Diyabetik papillopati (DP), diyabet hastalarında ortaya çıkan nispeten nadir bir optik sinir başı ödemidir. İlk olarak 1971’de Lubow ve Makley tarafından tip 1 DM’li genç hastalarda rapor edilmiştir. Görülme sıklığı yaklaşık %0.5 gibi düşük olmakla birlikte, tip 1 ve tip 2 ayrımı olmaksızın tüm yaş gruplarında ortaya çıkar.
DP’nin doğası, optik sinir başı (ONH) ön tabaka bölgesinde hafif ve geri dönüşümlü iskemi olarak kabul edilir 2). Papiller iskemi spektrumunun bir parçası olarak, fonksiyonel bozukluk olmaksızın papil ödeminden NA-AION’un belirgin enfarktüsüne kadar uzanan sürekli bir patolojik durum olduğu görüşü de öne sürülmüştür 2).
DP’nin özelliği, belirgin papil ödemine rağmen görme ve görme alanı üzerindeki etkinin minimal düzeyde kalmasıdır. RAPD (rölatif afferent pupil defekti) hafiftir ve genellikle ileri düzeyde görme alanı defekti görülmez 2). Papil ödemi kendiliğinden kaybolur ve neredeyse hiç optik atrofi bırakmaz 2).
Bazı yazarlar DP’yi NA-AION’un bir formu olarak görse de, patolojik konumu henüz kesinleşmemiştir. Tanı dışlama tanısıdır ve diğer hastalıklardan ayırt edilmesi gerekir (bkz. «Tanı ve Test Yöntemleri» bölümü).
Net bir ilişki yoktur. DP, diyabetik retinopati (DR) olmadan da ortaya çıkabilir. Öte yandan, vakaların %63-80’inde eşlik eden DR olduğu bildirilmiştir ve bu iki durumun birlikteliği sık görülür. DR şiddeti ile DP gelişimi arasında korelasyon bulunmamıştır 1).
Birçok hasta asemptomatiktir ve diyabetin rutin göz muayenelerinde tesadüfen tespit edilir. Semptom bildirseler bile hafiftir.
Papilödemin derecesi ile görme ve görme alanı üzerindeki etki arasındaki uyumsuzluk DP’nin karakteristiğidir. Aşağıda DP’nin başlıca klinik bulguları verilmiştir.
| Bulgular | Özellik |
|---|---|
| Papilödem | Hiperemik, yüzeyel damar dilatasyonu |
| Başlangıç görme keskinliği | 20/20 ila 20/200 |
| RAPD | Sadece hafif |
| Renk görme bozukluğu | Genellikle yok |
| Görme alanı | Sadece kör nokta genişlemesi |
| Kalıcı optik disk ödemi | En fazla 12 ay sonra kendiliğinden kaybolur |
Vakaların yaklaşık %50’sinde optik disk yüzeyinde genişlemiş mikro damarlar görülür. Bu disk yüzeyi damar genişlemesinin vitreusa ilerlememesi ve proliferatif diyabetik retinopatideki neovaskülarizasyondan (NVD) ayırt edilmesi önemlidir.
Makula ödemi (ME) vakaların %50’sinden fazlasında eşlik eder 1). Ayrıca, karşı gözde sıkışık optik disk (crowded optic disc) sıklıkla rapor edilmiştir 2). Optik disk ödemi genellikle en fazla 12 ay sürer ve kendiliğinden kaybolur, çoğunlukla optik atrofi bırakmaz 2).
Arapi ve ark. (2021) tarafından bildirilen olgu 1’de (60 yaşında kadın, tip 2 DM, HbA1c %10.9), sağ gözde görme 6/360 ve şiddetli optik disk ödemi ile birlikte splinter hemoraji (çizgisel kanama) saptandı. Tedaviden 7 hafta sonra görme 20/30’a düzeldi 1).
DP’nin etiyolojisi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak diyabetik mikroanjiyopatinin temel oluşturduğu düşünülmektedir. Hem tip 1 hem de tip 2 diyabette ortaya çıkabilir.
Başlıca risk faktörleri şunlardır:
DM, NA-AION için bir risk faktörü olarak belirtilmiştir ve DP ile NA-AION ortak bir patofizyolojik temele sahip olabilir2).
Hızlı kan şekeri kontrolünün (yeni insülin başlangıcı gibi) DP gelişimine katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Kan şekerindeki ani düşüşün optik sinir başı çevresinde sıvı birikmesine ve papil ödemine yol açtığı mekanizma öne sürülmektedir. İnsülin tedavisine başlarken oftalmolojik takip önemlidir.
DP bir dışlama tanısıdır. Aşağıdaki tanı kriterlerini karşılamak ve diğer hastalıkları dışlamak gerekir2).
