉयड आई ड्रॉप्स को बढ़ाना	सावधानीपूर्वक जारी रखें
3	गंभीर (दृष्टि में दो या अधिक ग्रेड की कमी, पैनुवेइटिस)	प्रणालीगत PSL 1-2 मिलीग्राम/किग्रा/दिन धीरे-धीरे कम करें (आंखों के लक्षणों में सुधार के बाद)	ICI बंद करें
4	अंधता का जोखिम	स्टेरॉयड पल्स: सोलू-मेड्रोल® 1 ग्राम/दिन × 3 दिन + इम्यूनोसप्रेसेंट	बंद करें, पुनः शुरू करना कठिन

VKH जैसी पैनुवेइटिस का उपचार

उच्च खुराक स्टेरॉयड: प्रेडनिसोलोन (PSL) 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन जल्दी शुरू करें
गंभीर मामले: स्टेरॉयड पल्स (मिथाइलप्रेडनिसोलोन 1 ग्राम/दिन × 3 दिन)
दुर्धर मामले: साइक्लोस्पोरिन 3-5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन जोड़ें
ICI को पुनः शुरू करने का निर्णय ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ पर्याप्त विचार-विमर्श के बाद लिया जाना चाहिए⁵⁾

नेत्र स्थानीय उपचार का विवरण

पूर्वकाल यूवाइटिस (ग्रेड 1-2)

स्टेरॉयड आई ड्रॉप: बीटामेथासोन 0.1% या डेक्सामेथासोन 0.1% बार-बार डालें
पुतली फैलाने वाली दवाएं: पश्च सिंकाइया की रोकथाम (एट्रोपिन 1% या ट्रोपिकामाइड 0.5%)

मध्यम या पश्च खंड सूजन

टेनॉन के नीचे इंजेक्शन: ट्रायम्सिनोलोन एसीटोनाइड 20 मिलीग्राम
इंट्राओकुलर इम्प्लांट (उपयुक्त मामलों तक सीमित)

विशेष स्थितियाँ

मायस्थेनिया ग्रेविस सह-अस्तित्व: प्लाज्मा एक्सचेंज पर विचार करें⁹⁾
कक्षीय सूजन: अधिकांश मामले प्रणालीगत स्टेरॉयड से ठीक हो जाते हैं, लेकिन कुछ में अवशिष्ट डिप्लोपिया हो सकता है²⁾

पश्च खंड irAE बढ़ने पर स्थायी दृष्टि हानि का कारण बन सकता है। ICI उपचार के दौरान दृष्टि में कमी, फ्लोटर्स या आंख में दर्द होने पर तुरंत नेत्र रोग विशेषज्ञ से परामर्श लें। यदि स्टेरॉयड उपचार के बावजूद सुधार नहीं होता है, या ICI जारी रखने या बंद करने का निर्णय लेने के लिए ऑन्कोलॉजिस्ट के साथ घनिष्ठ सहयोग आवश्यक है।

Q क्या ICI यूवाइटिस में दवा बंद करनी चाहिए?

ICI को बंद करना शायद ही कभी आवश्यक होता है। ग्रेड 1-2 में, स्टेरॉयड आई ड्रॉप या स्थानीय इंजेक्शन से ICI जारी रखते हुए प्रबंधन अक्सर संभव होता है। ग्रेड 3 या उससे अधिक (दो या अधिक लाइनों की दृष्टि हानि, पैनुवेइटिस) में प्रणालीगत स्टेरॉयड और ICI रोकने की सिफारिश की जाती है⁵⁾। अंधेपन के जोखिम वाले ग्रेड 4 में पुनः शुरू करना मुश्किल हो सकता है। रोकने या पुनः शुरू करने का निर्णय हमेशा ऑन्कोलॉजिस्ट के परामर्श से लिया जाना चाहिए।

Q क्या यूवेइटिस के बाद ICI पुनः शुरू किया जा सकता है?

सूजन पर्याप्त रूप से नियंत्रित होने के बाद (ग्रेड 1 या उससे कम), ऑन्कोलॉजिस्ट के परामर्श से पुनः शुरू करने पर विचार किया जा सकता है। हालांकि, VKH जैसी गंभीर नेत्र irAE में पुनरावृत्ति का जोखिम अधिक होता है, और पुनः शुरू करने का निर्णय व्यक्तिगत आधार पर लिया जाता है। पुनः शुरू करने के बाद नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा करीबी अनुवर्ती आवश्यक है⁶⁾।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत तंत्र

आंख की प्रतिरक्षा विशेषाधिकार और ICI का प्रभाव

आंख एक प्रतिरक्षा-विशेषाधिकार प्राप्त अंग है, जहां निम्नलिखित तंत्र टी-कोशिका-मध्यस्थ सूजन को दबाते हैं¹⁾।

रक्त-रेटिना अवरोध (BRB) परिधीय टी कोशिकाओं के अंतःनेत्र प्रवेश को सीमित करता है
रेटिनल पिगमेंट एपिथेलियम (RPE) कोशिकाएं PD-L1 और PD-L2 व्यक्त करती हैं, टी कोशिकाओं को नियामक टी कोशिकाओं (Treg) में परिवर्तित करती हैं
मुलर कोशिकाएं और माइक्रोग्लिया भी PD-L1 व्यक्त करती हैं, टी-कोशिका-मध्यस्थ सूजन को दबाती हैं
TGF-β द्वारा प्रतिरक्षादमनकारी सूक्ष्म वातावरण बनाए रखा जाता है

