التهاب العصب البصري هو مرض يحدث فيه التهاب في العصب البصري لأي سبب مما يؤدي إلى انخفاض الوظيفة البصرية. بعد استبعاد اعتلالات العصب البصري المعدية وغير المعدية (السامة، الوراثية، الانضغاطية)، فإن معظم الحالات تكون مجهولة السبب بسبب آلية مناعية ذاتية.
العمر الشائع للإصابة هو 15-45 سنة، وتكثر في الإناث، وتظهر كاعتلال عصبي بصري حاد أحادي العين. يتدهور الخلل البصري على مدى بضعة أيام إلى أسبوعين، ثم يظهر اتجاه للتعافي خلال 5 أسابيع.
التهاب العصب البصري الأمامي (التهاب حليمة العصب البصري): مصحوب بوذمة حليمة العصب. يحدث في حوالي 50% من الحالات في اليابان (أعلى من 35% في أوروبا وأمريكا)
التهاب العصب البصري الخلفي: يبدو قاع العين طبيعياً في المرحلة الحادة. يظهر شحوب الحليمة بعد 4-6 أسابيع
معدل الإصابة السنوي في اليابان هو 1.6 لكل 100,000 بالغ. العمر الشائع للإصابة هو 15-45 سنة، وتشكل النساء حوالي 70%. يُقدر معدل الانتشار العالمي بحوالي 1-5 لكل 100,000 شخص.
الارتباط مع التصلب المتعدد عميق جدًا، حيث يبلغ الاحتمال التراكمي للتحول إلى التصلب المتعدد خلال 15 عامًا بعد ظهور التهاب العصب البصري مجهول السبب 50%. إذا لم تكن هناك آفات مزيلة للميالين في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ عند النوبة الأولى، فإن معدل التحول يبقى 25% فقط، ولكن إذا كان هناك آفة واحدة أو أكثر، فإنه يصل إلى 78%.
عند الأطفال، العمر الأكثر شيوعًا للإصابة هو 9-10 سنوات، وكلما كان الطفل أصغر سنًا، كلما ظهرت إصابة ثنائية العينين وفقدان شديد للبصر. يكون هذا ملحوظًا بشكل خاص في الأطفال دون سن 5 سنوات. تم الإبلاغ عن معدل التحول إلى التصلب المتعدد عند الأطفال بنسبة حوالي 30% وفقًا لأداتشي و16% وفقًا لميزوتا.
يقدر معدل الإصابة السنوي لـ MOGAD بـ 1.6 إلى 4.8 لكل مليون شخص. 1)
Qهل يؤدي التهاب العصب البصري إلى التصلب المتعدد في المستقبل؟
A
يُعتقد أن حوالي 50% من حالات التهاب العصب البصري مجهول السبب تتحول إلى التصلب المتعدد في غضون 15 عامًا. ومع ذلك، إذا لم تكن هناك آفات مزيلة للميالين في التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ عند النوبة الأولى، فإن معدل التحول يبقى 25% فقط. بعد ظهور المرض، من المهم إجراء تقييم للمخاطر باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ والمتابعة بالتنسيق مع طبيب الأعصاب.
Wikimedia Commons. File:Optic_Neuritis.png. License: CC BY-SA.
صورة لقاع العين لامرأة تبلغ من العمر 34 عامًا أصيبت بانخفاض الرؤية في العين اليمنى (OD 2/60) ثم اليسرى (OS 6/24) بعد مرض حمى، مع وجود عتمة مركزية في كلتا العينين وعيب حدقي وارد نسبي (RAPD) في العين اليمنى. يتوافق هذا مع “العتمة المركزية” التي تمت مناقشتها في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.
