Mất điều hòa vận nhãn (Oculomotor apraxia; OMA) là sự thiếu hụt hoặc mất khả năng bắt đầu các chuyển động mắt tự chủ, đặc biệt là giật mắt (chuyển động mắt nhanh).
Lần đầu tiên được báo cáo bởi bác sĩ nhãn khoa người Mỹ David Glendenning Cogan vào năm 1953. Bệnh nhân mắc OMA gặp khó khăn trong việc chủ động hướng ánh nhìn vào các vật thể thu hút sự chú ý. Tuy nhiên, trong các tình huống khác, họ có thể nhìn sang trái và phải một cách tự do. Để bắt kịp vật thể trong tầm nhìn, họ sử dụng các chuyển động đầu mạnh (head thrusting) hoặc chớp mắt như các chuyển động bù trừ.
Có một điểm đáng chú ý về tên gọi. “Mất phối hợp vận động” thực sự đề cập đến việc không thể bắt đầu các chuyển động đã học một cách tự ý. Vì chuyển động mắt không được coi là chuyển động đã học, nên có tranh luận về việc liệu OMA có phải là mất phối hợp vận động thực sự hay không. Ngoài ra, trong bệnh Huntington ở trẻ vị thành niên, OMA được giải thích là sự mất kiểm soát vận nhãn tự ý, chứ không phải rối loạn lập kế hoạch vận động6).
OMA được phân loại rộng rãi thành OMA bẩm sinh (loại Cogan) và OMA mắc phải. Trong báo cáo đầu tiên của Cogan, nó được mô tả là rối loạn nhìn theo chiều ngang, nhưng các trường hợp sau đó đã báo cáo các biểu hiện lâm sàng đa dạng không nhất thiết giới hạn ở hướng ngang.
QMất phối hợp vận động mắt có phải là "mất phối hợp vận động" thực sự không?
A
Mất phối hợp vận động thực sự đề cập đến việc không thể bắt đầu “các chuyển động đã học” một cách tự ý. Vì chuyển động mắt không được coi là chuyển động đã học, nên có ý kiến phản đối việc gọi OMA là mất phối hợp vận động thực sự. Ngoài ra, trong bệnh Huntington ở trẻ vị thành niên và các bệnh khác, nó được giải thích là sự mất kiểm soát vận nhãn tự ý6), và thuật ngữ “mất phối hợp vận động” được sử dụng vì lý do lịch sử.
Khó cố định mắt: Khó cố định ánh nhìn vào mục tiêu từ giai đoạn sơ sinh. Do khả năng theo dõi bình thường kém, ban đầu có thể bị nhầm lẫn là mù hoặc khiếm thị.
Cử động đầu bốc đồng: Xuất hiện các cử động lắc đầu mạnh khi cố gắng nhìn vào vật thu hút sự chú ý. Trở nên rõ rệt khi kiểm soát đầu được thiết lập vào khoảng 6 tháng tuổi.
Triệu chứng OMA mắc phải:
Khó di chuyển ánh nhìn: Khó di chuyển ánh nhìn đến vật thu hút sự chú ý. Thường không kèm song thị (do rối loạn phối hợp vận nhãn).
QTại sao trẻ mắc OMA bẩm sinh thường bị nhầm là 'mù'?
A
Ở giai đoạn sơ sinh, khó khăn trong việc cố định và theo dõi kém rõ rệt, khó phân biệt với khiếm thị. Tuy nhiên, các chuyển động mắt sử dụng phản xạ tiền đình-mắt (VOR) vẫn được bảo tồn, do đó có thể duy trì ánh nhìn khi di chuyển đầu. Khi lớn lên, các chuyển động bù trừ bằng đầu phát triển, làm rõ khó khăn cố định và thường dẫn đến chẩn đoán.
Chuyển động đầu xung động (head thrust): Khi chuyển hướng nhìn sang mục tiêu mới, đầu được xoay quá mức về hướng nhìn, mắt bị kéo lê để bắt mục tiêu, sau đó từ từ đưa đầu về vị trí ban đầu trong khi duy trì cố định. Điều này sử dụng cơ chế phản xạ tiền đình-mắt (VOR) để đặt mục tiêu ở phía trước.