ICI सीधे इन PD-1/PD-L1-निर्भर प्रतिरक्षा विशेषाधिकार तंत्रों को लक्षित करते हैं, जिससे अंतःनेत्र टी कोशिका सक्रियण का जोखिम उत्पन्न होता है¹⁾।

ICI-प्रेरित पश्च खंड सूजन के तीन तंत्र

Haliyur एट अल. (2025) ने ICI-प्रेरित पश्च खंड irAE को तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया¹⁾।

प्रकार 1: टी कोशिका क्रॉस-रिएक्शन

प्रकार 1a: एंटी-ट्यूमर टी कोशिकाएं मेलेनिन युक्त नेत्र ऊतकों के साथ क्रॉस-रिएक्ट करती हैं, जिससे VKH जैसी पैनुवेइटिस उत्पन्न होती है। मेलेनोमा के 5-14% रोगियों में होता है¹⁾।

टाइप 1b : आईसीआई द्वारा आंख-विशिष्ट ऊतक-निवासी मेमोरी टी कोशिकाओं के विस्तार और सक्रियण से ऑटोइम्यून रेटिनोपैथी होती है¹⁾।

टाइप 2: बायस्टैंडर वैस्कुलाइटिस

आईसीआई के उपयोग से संबंधित प्रणालीगत सूजन में वृद्धि गैर-विशिष्ट रूप से रक्त-रेटिना अवरोध को भंग कर देती है¹⁾।

CD4+ टी कोशिकाओं द्वारा पेरिवैस्कुलर लिम्फोप्लाज्मेसिटिक घुसपैठ और आसंजन अणुओं की बढ़ी हुई अभिव्यक्ति रेटिनल वैस्कुलाइटिस और धमनी-शिरा अवरोध का कारण बनती है¹⁾।

टाइप 3: ऑटोएंटीबॉडी-मध्यस्थता

PD-1 बी कोशिकाओं पर भी व्यक्त होता है, और आईसीआई बी कोशिका वंश के विस्तार और प्लाज्मा कोशिकाओं से ऊतक-विशिष्ट ऑटोएंटीबॉडी उत्पादन को प्रेरित करता है¹⁾।

यह पैरानियोप्लास्टिक सिंड्रोम (जैसे MAR-जैसी रेटिनोपैथी) के बढ़ने में भी शामिल है¹⁾।

नैदानिक निष्कर्ष एक ही तंत्र तक सीमित नहीं हैं; कई तंत्र ओवरलैप हो सकते हैं। VKH-जैसी पैनुवेइटिस (टाइप 1a) एक्सयूडेटिव रेटिनल डिटेचमेंट और कोरॉइडल हाइपरफ्लोरेसेंस के साथ प्रस्तुत होती है, और हाराडा रोग से नैदानिक रूप से अंतर करना कठिन हो सकता है¹⁾।

कक्षीय सूजन का तंत्र

एंटी-CTLA-4 अवरोधक (इपिलिमुमैब) सबसे अधिक बार कक्षीय सूजन का कारण बनता है²⁾। एंटी-PD-1/PD-L1 अवरोधकों के साथ भी समान नैदानिक चित्र रिपोर्ट किए गए हैं²⁾। MRI में एक्स्ट्राओकुलर मांसपेशियों का बढ़ना और कंट्रास्ट एन्हांसमेंट तथा कक्षीय वसा में सूजन संबंधी परिवर्तन दिखाई देते हैं, जो द्विपक्षीय रूप से प्रकट होने की प्रवृत्ति रखते हैं²⁾।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ

आईसीआई संकेतों के तेजी से विस्तार के कारण, अगले कुछ दशकों में आईसीआई-संबंधित नेत्र irAE मामलों की संख्या बढ़ने का अनुमान है¹⁾।

बायोमार्कर द्वारा जोखिम पूर्वानुमान

सीरम IL-17 और IL-23 का उच्च स्तर VKH जैसी प्रतिक्रिया के पूर्वानुमान कारक के रूप में अध्ययन किया जा रहा है⁷⁾
HLA-DR15, HLA-A2 आदि HLA टाइपिंग द्वारा उच्च जोखिम वाले रोगियों की पूर्व पहचान पर शोध किया जा रहा है
उपचार से पहले बेसलाइन नेत्र परीक्षण और सीरम बायोमार्कर के संयोजन द्वारा जोखिम स्तरीकरण भविष्य का कार्य है⁷⁾

नई उपचार रणनीतियाँ

IL-6 रिसेप्टर एंटीबॉडी (टोसिलिज़ुमैब) के स्टेरॉयड-प्रतिरोधी irAE में उपयोग की सूचना दी गई है⁶⁾
ICI और एंटी-VEGF दवाओं के संयोजन द्वारा अंतःनेत्र ट्यूमर चिकित्सा का विकास भी ध्यान आकर्षित कर रहा है
एक संभावित बहुकेंद्रीय रजिस्ट्री द्वारा irAE घटना दर और उपचार परिणामों का मात्रात्मक मूल्यांकन तत्काल आवश्यक है⁶⁾

वर्तमान में, पश्च खंड irAE की रोगविज्ञान समझ मुख्य रूप से केस रिपोर्ट और केस श्रृंखला पर आधारित है, और नैदानिक मानदंड और उपचार दिशानिर्देश स्थापित नहीं हैं¹⁾। ट्यूमर ऑन्कोलॉजी और नेत्र विज्ञान के बीच सहयोग प्रोटोकॉल का विकास तत्काल आवश्यक है।

8. संदर्भ

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