عيب حدقة وارد نسبي (RAPD): أهم علامة. يكون إيجابيًا في حالات الإصابة الأحادية أو التفاوت بين العينين. يظهر حتى مع ضعف وظيفي طفيف في التهاب العصب البصري. يُفحص بعدسة أمامية ومصباح شقي قبل توسيع الحدقة
درجة ضعف البصر: وفقًا لـ ONTT، 10% لديهم حدة بصر 1.0 أو أفضل، 25% بين 0.5 و1.0، 29% بين 0.1 و0.5، و36% أقل من ذلك
نتائج قاع العين: في التهاب العصب البصري الأمامي، احمرار وتورم القرص البصري مع فرط التألق في تصوير الأوعية بالفلوريسين. في التهاب العصب البصري الخلفي، يكون طبيعيًا في البداية، ثم شحوب بعد 4-6 أسابيع
في التهاب العصب البصري لدى الأطفال، غالبًا ما يظهر التهاب حليمة العصب البصري النموذجي مع احمرار وتورم في قرص العصب البصري، بدلاً من التهاب العصب البصري الخلفي الذي يُرى عند البالغين. لا يقتصر الالتهاب على تورم الحليمة فقط، بل يمتد على طول العصب البصري بالكامل. تكون الإصابة ثنائية الجانب في 50-75%، ونوع التهاب العصب البصري الأمامي يمثل 50-75%.
Qما هي أعراض علامة أوتهوف؟
A
علامة أوتهوف هي ظاهرة يحدث فيها ضعف بصري عابر مع ارتفاع درجة حرارة الجسم. يشعر المريض بانخفاض الرؤية أو ضبابية الرؤية بعد الاستحمام أو ممارسة الرياضة. تظهر الأعراض بعد بضع دقائق وتختفي خلال ساعة. تُعرف هذه العلامة في التهاب العصب البصري المرتبط بالتصلب المتعدد، ولكنها تُبلغ أيضًا في اعتلالات العصب البصري الأخرى، وهي ليست خاصة بالتصلب المتعدد.
Qكيف يختلف التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ AQP4 عن التهاب العصب البصري العادي؟
A
التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ AQP4 هو نوع مقاوم للعلاج يمثل حوالي 10% من حالات التهاب العصب البصري مجهول السبب. مقارنة بالتهاب العصب البصري العادي، تكون حدة البصر عند البداية أسوأ، والاستجابة للعلاج بالستيرويدات ضعيفة، وانتكاسات أكثر شيوعًا. كما يختلف في أنه يميل إلى أن يصبح ثنائي الجانب. تشخيصه يتطلب قياس الأجسام المضادة لـ AQP4 في المصل.
في الحالات مجهولة السبب التي يُشتبه فيها بآلية مناعية ذاتية، تتسلل الخلايا المرتبطة بالالتهاب مثل الخلايا الدبقية الصغيرة إلى العصب البصري مسببة الالتهاب. يؤدي الالتهاب المتكرر إلى تراكم الضرر في الألياف العصبية، مما يؤدي إلى ضمور العصب البصري.
تُطرح فرضية أن العدوى الفيروسية قد تكون محفزًا للتفاعل المناعي الذاتي، حيث تُكتشف أجسام مضادة لفيروسات مثل الحصبة وجدري الماء والإنفلونزا في السائل النخاعي لبعض المرضى. عند الأطفال، يُعرف ارتباط التهاب العصب البصري بالتهاب الدماغ والنخاع الحاد المنتشر (ADEM) المصحوب بالحمى والصداع.
الجنس: أكثر شيوعًا عند النساء (نسبة الذكور إلى الإناث حوالي 1:2 إلى 1:3)
العمر: يحدث غالبًا بين 20 و45 عامًا
الأعراض البادرية: قد تسبقه أعراض شبيهة بالإنفلونزا
مرضى التصلب المتعدد: نسبة من يعانون من التهاب العصب البصري مرة واحدة على الأقل في حياتهم تصل إلى 75%. في التشريح، تصل نسبة وجود آفات العصب البصري إلى 90%
تم الإبلاغ عن حدوث MOGAD بعد التطعيم أو العدوى، ويُفترض أن آليات تحمل المناعة مثل التنشيط الجانبي تلعب دورًا. 1)
تم الإبلاغ عن حالات التهاب العصب البصري بعد عدوى COVID-19 أو التطعيم. متوسط الوقت من التطعيم إلى ظهور التهاب العصب البصري هو 18 يومًا، وكان 14 من 55 حالة إيجابية لـ MOG-IgG. 11)
التهاب العصب البصري هو تشخيص سريري. يتم تشخيصه من خلال مزيج من انخفاض الرؤية الحاد في عين واحدة، ألم عند حركة العين، اختبار RAPD إيجابي، وعيوب في مجال الرؤية.
التصوير بالرنين المغناطيسي للمحجر: تسلسل STIR مع تثبيط الدهون في المستوى الإكليلي، وصور T1 مع التباين. يتم التحقق من تضخم العصب البصري، وارتفاع الإشارة، وتأثير التباين.
التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ FLAIR: تقييم وجود آفات إزالة الميالين في الدماغ. ضروري لتقييم التصلب المتعدد المصاحب وخطر الإصابة بالتصلب المتعدد في المستقبل.
تختلف نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي بين التهاب العصب البصري النمطي وغير النمطي في النقاط التالية.
يقيس سمك طبقة الألياف العصبية الشبكية المحيطة بالحليمة (pRNFL). في المرحلة الحادة، يحدث زيادة في سمك pRNFL (متوسط MOG-ON 164 ميكرومتر مقابل MS-ON 103 ميكرومتر). في المرحلة المزمنة، يحدث ترقق في pRNFL، ويرتبط عدد الانتكاسات بانخفاض pRNFL. عندما يكون سمك pRNFL أقل من 50 ميكرومتر، يزداد الانحراف المتوسط للمجال البصري بشكل ملحوظ.1)
الأجسام المضادة لـ AQP4: تم تغطيتها بالتأمين في عام 2013. التقييم المبكر مهم في حالات المقاومة للستيرويدات أو الانتكاسات المتكررة
الأجسام المضادة لـ MOG (MOG-IgG): يُوصى بإجراء اختبار مصلي باستخدام مقايسة الخلايا الحية (live cell-based assay). الاختبارات الثابتة (fixed CBA) أقل حساسية ونوعية
وفقًا لمعايير التشخيص الدولية لـ MOGAD لعام 2023، يتم التأكيد بوجود اختبار CBA إيجابي + نمط سريري أساسي + استبعاد التشخيصات البديلة. في حالة العيار المنخفض، يلزم وجود ميزة سريرية/تصوير بالرنين المغناطيسي داعمة واحدة على الأقل2)
التحقق من تلك المعايير: حساسية 96.5%، نوعية 98.9%، دقة 98.5%3)
تقييم احتمالية أن يكون التهاب العصب البصري هو العرض الأولي للتصلب المتعدد. يتم التشخيص من خلال إثبات التعدد الزماني والمكاني للآفات المزيلة للميالين الالتهابية في الجهاز العصبي المركزي واستبعاد الأمراض الأخرى. يمكن إثبات التعدد المكاني إذا كانت هناك آفات عالية الإشارة في T2 في منطقتين أو أكثر من المناطق الأربع: حول البطين، تحت القشرية، تحت الخيمة، والنخاع الشوكي.
هناك تقارير عن حالات تم تشخيصها على أنها التهاب العصب البصري خلف المقلة وتبين أنها اعتلال عصبي بصري انضغاطي بسبب ورم الغدد اللمفاوية في الحجاج، لذا في حالة وجود سمات غير نمطية، يجب عدم إعطاء الستيرويدات باستخفاف وإجراء فحوصات دقيقة. 9)
عادةً، لا تكون فحوصات FA (تصوير الأوعية الدموية بالفلوريسين) و CFF والمجال البصري الديناميكي مناسبة للأطفال، ويتم التشخيص بناءً على نتائج قاع العين والتصوير بالرنين المغناطيسي للرأس.
Qما هي النقاط التي تميز التهاب العصب البصري النمطي عن غير النمطي في التصوير بالرنين المغناطيسي؟
A
في التهاب العصب البصري النمطي، يُلاحظ تعزيز تباين في جزء قصير فقط من العصب البصري. بينما في التهاب العصب البصري غير النمطي، تظهر علامات مثل تعزيز تباين طويل للعصب البصري (أكثر من نصف الطول)، وامتداد خلفي (التصالب البصري والسبيل البصري)، وتعزيز تباين غمد العصب البصري. ترتبط نتائج التصوير بالرنين المغناطيسي هذه ارتباطًا مباشرًا بتشخيص الأمراض المسببة.
إن تشخيص الوظيفة البصرية لالتهاب العصب البصري مجهول السبب جيد. تتحسن الرؤية في أكثر من 90% من حالات التهاب العصب البصري عن طريق المراقبة أو الإعطاء الجهازي للستيرويدات. وفقًا للنتائج طويلة المدى لـ ONTT، فإن 93% من الحالات تحقق حدة بصرية 0.5 أو أفضل بعد عام واحد من البداية، وأكثر من 70% تحقق 1.0 أو أفضل.