Kích hoạt VOR: Đầu được xoay rộng cho đến khi vượt qua mục tiêu, gây ra sự quay của nội dịch trong các ống bán khuyên, kích hoạt chuyển động mắt.
Mất pha nhanh của rung giật nhãn cầu thị giác vận động và tiền đình: Do pha nhanh không hoạt động, xảy ra hiện tượng “khóa”, pha chậm không bị ức chế và mắt lệch đến giới hạn cơ học.
Giảm đo giật nhãn cầu (saccadic hypometria) và vận động nhãn cầu theo dõi độ lợi thấp: cả hai đều có. Vận động nhãn cầu theo chiều dọc thường bình thường.
OMA mắc phải
Rối loạn chọn lọc giật nhãn cầu chủ động: Chỉ các vận động nhãn cầu xung động chủ động bị rối loạn chọn lọc, trong khi vẫn còn một số vận động nhãn cầu, một hiện tượng phân ly đặc trưng.
Giật nhãn cầu theo chiều dọc cũng bị rối loạn: Khác với dạng bẩm sinh, các vận động nhãn cầu xung động theo chiều dọc cũng bị rối loạn (điểm phân biệt quan trọng với dạng bẩm sinh).
Mất vận động theo dõi: Vận động theo dõi cũng có thể mất, nhưng phản xạ tiền đình-mắt vẫn được bảo tồn.
Cử động đầu bốc đồng: Có thể thấy cử động đầu bốc đồng như trong trường hợp bẩm sinh.
Trong AOA (Mất điều hòa kèm OMA), các dấu hiệu sau được bổ sung:
AOA1: Mất ức chế VOR. Khởi động giật mắt bình thường nhưng giảm biên độ và liên tiếp.
AOA2: OMA gặp ở khoảng 51% bệnh nhân. Động tác lắc đầu chỉ xảy ra ở một số bệnh nhân.
AOA4 (Kiểu hình mới): Biểu hiện OMA, rối loạn phát âm do tiểu não, loạn trương lực cơ và mất điều hòa dáng đi; một số trường hợp có thể đi lại độc lập đến tuổi trưởng thành đã được báo cáo1).
Bệnh Huntington vị thành niên: Xuất hiện chậm khởi động giật mắt (OMA) và liệt nhìn lên trên, tiến triển thành liệt hoàn toàn cơ mắt6).
Được coi là bệnh di truyền nhưng chưa xác định được kiểu di truyền và là bệnh vô căn. Bệnh tật trong thai kỳ và chu sinh được coi là yếu tố nguy cơ. Có thể kèm theo chậm phát triển, giảm trương lực cơ (hypotonia) và rối loạn ngôn ngữ. Cả chuyển động mắt ngang xung động và chuyển động trơn đều thiếu, và được cho là có rối loạn kết nối với đại não.
Tổn thương cấp tính hai bên thùy trán hoặc thùy trán-đỉnh gây mất các chuyển động mắt nhanh (saccade) và chuyển động bám theo (phản xạ tiền đình-mắt còn nguyên). Các nguyên nhân chính bao gồm:
Tổn thương hai bên bán cầu đại não sau
Rối loạn trường vận nhãn trán (FEF) • Nhồi máu hạch nền hai bên
Thoái hóa tiểu não tủy sống • Múa giật Huntington • Teo cầu tiểu não ô liu
Bệnh não thiếu oxy (sau ngừng tim hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành)
Hội chứng Balint: một dạng OMA mắc phải. Do tổn thương thùy đỉnh-chẩm, với ba triệu chứng chính: liệt nhìn tâm thần, mất điều hòa thị giác và rối loạn chú ý thị giác.
Nguyên nhân di truyền (các nhóm bệnh chính kèm OMA)
Các đặc điểm lâm sàng chính của từng loại được trình bày dưới đây.
AOA1 (EOAH): Mất điều hòa tiểu não, múa vờn, suy giảm nhận thức, bệnh thần kinh vận động-cảm giác. Giảm albumin máu, tăng cholesterol máu, tăng AFP. Phổ biến ở Nhật Bản và Bồ Đào Nha.
AOA2 (ATX-SETX): Mất điều hòa, bệnh thần kinh cảm giác vận động, OMA (51%), suy buồng trứng nguyên phát, múa vờn, loạn trương lực. AFP tăng (98%, trung vị 31 μg/L), tăng cholesterol máu 2).
