Una condición en la que la anemia sistémica causa hemorragias retinianas bilaterales se denomina retinopatía anémica1.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la anemia de la siguiente manera: concentración de hemoglobina (Hb) ≤13 g/dL en hombres adultos y ≤12 g/dL en mujeres adultas, y hematocrito (Ht) ≤39% en hombres adultos y ≤36% en mujeres adultas. El diagnóstico requiere anemia que cumpla estos criterios en los análisis de sangre.
En muchos casos, se descubre de forma incidental cuando se solicita un examen oftalmológico durante el tratamiento de la anemia sistémica. Es raro que los pacientes consulten con síntomas oculares como queja principal, y las oportunidades para que los oftalmólogos participen activamente surgen principalmente de las derivaciones de los internistas.
Las enfermedades causales representativas incluyen trastornos hematológicos como anemia aplásica, enfermedad de células falciformes, leucemia, mieloma múltiple y macroglobulinemia (macroglobulinemia de Waldenström). Entre ellas, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia pueden presentar también aumento de la viscosidad sanguínea además de la anemia, y a veces se clasifican en la categoría clínica adyacente de retinopatía por hiperviscosidad.
La anemia leve rara vez causa hemorragias retinianas. Son más probables en anemia grave o trastornos sanguíneos con trombocitopenia (como leucemia o anemia aplásica) 2. La presencia de hemorragias retinianas debe confirmarse mediante examen de fondo de ojo y no puede determinarse solo por la gravedad de los resultados de los análisis de sangre.
Las hemorragias retinianas asociadas con anemia suelen ser asintomáticas. Se descubren con frecuencia cuando se solicita un examen oftalmológico durante el tratamiento de una enfermedad sistémica.
Sin embargo, cuando ocurre sangrado en la mácula, pueden aparecer los siguientes síntomas subjetivos.
Los hallazgos confirmados mediante examen de fondo de ojo o fotografía de fondo de ojo son centrales para el diagnóstico.
Características de la hemorragia retiniana
Distribución de la hemorragia: Dispersa en toda la retina, principalmente en el polo posterior, bilateral.
Morfología de la hemorragia: en forma de mancha, redonda u ovalada, de tamaño variable.
Profundidad de la hemorragia: La hemorragia intrarretiniana es la más común, pero también ocurren hemorragias subretinianas y prerretinianas.
Características: Las lesiones se concentran más en el polo posterior en comparación con la retinopatía diabética.
Hallazgos fundoscópicos asociados
Manchas de Roth: Manchas hemorrágicas con centro blanco. Aparecen en anemia grave, endocarditis infecciosa y leucemia.
Palidez retiniana y del disco óptico: Palidez generalizada de los tejidos debida a anemia.
Exudados duros y exudados blandos: Reflejan depósitos de exudados y microinfartos de la capa de fibras nerviosas.
Estrechamiento de la arteria retiniana, dilatación venosa y tortuosidad: Anomalías morfológicas vasculares debidas a cambios en la circulación sanguínea.
La distribución bilateral y predominante en el polo posterior es el hallazgo fundoscópico más importante que caracteriza esta enfermedad. Se cree que refleja que los capilares de la mácula, con alta actividad metabólica, son susceptibles al daño hipóxico.
Las manchas de Roth son un hallazgo fundoscópico característico con un centro blanco dentro de una mancha hemorrágica. Se cree que el centro blanco está formado por la acumulación de fibrina y leucocitos 3. En la leucemia, la acumulación de células tumorales (leucocitos) también puede ser el centro. No es un hallazgo específico de la retinopatía anémica y también aparece en endocarditis infecciosa, leucemia y sepsis, por lo que cuando se confirman manchas de Roth, se requiere un diagnóstico diferencial sistemático de la enfermedad subyacente 4.
Las manchas de Roth son manchas hemorrágicas con un centro blanco, observadas como hallazgo de fondo de ojo en anemia grave, endocarditis infecciosa y leucemia. Se cree que el centro blanco refleja la acumulación de fibrina y leucocitos (o células tumorales en la leucemia). Dado que no es un hallazgo específico de la retinopatía anémica, se requiere un diagnóstico diferencial sistemático de la enfermedad subyacente cuando están presentes las manchas de Roth.
Las enfermedades causantes de la retinopatía anémica son diversas, siendo las enfermedades hematológicas las principales.