في التهاب العصب البصري مجهول السبب مع حدة بصرية مصححة جيدة نسبيًا، يمكن متابعة الحالة عن طريق تناول ميكوبالامين 1500 ميكروغرام/يوم عن طريق الفم (خارج نطاق التغطية التأمينية).
التهاب العصب البصري النمطي
الخيار الأول: علاج النبض الستيرويدي (ميثيل بريدنيزولون 1000 ملغ/يوم وريدياً لمدة 3 أيام). خارج نطاق التغطية التأمينية.
بعد النبض: البدء بتناول بريدنيزولون عن طريق الفم بجرعة 0.5 ملغ/كغ/يوم، ثم تقليل الجرعة تدريجياً بمقدار 5-10 ملغ كل 3-4 أيام.
عند عدم الاستجابة للجرعة الأولى: يتم إعطاء نبضة ثانية بعد 4-5 أيام.
التأثير: يقلل من فترة التعافي، لكن لا يوجد فرق كبير في حدة البصر النهائية بعد عام واحد من البداية.
المؤشرات النشطة: إصابة العينين، ضعف بصري شديد، العين الوظيفية الوحيدة، حالات الانتكاس، وجود لويحات إزالة الميالين في التصوير بالرنين المغناطيسي، رغبة المريض القوية في التحسن المبكر.
التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ AQP4
المرحلة الحادة: العلاج بالستيرويد النبضي (الخيار الأول).
عند عدم الاستجابة: إعادة النبض بعد 3-4 أيام → إذا استمر عدم الاستجابة → النظر في تبادل البلازما.
تبادل البلازما: تبادل البلازما البسيط > تبادل البلازما بغشاء مزدوج > الامتصاص المناعي (حسب الفعالية). دورة واحدة من 5-6 جلسات.
العلاج المداوم: بريدنيزولون 5-10 ملغ/يوم + أزاثيوبرين 50-100 ملغ/يوم.
ملاحظة: على عكس التهاب العصب البصري مجهول السبب، فإن الوقاية من الانتكاس باستخدام الستيرويد الفموي مهمة.
التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ MOG (MOGAD)
المرحلة الحادة: العلاج بالستيرويد النبضي فعال للغاية. الشفاء التام 50%، الشفاء الجزئي 44%. 13)
ميل الانتكاس: الاعتماد على الستيرويد قوي، و70% ينتكسون أثناء تقليل جرعة البريدنيزولون الفموي (خاصة أقل من 10 ملغ/يوم أو خلال شهرين من التوقف). 14)
العلاج المداوم: IVIg (≥1 غ/كغ/4 أسابيع يقلل الانتكاس بشكل ملحوظ). 15) قد يكون ريتوكسيماب أقل فعالية من AQP4-ON.
وقت بدء العلاج: عادة بعد النوبة الثانية (لأن أكثر من 50% أحادي الطور).
لا يُوصى بالعلاج الأحادي بالبريدنيزولون الفموي بالجرعة القياسية (1 ملغم/كغم/يوم) لأنه أظهر معدل انتكاس أعلى مقارنةً بالعلاج الوهمي أو الستيرويدات الوريدية في دراسة ONTT.
يُعالج بنشاط بالستيرويدات. إذا كانت الاستجابة للعلاج النبضي بالستيرويدات ضعيفة، يمكن النظر في الغلوبولين المناعي الوريدي بجرعة عالية أو تبادل البلازما.
في حالات التصلب المتعدد المصاحب، يُنظر في العلاج الوقائي بعد تحسن الرؤية. بالتعاون مع طبيب الأعصاب، يتم النظر في الأدوية المعدلة للمرض (مثل إنترفيرون بيتا، أسيتات جلاتيرامر، فينجوليمود، ناتاليزوماب، إلخ).
Qهل يؤثر العلاج بالستيرويدات على استعادة البصر النهائية؟
A
أظهرت نتائج دراسة ONTT أن العلاج بالنبضات الستيرويدية يسرع من سرعة التعافي، لكنه لم يظهر فرقًا ذا دلالة إحصائية في حدة البصر النهائية بعد عام واحد من البداية. في التهاب العصب البصري مجهول السبب، يتعافى 93% من المرضى إلى حدة بصر 0.5 أو أفضل حتى بدون علاج. ومع ذلك، في الحالات الإيجابية للأجسام المضادة لـ AQP4، تكون مقاومة للستيرويدات، مما يستدعي علاجًا مكثفًا مبكرًا بما في ذلك تبادل البلازما.