AOA4: Triệu chứng ngoại tháp nặng, bệnh thần kinh, tiến triển nhanh, teo tiểu não. Bệnh mất điều hòa lặn nhiễm sắc thể thường phổ biến thứ hai ở Bồ Đào Nha sau bệnh mất điều hòa Friedreich 1).
A-T: Mất điều hòa, múa vờn, giật cơ, giãn mao mạch kết mạc. OMA ngang + dọc (khoảng 1/3). AFP cao. Tăng nguy cơ bệnh bạch cầu và u lympho.
Hội chứng Joubert: Dấu hiệu răng hàm, mất điều hòa thân, OMA, kiểu thở bất thường, giảm trương lực cơ, khuyết tật trí tuệ 7).
Bệnh Huntington vị thành niên: OMA có thể là triệu chứng khởi đầu (khoảng 20%). Hội chứng Parkinson, loạn trương lực, liệt vận nhãn tiến triển 6).
Các rối loạn liên quan khác bao gồm: abetalipoproteinemia (thiếu vitamin E), hội chứng Alagille, hội chứng Cockayne, bệnh Gaucher, bệnh Niemann-Pick type C, bệnh Wilson.
QLàm thế nào để phân biệt các loại mất điều hòa kèm apraxia vận nhãn (AOA)?
A
Phân biệt dựa trên mô hình dấu ấn sinh học (AFP, albumin, cholesterol), tuổi khởi phát và sự hiện diện của bệnh thần kinh. Ở AOA1, giảm albumin máu là đặc trưng; ở AOA2, AFP tăng ở 98% trường hợp và có thể kèm suy buồng trứng2). A-T đi kèm giảm globulin miễn dịch và nguy cơ khối u ác tính. Chẩn đoán xác định cần xét nghiệm gen.
OMA chủ yếu được chẩn đoán lâm sàng. Trong trường hợp bẩm sinh, việc xác nhận các cử động đầu giật đặc trưng (head thrust) và chuyển hướng nhìn bằng VOR là bước đầu tiên trong chẩn đoán. Xác nhận sự biến mất của pha nhanh rung giật nhãn cầu gây ra trong xét nghiệm xoay có ích cho chẩn đoán.
Các dấu hiệu thần kinh X quang có thể bình thường. MRI là xét nghiệm hình ảnh quan trọng nhất, với đánh giá tập trung vào hố sau và thùy nhộng tiểu não.
Teo hoặc giảm sản thùy nhộng tiểu não: Gặp trong nhiều bệnh nền của OMA.
Bất thường thể chai (hiếm) và bất thường não thất IV cũng đã được báo cáo.
AOA4: MRI cho thấy teo tiểu não ở tất cả các trường hợp1).
AOA2: Teo tiểu não rõ ở thùy nhộng và bán cầu trên MRI. Thân não được bảo tồn 2).
Hội chứng Joubert: Dấu hiệu răng cối (molar tooth sign) đặc trưng 7).
Bệnh Huntington vị thành niên: Tín hiệu cao và teo thể vân hai bên (nhân đuôi và nhân bèo) 6).
Xét nghiệm di truyền: Được thực hiện khi nghi ngờ AOA1 hoặc AOA2. Xét nghiệm bảng gen bằng giải trình tự thế hệ mới (NGS) rất hữu ích 5).
Western blot: Trong AOA2, có thể xác nhận sự giảm senataxin. Có thể loại trừ A-T và AOA1 nếu protein ATM và aprataxin bình thường 3).
Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh: Trong AOA2, có thể phát hiện bệnh lý thần kinh cảm giác vận động sợi trục 2, 3).
Xét nghiệm lặp lại triplet: Nếu HD ở trẻ vị thành niên nằm trong chẩn đoán phân biệt, cần thiết phải kiểm tra số lần lặp CAG. Không thể phát hiện bằng xét nghiệm exome hoặc microarray, do đó cần thực hiện riêng 6).
Dưới đây là các chẩn đoán phân biệt đặc biệt quan trọng.