Se cree que la reducción del suministro de oxígeno al tejido retiniano debido a la anemia provoca la ruptura de la pared vascular.
Además, si existe trombocitopenia (debida a leucemia, anemia aplásica, etc.), el mecanismo hemostático (hemostasia primaria) se ve afectado, lo que agrava aún más la tendencia al sangrado.
El diagnóstico de la retinopatía anémica se realiza mediante la combinación de un análisis de sangre para confirmar la anemia sistémica y un examen de fondo de ojo para confirmar la hemorragia retiniana. Aunque no se han establecido criterios diagnósticos oficiales, el diagnóstico se establece cuando se cumplen los dos puntos siguientes.
El nivel de Hb y el recuento de plaquetas son predictores importantes de la aparición de hallazgos en el fondo de ojo. En casos graves con Hb <8 g/dL y plaquetas <50×10⁹/L, la tasa de hemorragia del fondo de ojo es significativamente mayor2. Cuando se utiliza Hb 8.95 g/dL como umbral, la sensibilidad predictiva de la retinopatía anémica es del 85.8% y la especificidad del 68.9%1.
| Prueba | Propósito / Hallazgos principales |
|---|---|
| Examen de fondo de ojo / fotografía de fondo de ojo | Confirmación de hemorragias retinianas bilaterales en el polo posterior (puntiformes, redondas u ovaladas), manchas de Roth y palidez del disco óptico (primera elección) |
| Análisis de sangre (CBC, Hb, Ht) | Evaluación de la gravedad y tipo de anemia, confirmación del recuento de plaquetas |
| OCT (Tomografía de Coherencia Óptica) | Evaluación de la presencia y gravedad del edema macular, y localización de hemorragias intra y subretinianas |
El examen de fondo de ojo es la prueba de primera línea; cuando se realiza bajo midriasis, permite una observación detallada desde el polo posterior hasta la periferia. La OCT es útil para la evaluación cuantitativa del edema macular y el seguimiento longitudinal de la respuesta al tratamiento.
Es importante diferenciar de enfermedades que causan hemorragias retinianas bilaterales. La retinopatía diabética y la retinopatía hipertensiva son los principales diagnósticos diferenciales.
Los puntos clave para la diferenciación son: (1) presencia o ausencia de anemia en el análisis de sangre, (2) morfología de la hemorragia (en mancha/redonda vs. lineal), y (3) distribución predominante en el polo posterior.
El diagnóstico es posible solo con el examen de fondo de ojo, y la OCT no es obligatoria. Sin embargo, cuando se sospecha hemorragia o edema en la mácula, la OCT es útil para evaluar la causa de la pérdida de visión y para el seguimiento. La confirmación de la presencia y extensión del edema macular también ayuda a evaluar la eficacia del tratamiento médico.
No existe un tratamiento oftalmológico eficaz para la hemorragia del fondo de ojo asociada a la anemia. El tratamiento principal es el manejo médico de la anemia subyacente. Es necesario un tratamiento farmacológico médico según la causa de la anemia, y se espera que la hemorragia del fondo de ojo mejore con el tratamiento exitoso de la enfermedad causante.
El tratamiento es proporcionado por internistas o hematólogos según la causa subyacente de la anemia.
Los efectos del tratamiento médico se monitorean periódicamente mediante examen de fondo de ojo.
No existen tratamientos oftalmológicos eficaces (gotas oftálmicas, inyecciones intravítreas, láser, etc.). El tratamiento principal es el manejo médico de la causa subyacente de la anemia por parte de un internista. La oftalmología desempeña principalmente el papel de monitorear regularmente el grado de hemorragia retiniana y su impacto en la mácula, y evaluar la efectividad del tratamiento médico a través de los hallazgos del fondo de ojo.
El mecanismo básico por el cual la anemia causa hemorragia retiniana es el suministro insuficiente de oxígeno al tejido retiniano debido a la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre. Se cree que la reducción del suministro de oxígeno al tejido retiniano por anemia provoca la rotura de las paredes de los vasos sanguíneos.
Cuando disminuye la hemoglobina que transporta oxígeno, el tejido retiniano se coloca en un estado de hipoxia crónica. Bajo este entorno hipóxico, ocurren los siguientes cambios en una reacción en cadena.
En la leucemia, la anemia aplásica y otras afecciones, el recuento de plaquetas se reduce notablemente debido a la disminución de la función de la médula ósea. Las plaquetas son responsables de la hemostasia primaria (sellado de sitios de sangrado mediante agregación plaquetaria), por lo que cuando hay trombocitopenia, la hemostasia se vuelve difícil incluso con lesiones vasculares menores.
