الاعتلال الحليمي السكري (Diabetic Papillopathy; DP) هو وذمة نادرة نسبيًا في القرص البصري تحدث لدى مرضى السكري. تم الإبلاغ عنه لأول مرة في عام 1971 بواسطة Lubow وMakley لدى مريض شاب مصاب بداء السكري من النوع الأول. معدل الإصابة منخفض حوالي 0.5%، لكنه يحدث في جميع الفئات العمرية بغض النظر عن النوع الأول أو الثاني.
يُعتقد أن جوهر DP هو نقص تروية خفيف وقابل للعكس في منطقة الطبقة الأمامية للقرص البصري (ONH) 2). كما تم اقتراح فكرة وجود طيف مستمر من نقص تروية القرص البصري، بدءًا من وذمة القرص دون خلل وظيفي وصولاً إلى احتشاء واضح في NA-AION 2).
تتميز DP بوجود وذمة واضحة في القرص البصري مع تأثير ضئيل على حدة البصر والمجال البصري. يكون عيب الحدقة الوارد النسبي (RAPD) خفيفًا فقط، وعادة لا يُلاحظ عيوب مجال بصري شديدة 2). تختفي وذمة القرص تلقائيًا ولا تترك ضمورًا بصريًا يذكر 2).
يعتبر بعض المؤلفين DP شكلاً من أشكال NA-AION، لكن موقعه المرضي لم يُحسم بعد. التشخيص هو تشخيص استبعادي، ويتطلب التفريق عن الأمراض الأخرى (انظر قسم “التشخيص وطرق الفحص”).
لا توجد علاقة واضحة. يمكن أن يحدث DP دون وجود اعتلال الشبكية السكري (DR). من ناحية أخرى، أفادت تقارير أن 63-80% من الحالات يكون مصحوبًا بـ DR، لذا فإن حدوثهما معًا شائع. لم يُلاحظ ارتباط بين شدة DR وحدوث DP 1).
معظم المرضى لا تظهر عليهم أعراض، ويتم اكتشاف الحالة عرضيًا أثناء فحص العين الدوري لمرض السكري. حتى عند وجود شكاوى، تكون الأعراض خفيفة.
من سمات اعتلال العصب البصري السكري التباين بين درجة وذمة القرص البصري وتأثيرها على حدة البصر والمجال البصري. فيما يلي العلامات السريرية الرئيسية لاعتلال العصب البصري السكري.
| عنصر العلامة | الخاصية |
|---|---|
| وذمة القرص البصري | احتقان وتوسع الأوعية السطحية |
| حدة البصر عند التشخيص الأولي | 20/20 إلى 20/200 |
| RAPD | خفيف فقط |
| شذوذ رؤية الألوان | عادة لا يوجد |
| المجال البصري | توسع النقطة العمياء فقط |
| استمرار وذمة القرص البصري | تختفي تلقائياً بعد 12 شهراً كحد أقصى |
تظهر الأوعية الدموية الدقيقة المتوسعة على سطح القرص البصري في حوالي 50% من الحالات. من المهم ملاحظة أن توسع الأوعية هذا لا يمتد إلى الجسم الزجاجي، مما يميزه عن الأوعية الجديدة في اعتلال الشبكية السكري التكاثري (NVD).
تحدث الوذمة البقعية (ME) في أكثر من 50% من الحالات 1). كما يتم الإبلاغ بشكل متكرر عن وجود قرص بصري مزدحم (صغير وضيق) في العين المقابلة 2). غالباً ما تستمر وذمة القرص البصري لمدة تصل إلى 12 شهراً ثم تختفي تلقائياً، ولا تترك ضموراً عصبياً بصرياً يذكر 2).
في الحالة 1 التي أبلغ عنها أرابي وآخرون (2021) (امرأة تبلغ من العمر 60 عاماً، مصابة بداء السكري من النوع 2، HbA1c 10.9%)، لوحظت وذمة قرص بصري شديدة مع نزيف شظوي في العين اليمنى، وكانت حدة البصر 6/360. بعد 7 أسابيع من العلاج، تحسنت حدة البصر إلى 20/30 1).
لم يتم فهم سبب اعتلال القرص السكري بشكل كامل، لكن يُعتقد أن اعتلال الأوعية الدقيقة السكري هو الأساس. يحدث في كل من داء السكري من النوع 1 والنوع 2.
عوامل الخطر الرئيسية هي كما يلي:
يعتبر داء السكري من عوامل الخطر لـ NA-AION، وقد يكون لـ DP و NA-AION أساس مرضي مشترك 2).
يُعتقد أن التحكم السريع في سكر الدم (مثل بدء العلاج بالأنسولين) يساهم في حدوث DP. يُفترض أن الانخفاض الحاد في سكر الدم يؤدي إلى تراكم السوائل حول رأس العصب البصري، مما يسبب وذمة حليمة العصب البصري. من المهم متابعة العيون عند بدء العلاج بالأنسولين.
DP هو تشخيص بالاستبعاد. يجب أن تتوافق الحالة مع معايير التشخيص التالية واستبعاد الأمراض الأخرى 2).