Mất điều hòa trẻ em + OMA: A-T, AOA1, AOA2, hội chứng Joubert, bệnh Niemann-Pick type C
OMA + Hội chứng Parkinson: HD vị thành niên, AOA2, các bệnh liên quan đến PLA2G6
Các cử động đầu bốc đồng bù trừ có xu hướng tự thuyên giảm và ít rõ rệt hơn khi lớn lên, nhờ cải thiện giật nhãn cầu và học được các chiến lược bù trừ. Trong OMA bẩm sinh, việc tìm kiếm các bệnh kèm theo là quan trọng nhất. Phục hồi chức năng cho các rối loạn hệ thần kinh trung ương liên quan đến thị giác có thể hiệu quả trong một số trường hợp.
AOA1: Hiện chưa có điều trị đặc hiệu. Phục hồi chức năng (vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu, ngôn ngữ trị liệu) là chủ yếu 5).
AOA2: Thực hiện vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu và trị liệu ngôn ngữ như liệu pháp hỗ trợ. Bổ sung canxi và vitamin D cho nguy cơ loãng xương 2). Tư vấn di truyền được khuyến nghị 2).
Quản lý động kinh trong AOA4: Đã báo cáo trường hợp không tái phát cơn động kinh với levetiracetam (3 g/ngày) + topiramat (200 mg/ngày) 1). Cũng có báo cáo trường hợp với phenobarbital (100 mg/ngày) 1).
Quản lý lipid trong AOA4: Atorvastatin 10 mg/ngày đã được sử dụng 1).
HD vị thành niên: Không có điều trị triệt để, thực hiện điều trị triệu chứng cho động kinh, loạn trương lực cơ và co cứng 6).
Khuyến nghị quản lý bởi nhóm đa chuyên khoa bao gồm gia đình, y tá, bác sĩ nhi khoa, bác sĩ thần kinh, chuyên gia vật lý trị liệu, tư vấn di truyền và nhà giáo dục.
QOMA có cải thiện khi điều trị không?
A
Loại Cogan bẩm sinh có xu hướng tự cải thiện theo sự tăng trưởng, với các chiến lược bù trừ cho chuyển động mắt nhanh được học. Trong khi đó, các bệnh mất điều hòa di truyền như AOA1, AOA2 và AOA4 không có phương pháp điều trị triệt để, tập trung vào điều trị triệu chứng và phục hồi chức năng 5). Trong OMA mắc phải, điều trị nguyên nhân cơ bản là chìa khóa để cải thiện triệu chứng.
Các vấn đề phát triển ở các cấu trúc thần kinh sau đây liên quan đến chuyển động mắt ngang tự chủ được cho là nguyên nhân.
Vùng vận động mắt trán (Frontal Eye Fields: FEF): Nằm ở vùng Brodmann 8, điều khiển chuyển động mắt nhanh về phía đối diện.
Củ não trên (Superior colliculus): Tham gia kiểm soát chuyển động mắt nhanh định hướng thị giác.
Thể lưới cạnh đường giữa cầu não (PPRF): Trung tâm của vận động mắt ngang.
Bó dọc trong (MLF): Nối nhân dây thần kinh vận nhãn ngoài với nhân cơ thẳng trong của dây thần kinh vận nhãn, điều phối vận động mắt liên hợp.
Tổn thương hố sọ sau, đặc biệt là thùy nhộng tiểu não, cũng được nghi ngờ và đánh giá bằng MRI rất quan trọng. Thực tế là các triệu chứng về mắt ở trẻ em cải thiện theo tuổi tác ủng hộ giả thuyết “vấn đề phát triển” này, nhưng chậm phát triển thường kéo dài.
Cơ chế chính là sự gián đoạn đầu vào vỏ não do tổn thương đường dẫn truyền xuống từ trường thị giác trán và trường thị giác đỉnh đến củ trên não và thân não.
Thông tin vận động mắt giật từ vùng 8 của thùy trán được truyền đến PPRF đối bên.
Thông tin về chuyển động bám đuôi trơn tru được truyền từ vùng 19 của thùy chẩm đến PPRF cùng bên.
Phản xạ tiền đình-mắt được bảo tồn vì không đi qua PPRF, mà đi theo đường ống bán khuyên → dây thần kinh tiền đình → nhân tiền đình → trực tiếp đến nhân thần kinh vận nhân ngoài đối bên.