Por lo tanto, cuando la trombocitopenia se suma a la fragilidad de la pared vascular inducida por hipoxia, las hemorragias retinianas tienden a ser frecuentes y graves. En la anemia aplásica y la leucemia, estos dos factores promotores de sangrado actúan juntos.
Las manchas de Roth son un hallazgo característico con un centro blanco dentro de una mancha hemorrágica. La composición del centro blanco varía según la enfermedad subyacente.
La morfología de la hemorragia del fondo de ojo varía según su profundidad.
La predominancia en el polo posterior se cree que refleja la alta actividad metabólica y la rica red capilar de la mácula, haciéndola susceptible al daño hipóxico.
En el mieloma múltiple y la macroglobulinemia, la producción anormal de proteína M e IgM aumenta marcadamente la viscosidad sanguínea. La elevación de la viscosidad sanguínea reduce la velocidad del flujo venoso retiniano y aumenta el riesgo de trombosis, lo que provoca dilatación venosa, tortuosidad y hemorragia. Esta condición a veces se describe como “retinopatía por hiperviscosidad” en asociación con retinopatía anémica. Menke et al. han demostrado que los cambios retinianos en la macroglobulinemia de Waldenström ocurren a niveles séricos de IgM y viscosidad sérica más bajos que los umbrales previamente reportados 5.
En casos de disfunción grave de la médula ósea, como la anemia aplásica, pueden aparecer hemorragias intraretinianas, prerretinianas y subretinianas en múltiples capas, a veces complicadas con desprendimiento seroso de retina. En casos pediátricos, la pérdida visual aguda bilateral puede ser el síntoma de presentación, y en ocasiones se considera la vitrectomía 6.
Cuando la anemia mejora, las hemorragias retinianas se resuelven gradualmente. Sin embargo, este proceso lleva tiempo, a menudo varios meses para desaparecer por completo.
El pronóstico visual varía mucho según el éxito del tratamiento de la enfermedad subyacente y el grado de afectación macular.
Se deben realizar exámenes regulares del fondo de ojo en conjunto con el seguimiento de medicina interna para monitorear la mejoría de la condición sistémica. Dado que las hemorragias del fondo de ojo pueden reaparecer si la enfermedad subyacente recae o empeora, es importante un seguimiento continuo incluso después de la remisión.
Si la anemia mejora con el tratamiento de la enfermedad subyacente, la hemorragia retiniana se resuelve gradualmente. Sin embargo, a menudo se necesitan varios meses para la resolución completa. Si la hemorragia afecta la mácula (centro de la visión), puede persistir una disminución de la agudeza visual incluso después de que desaparezca la hemorragia. Es importante continuar con exámenes de fondo de ojo regulares para el seguimiento.
Si la enfermedad subyacente recae o empeora, la hemorragia retiniana puede reaparecer. En enfermedades crónicas como leucemia o anemia aplásica, pueden alternarse remisiones y recaídas. Es importante mantener tanto el manejo sistémico por un internista como el seguimiento oftalmológico.
Venkatesh R, Gurram Reddy N, Jayadev C, Chhablani J. Determinants for Anemic Retinopathy. Beyoglu Eye J. 2023;8(2):97-103. PMID: 37521879 ↩ ↩2
Carraro MC, Rossetti L, Gerli GC. Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia. Eur J Haematol. 2001;67(4):238-244. PMID: 11860445 ↩ ↩2
Ling R, James B. White-centred retinal haemorrhages (Roth spots). Postgrad Med J. 1998;74(876):581-582. PMID: 10211348 ↩
Gurnani B, Tivakaran VS. Roth Spots. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. PMID: 29494053 ↩
Menke MN, Feke GT, McMeel JW, Branagan A, Hunter Z, Treon SP. Hyperviscosity-related retinopathy in waldenstrom macroglobulinemia. Arch Ophthalmol. 2006;124(11):1601-1606. PMID: 17102008 ↩
Jiang X, Shen M, Liang L, Rosenfeld PJ, Lu F. Severe retinal hemorrhages at various levels with a serous retinal detachment in a pediatric patient with aplastic anemia–A case report. Front Med (Lausanne). 2023;10:1051089. doi: 10.3389/fmed.2023.1051089 ↩