معايير تشخيص DP (Salvetat et al. 2023) 2):
فيما يلي نقاط التمييز بين اعتلال العصب البصري السكري (DP) والاعتلال العصبي البصري الإقفاري الأمامي غير الشرياني (NA-AION).
| نقطة التمييز | اعتلال العصب البصري السكري | الاعتلال العصبي البصري الإقفاري الأمامي غير الشرياني (NA-AION) |
|---|---|---|
| خلل حدقة وارد نسبي (RAPD) | طفيف/غائب | واضح |
| عيب المجال البصري | توسع البقعة العمياء فقط | عمى شقي أفقي |
| نتائج تصوير الأوعية الفلوريسئينية (FA) | تسرب مبكر | تأخر الامتلاء موجود |
يتميز DP بغياب عيب الحدقة الوارد النسبي (RAPD)، وعيوب مجال بصري طفيفة، وتحسن تلقائي. في NA-AION، يحدث عمى نصفي أفقي، وRAPD واضح، وضمور العصب البصري. في تصوير الأوعية الفلوريسئينية، يُظهر DP تسربًا مبكرًا جدًا من سطح القرص، بينما يُظهر NA-AION تأخر الامتلاء2). يُعتقد أن كلاهما يمثلان حالات متصلة على طيف نقص تروية رأس العصب البصري2).
المراقبة هي الأساس. غالبًا ما يحدث الشفاء التلقائي لـ DP في غضون 3-6 أشهر (حتى 12 شهرًا)، مع تراجع وذمة القرص مع الحفاظ على الرؤية.
المراقبة
الخيار الأول: في العديد من الحالات، تختفي وذمة القرص تلقائيًا خلال 3-6 أشهر من المراقبة.
الفحوصات الدورية: متابعة تطور وذمة القرص والوذمة البقعية باستخدام OCT وتصوير الأوعية الفلوريسئينية.
التحكم في سكر الدم: الحفاظ على تحكم مستقر مع تجنب التقلبات الحادة في سكر الدم.
العلاج بالستيرويدات
حقن تحت المحفظة العينية (STTAI): استخدام تريامسينولون 40 ملغ/مل. خطر ارتفاع ضغط العين أقل من الحقن داخل الزجاجي (IVTA). تم الإبلاغ عن إعطاء بيتاميثازون تحت المحفظة لتقصير المسار الطبيعي من 5 أشهر إلى 3 أسابيع1). الحقن داخل الزجاجي (IVTA) يزيد خطر ارتفاع ضغط العين بحوالي 3 مرات مقارنة بـ STTAI (>21 مم زئبق).
مضاد VEGF + ستيرويد مشترك
IAI (أفليبرسيبت 2 ملغ/0.05 مل) + STTAI (تريامسينولون 40 ملغ/مل): تم الإبلاغ عن الاستخدام المشترك في الحالات الشديدة1).
التأثير: تحسن وذمة القرص البصري والرؤية في غضون 5-7 أسابيع. يبقى مستقرًا خلال متابعة لمدة 12 شهرًا 1).
أخرى: هناك تقارير عن العلاج الأحادي بمضاد VEGF باستخدام ranibizumab أو bevacizumab.
أجرى Arapi وآخرون (2021) علاجًا مشتركًا باستخدام IAI (aflibercept 2mg) وSTTAI (triamcinolone 40mg/mL) لحالتين شديدتين من DP 1). تحسنت الحالة الأولى (HbA1c 10.9%) من 6/360 في العين اليمنى إلى 20/30 بعد 7 أسابيع، ومن 6/60 في العين اليسرى إلى 20/25 بعد 5 أسابيع. تعافت الحالة الثانية (HbA1c 11.2%) من 6/120 في العين اليسرى إلى 20/30 بعد 5 أسابيع. أظهرت كلتا الحالتين مسارًا مستقرًا خلال متابعة لمدة 12 شهرًا.
تتعافى معظم الحالات تلقائيًا في غضون 3-6 أشهر (حتى 12 شهرًا)، وتحتفظ 92% من الحالات بالرؤية. المراقبة هي الخيار الأول. في الحالات الشديدة أو المصحوبة بوذمة بقعية واضحة، قد يعزز العلاج بالستيرويدات أو مضاد VEGF التعافي 1).
يعتمد مرض DP على اعتلال الأوعية الدقيقة السكري. الآليات الرئيسية المقترحة حاليًا هي كما يلي:
العلاج المشترك المضاد لـ VEGF (أفليبرسيبت، رانيبيزوماب، بيفاسيزوماب) مع الستيرويدات لاعتلال العصب البصري السكري (DP) أظهر فعالية في الحالات الشديدة وفقًا لتقارير الحالات. أظهر أرابي وزملاؤه أن العلاج المشترك يعزز استعادة البصر وتراجع وذمة القرص البصري في حالات DP الشديدة 1). ومع ذلك، لا تزال هذه التقارير محدودة، وهناك حاجة لدراسات مستقبلية كبيرة لتوحيد بروتوكول العلاج 1).
سالفيتات وزملاؤه (2023) وضعوا DP كطرف خفيف من طيف نقص تروية رأس العصب البصري، وناقشوا إمكانية أن يشكل DP و NA-AION مجموعة أمراض متصلة من الناحية المرضية 2). هذا المنظور مهم لتحديد عوامل النذير لـ DP وتوقيت التدخل العلاجي. تطوير المؤشرات الحيوية ومعايير التصوير التشخيصي التي تحدد الحدود بينهما هو تحدٍ مستقبلي 2).