Sự khác biệt về đường dẫn này giải thích tại sao VOR được bảo tồn trong các tổn thương trên PPRF.
Bệnh sinh phân tử của AOA1: Aprataxin (họ bộ ba histidine) do gen APTX mã hóa tham gia vào quá trình sửa chữa cắt bỏ nucleotide và sửa chữa đứt gãy sợi đơn DNA5). Sự bất ổn định của aprataxin dẫn đến tích tụ các đứt gãy sợi đơn DNA, gây thoái hóa thần kinh5). Đột biến phổ biến nhất ở Nhật Bản là c.689-690insT, trong khi ở Bồ Đào Nha là c.837G>A5).
Bệnh sinh phân tử của AOA2: Senataxin (helicase DNA/RNA gồm 2.677 axit amin) do gen SETX mã hóa tham gia vào điều hòa phiên mã, xử lý RNA, duy trì ổn định bộ gen, đáp ứng tổn thương DNA, sự phát sinh thần kinh và điều hòa autophagy3, 4). Hầu hết các đột biến tập trung ở vùng helicase DNA/RNA đầu C (axit amin 1931-2456)3).
Đột biến mất chức năng (loss-of-function) → AOA2 (di truyền lặn nhiễm sắc thể thường). Đột biến tăng chức năng (gain-of-function) → ALS4 (di truyền trội nhiễm sắc thể thường) tạo ra các kiểu hình bệnh tương phản 4). WGCNA (Phân tích mạng đồng biểu hiện gen có trọng số) cho thấy AOA2 và ALS4 có hồ sơ biểu hiện gen khác nhau 4).
Bệnh sinh phân tử của AOA4: Protein PNKP do gen PNKP mã hóa tham gia vào các con đường sửa chữa đứt gãy sợi đơn (SSB) và sợi đôi (DSB) DNA 1). Ban đầu được liên kết với bệnh não động kinh ở trẻ sơ sinh sớm type 10, sau đó được xác định là mất điều hòa với OMA 1). Không có mối tương quan rõ ràng giữa loại/vị trí đột biến và kiểu hình, và tương tác gen-môi trường có thể đóng vai trò 1).
Bệnh sinh của OMA trong bệnh Huntington: Cơ chế chính được cho là rối loạn chức năng của đường dẫn truyền xuống từ vỏ não thị giác trán-đỉnh/vỏ não → hạch nền → gò trên → thân não → tiểu não 6). Số lần lặp CAG càng lớn, các bất thường về mắt càng có xu hướng xuất hiện sớm 6). Rối loạn phối hợp đầu-mắt phản ánh rối loạn chức năng tiểu não, với độ trễ của chuyển động mắt lớn hơn so với chuyển động đầu 6).
7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)
Freitas và cộng sự (2021) đã báo cáo các đột biến PNKP mới (c.1029+2T>C và c.1221_1223del dị hợp tử kép) ở hai chị em gái 52 và 58 tuổi 1). Tất cả bệnh nhân AOA4 trước đây đều phụ thuộc vào xe lăn ở tuổi thiếu niên, nhưng trong trường hợp này, họ có thể đi lại độc lập đến tuổi trưởng thành và bị động kinh. Những phát hiện này cho thấy sự mở rộng phổ lâm sàng của AOA4, và điều quan trọng là phải nhận biết bệnh này ở những trường hợp kéo dài đến tuổi trưởng thành.
AOA2 và Suy buồng trứng và Rối loạn chức năng sinh sản
Kinkar và cộng sự (2021) đã báo cáo suy buồng trứng (FSH 30,19 IU/L, LH 28,78 IU/L, tương đương mãn kinh) ở một phụ nữ 21 tuổi mắc AOA2 có xóa dị hợp tử ở exon 6 của gen SETX 2). Báo cáo này cho thấy vai trò mới của gen SETX trong quá trình sinh tinh và phát triển tế bào mầm, và khuyến nghị xét nghiệm hormone và đánh giá khả năng sinh sản ở tất cả bệnh nhân AOA2.