Qكم من الوقت يجب الاستمرار في العلاج المثبط للمناعة؟
A
نظرًا لأن التهاب العصب البصري المرتبط بالكورتيكوستيرويدات (CRION) هو مرض ينتكس عند إيقاف العلاج، فغالبًا ما يكون من الضروري الاستمرار في العلاج المثبط للمناعة على المدى الطويل حتى بعد هدوء الأعراض. يتم تحديد أقل جرعة فعالة من الستيرويدات، ثم إضافة أدوية مثبطة للمناعة غير ستيرويدية، وتصميم نظام العلاج بشكل فردي.
في الحالات مجهولة السبب التي يُشتبه في وجود آلية مناعية ذاتية، تتسلل الخلايا الالتهابية مثل الخلايا الدبقية الصغيرة إلى العصب البصري مسببة الالتهاب.
تدمير الغشاء الميليني بوساطة مناعية: يتم مهاجمة غمد الميالين للعصب البصري بواسطة آلية مناعية ذاتية. يؤدي ذلك إلى تعطيل التوصيل القفزي، مما يسبب اضطرابًا في نقل النبضات على طول المحور العصبي.
تنكس المحور العصبي: بعد تدمير الميالين، تبدأ محاور الخلايا العقدية الشبكية في التنكس.
البلعمة بواسطة البلاعم: تزيل البلاعم بقايا الميالين.
التدبُّق الدبقي: تتكاثر الخلايا النجمية وتشكل ندبة دبقية. مصطلح “التصلب” في التصلب المتعدد مشتق من هذا.
عند التعرض المتكرر لالتهاب العصب البصري، يؤدي الضرر التراكمي للألياف العصبية إلى ضمور العصب البصري.
آلية التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ AQP4
يرتبط الجسم المضاد لـ AQP4 بالمتممة، ويهاجم الخلايا النجمية (الخلايا الدبقية) داخل العصب البصري، مما يؤدي إلى ظهور المرض. تعبر الخلايا النجمية في العصب البصري والتصالبة البصرية عن AQP4 بكثرة، مما يجعلها هدفًا سهلاً.
آلية التهاب العصب البصري الإيجابي للأجسام المضادة لـ MOG
MOG-IgG (بشكل أساسي الفئة الفرعية IgG1) يستهدف MOG على سطح غمد الميالين في الجهاز العصبي المركزي. يشارك تنشيط المتممة والبلعمة الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة في إزالة الميالين. ومع ذلك، فإن تنشيط المتممة أضعف مقارنة بـ AQP4-IgG. في MOGAD، تسود الخلايا التائية CD4-positive والبلاعم، بينما في التصلب المتعدد، تسود الخلايا التائية CD8-positive. 1)4)
على الرغم من أن MOG لا يُعبر عنه في شبكية العين، إلا أن التهاب العصب البصري المرتبط بـ MOG يسبب تلفًا في الخلايا العقدية الشبكية. تم اقتراح سمية الغلوتامات وضعف الحاجز الدموي الدماغي في رأس العصب البصري كآليات محتملة. 1)
كما أن IL-6 يزيد من نفاذية الحاجز الدموي الدماغي ويعزز تمايز الأرومات البلازمية، وهي آلية تحظى بالاهتمام.
تم اقتراح CRION في الأصل كمتلازمة شاملة لالتهاب العصب البصري المستجيب للستيرويدات والميل للانتكاس. 5) أظهرت الفحوصات المصلية اللاحقة لمجموعات CRION أن ما يصل إلى 22% كانوا إيجابيين لـ AQP4-IgG وما يصل إلى 25% كانوا إيجابيين لـ MOG-IgG. 6)7)8) لذلك، يُعتبر CRION تشخيصًا متلازميًا يشمل مجموعة غير متجانسة من المسببات بما في ذلك التهاب العصب البصري المرتبط بأجسام MOG والتهاب العصب البصري المرتبط بأجسام AQP4.