DP tanı kriterleri (Salvetat ve ark. 2023)2):
DP ve NA-AION arasındaki ayırıcı tanı noktaları aşağıda gösterilmiştir.
| Ayırıcı nokta | Diyabetik papillopati | NA-AION |
|---|---|---|
| RAPD | Hafif/yok | Belirgin |
| Görme alanı defekti | Sadece kör nokta genişlemesi | Horizontal hemianopsi |
| FA bulguları | erken sızıntı | dolma gecikmesi var |
DP, negatif RAPD, minimal görme alanı defekti ve kendiliğinden düzelme ile karakterizedir. NA-AION’da horizontal hemianopsi, belirgin RAPD ve optik atrofi görülür. FA bulgularında DP, papil yüzeyinden çok erken sızıntı gösterirken, NA-AION dolma gecikmesi gösterir2). Her ikisi de ONH iskemisinin sürekli bir spektrumu olarak kabul edilir2).
Temel yaklaşım izlemdir. DP genellikle 3-6 ay (en fazla 12 ay) içinde kendiliğinden düzelir ve papil ödemi görme korunarak geriler.
İzlem
Birinci seçenek: 3-6 aylık izlemde papil ödemi birçok vakada kendiliğinden kaybolur.
Düzenli muayeneler: OCT ve floresein anjiyografi ile papil ödemi ve ME değişimleri takip edilir.
Kan şekeri kontrolü: Keskin kan şekeri dalgalanmalarından kaçınarak stabil kontrol sürdürülür.
Steroid tedavisi
Subtenon enjeksiyonu (STTAI): Triamsinolon 40 mg/mL kullanılır. IVTA’ya göre göz içi basınç artışı riski daha düşüktür. Subtenon betametazon uygulamasının doğal 5 aylık süreyi 3 haftaya indirdiği bildirilmiştir1). IVTA (intravitreal enjeksiyon), STTAI’ye göre yaklaşık 3 kat daha yüksek göz içi basınç artışı riskine (>21 mmHg) sahiptir.
Anti-VEGF + steroid kombinasyonu
IAI (aflibercept 2mg/0.05mL) + STTAI (TA 40mg/mL): Şiddetli vakalarda kombinasyon rapor edilmiştir1).
Etki: Papil ödemi ve görme 5-7 hafta içinde düzelir. 12 aylık takipte stabilite korunur1).
Diğer: Ranibizumab veya bevacizumab ile anti-VEGF monoterapisine dair raporlar mevcuttur.
Arapi ve ark. (2021) şiddetli DP’li iki olguda IAI (aflibercept 2mg) ve STTAI (triamcinolone 40mg/mL) kombinasyon tedavisi uygulamıştır1). Olgu 1 (HbA1c %10.9) sağ gözde 6/360’dan 7 hafta sonra 20/30’a, sol gözde 6/60’dan 5 hafta sonra 20/25’e iyileşti. Olgu 2 (HbA1c %11.2) sol gözde 6/120’den 5 hafta sonra 20/30’a düzeldi. Her ikisi de 12 aylık takipte stabil seyir gösterdi.
Çoğu olgu 3-6 ay (en fazla 12 ay) içinde kendiliğinden düzelir ve %92’sinde görme korunur. Takip ilk seçenektir. Şiddetli olgularda veya belirgin makula ödemi varlığında steroid veya anti-VEGF tedavisi iyileşmeyi hızlandırabilir1).
DP’nin patolojisi diyabetik mikroanjiyopatiye dayanır. Şu anda öne sürülen başlıca mekanizmalar şunlardır:
DP için anti-VEGF tedavisi (aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) ve steroid kombinasyonu, şiddetli vakalarda vaka raporu düzeyinde etkinlik bildirilmiştir. Arapi ve ark., kombinasyon tedavisinin şiddetli DP’de görme iyileşmesini ve optik disk ödeminin gerilemesini hızlandırdığını göstermiştir 1). Ancak şu anda sadece vaka raporları mevcuttur ve tedavi protokolünün standardizasyonu için büyük ölçekli prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır 1).
Salvetat ve ark. (2023), DP’yi ONH iskemi spektrumunun hafif ucu olarak konumlandırmış ve DP ile NA-AION’un patofizyolojik olarak sürekli bir hastalık grubu oluşturabileceğini tartışmıştır 2). Bu bakış açısı, DP’nin prognostik faktörlerinin belirlenmesi ve tedavi müdahalesinin zamanlaması açısından önemlidir. İkisi arasındaki sınırı tanımlayan biyobelirteçler ve görüntüleme tanı indekslerinin geliştirilmesi gelecekteki bir zorluktur 2).