Perry và cộng sự (2021) đã xác định hai đột biến gây bệnh rõ ràng trên gen SETX ở một nam thanh niên 16 tuổi3). Các thay đổi trình tự bổ sung được phát hiện, c.1807A>G và c.1957C>A, có tần số tương đối cao trong gnomAD (lần lượt là 691/143.320 và 916/143.216), cho thấy khả năng là đa hình lành tính. Báo cáo này cho thấy tầm quan trọng của việc giải thích đa hình và đột biến gây bệnh trong xét nghiệm bảng gen.
Mở rộng phổ bệnh liên quan đến SETX và chẩn đoán chức năng bằng RNA-seq
Hadjinicolaou và cộng sự (2021) báo cáo bệnh lý đa dây thần kinh nặng khởi phát sớm ở hai bệnh nhân không có quan hệ huyết thống mang đột biến SETX de novo p.Thr8Met 4). Phân tích mạng đồng biểu hiện gen có trọng số (WGCNA) xác định dấu hiệu phiên mã đặc hiệu ALS4, cho thấy tiềm năng của RNA-seq như một công cụ chẩn đoán chức năng.
Albaradie và cộng sự (2022) báo cáo rằng 18 đột biến gây bệnh trên gen APTX đã được xác định ở 39 gia đình 5). Đột biến p.Pro206Leu/p.Val263Gly nhẹ hơn (rối loạn dáng đi nhẹ, OMA nhẹ, không suy giảm nhận thức) so với đột biến c.689-690insT, có tỷ lệ không thể đi lại cao hơn, khởi phát sớm và kiểu hình nặng hơn kèm giảm albumin máu. Điều này cho thấy kiểu gen có thể giúp tiên lượng bệnh.
Innes et al. (2023) báo cáo trường hợp một nam thanh niên 14 tuổi có OMA là triệu chứng khởi phát của bệnh Huntington vị thành niên (CAG 74)6). Điều này cho thấy tầm quan trọng của chẩn đoán phân biệt tích cực đối với HD vị thành niên ở bệnh nhân tuổi dậy thì có OMA và hội chứng Parkinson. Vì xét nghiệm lặp lại triplet không thể phát hiện bằng xét nghiệm microarray hoặc exome, cần thực hiện riêng biệt.
Tính gây bệnh của đột biến đồng nghĩa trong hội chứng Joubert
Tuncel et al. (2021) báo cáo một bệnh nhân mắc hội chứng Joubert có đột biến đồng nghĩa đồng hợp tử c.2106G>A ở AHI17). Điều này gợi ý rằng đột biến đồng nghĩa có thể ảnh hưởng đến quá trình nối, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc không bỏ qua đột biến đồng nghĩa trong chẩn đoán phân tử bệnh lông mao.
Freitas E, Costa O, Rocha S. A New Phenotype of Ataxia With Oculomotor Apraxia Type 4. Cureus. 2021;13(2):e13601.
Kinkar JS, Jameel PZ, Kumawat BL, Kalbhor P. Heterozygous deletion in exon 6 of STEX gene causing ataxia with oculomotor apraxia type 2 (AOA2) with ovarian failure. BMJ Case Rep. 2021;14:e241767.
Perry MD, Evans MJ, Byrd PJ, Taylor MR. Biallelic Mutation of SETX and Additional Likely “In Cis” SETX Sequence Change in Ataxia with Oculomotor Apraxia Type 2. J Pediatr Genet. 2021;10:311-314.
Hadjinicolaou A, Ngo KJ, Conway DY, et al. De novo pathogenic variant in SETX causes a rapidly progressive neurodegenerative disorder of early childhood-onset with severe axonal polyneuropathy. Acta Neuropathol Commun. 2021;9:194.
Albaradie R, Alharbi A, Alsaffar G, Alhamad B, Bashir S. Ataxia with oculomotor apraxia type 1 associated with mutation in the APTX gene: A case study and literature review. Exp Ther Med. 2022;24:709.
Innes EA, Qiu J, Morales-Briceño H, Farrar MA, Mohammad SS. Oculomotor Apraxia as an Early Presenting Sign of Juvenile-Onset Huntington’s Disease. Mov Disord Clin Pract. 2023;10(S3):S12-S14.
Tuncel G, Kaymakamzade B, Engindereli Y, Temel SG, Ergoren MC. A Homozygous Synonymous Variant Likely Cause of Severe Ciliopathy Phenotype. Genes. 2021;12:945.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