تم اقتراح فرضية أن العدوى الفيروسية قد تكون محفزًا للاستجابة المناعية الذاتية. هناك تقارير عن اكتشاف DNA لفيروس الحماق النطاقي وفيروس الهربس البسيط في السائل النخاعي لبعض مرضى التهاب العصب البصري. في MOGAD، يُفترض أن التطعيم أو العدوى يؤدي إلى كسر التحمل المناعي (التنشيط الجانبي أو المحاكاة الجزيئية). 1)
تجارب المرحلة الثالثة (RCT) جارية لكل من ساتراليزوماب (NCT05271409) وروزانوليكسيزوماب (NCT05063162). الاستخدام خارج التسمية لتوسيليزوماب (جسم مضاد لمستقبل IL-6) أظهر تأثيرًا وقائيًا من الانتكاس لمدة تصل إلى 29 شهرًا. 1)
تم الإبلاغ عن حالات التهاب العصب البصري المزيل للميالين بعد الإصابة بـ COVID-19. أبلغ جوسي وآخرون (2022) عن حالات أصيبت بالتهاب العصب البصري خلال فترة النقاهة، واستعادت جميعها البصر بعد العلاج بالستيرويد النبضي. 10)
تتراكم التقارير عن حالات التهاب العصب البصري بعد التطعيم ضد COVID-19، بمتوسط 18 يومًا من التطعيم إلى ظهور الأعراض. من بين 55 حالة، كانت 14 حالة إيجابية لـ MOG-IgG، ولم تكن أي حالة إيجابية لـ AQP4-IgG. 11) كما تم الإبلاغ عن حالات التهاب العصب البصري المرتبط بـ MOG بعد الإصابة بـ SARS-CoV-2. 12)
مع انتشار اختبارات الأجسام المضادة لـ MOG-IgG وAQP4-IgG، يتم إعادة تصنيف بعض الحالات التي كانت تُشخص سابقًا بـ CRION إلى MOGAD أو NMOSD. من المتوقع أن يتقدم إعادة تعريف المفاهيم المرضية بناءً على ملف الأجسام المضادة.
Jeyakumar N, Lerch M, Dale RC, Ramanathan S. MOG antibody-associated optic neuritis. Eye. 2024;38:2289-2301.
Banwell B, Bennett JL, Marignier R, et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. Lancet Neurol. 2023;22:268-82.
Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2024.
Cacciaguerra L, Flanagan EP. Updates in NMOSD and MOGAD Diagnosis and Treatment. Neurol Clin. 2024.
Petzold A, Woodhall M, Khaleeli Z, et al. Aquaporin-4 and myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies in immune-mediated optic neuritis at long-term follow-up. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2019;90:1021-6.
Lee H-J, Kim B, Waters P, et al. Chronic relapsing inflammatory optic neuropathy (CRION): a manifestation of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies. J Neuroinflammation. 2018;15:302.
Petzold A, Pittock S, Lennon V, et al. Neuromyelitis optica-IgG (aquaporin-4) autoantibodies in immune mediated optic neuritis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010;81:109-11.
McElhinney K, Rhatigan M, Tsvetanova Z, et al. Beware the retrobulbar optic neuritis diagnosis. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:453-458.
Jossy A, Jacob N, Sarkar S, et al. COVID-19-associated optic neuritis - A case series and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2022;70:310-6.
Bhatti MT, Gilbert AL, Watson G, et al. Shot in the dark. Surv Ophthalmol. 2023;68:821-829.
Bosello F, Marastoni D, Pizzini FB, et al. Atypical MOG antibody-associated optic neuritis and acute demyelinating polyneuropathy after SARS-CoV-2 infection. J Neuroimmunol. 2023;375:578011.
Jarius S, Ruprecht K, Kleiter I, et al. MOG-IgG in NMO and related disorders: a multicenter study of 50 patients. Part 2: Epidemiology, clinical presentation, radiological and laboratory features, treatment responses, and long-term outcome. J Neuroinflammation. 2016;13:280.
Ramanathan S, Mohammad S, Tantsis E, et al. Clinical course, therapeutic responses and outcomes in relapsing MOG antibody-associated demyelination. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018;89:127-37.
Chen JJ, Flanagan EP, Jitprapaikulsan J, et al. MOG antibody-positive optic neuritis: clinical characteristics, radiologic clues, and outcome. Am J Ophthalmol. 2018;195:8-15.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.
