ภาวะหัวประสาทตาบวมจากเบาหวาน (Diabetic Papillopathy; DP) เป็นภาวะหัวประสาทตาบวมที่พบได้ค่อนข้างน้อยในผู้ป่วยเบาหวาน รายงานครั้งแรกในปี 1971 โดย Lubow และ Makley ในผู้ป่วยอายุน้อยที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 1 อุบัติการณ์ประมาณ 0.5% แต่เกิดขึ้นได้ทุกช่วงอายุทั้งชนิดที่ 1 และ 2
สาระสำคัญของ DP เชื่อว่าเป็นภาวะขาดเลือดเล็กน้อยและสามารถกลับคืนได้ในบริเวณชั้นก่อนหัวประสาทตา (ONH) 2) ในฐานะส่วนหนึ่งของสเปกตรัมของภาวะขาดเลือดที่หัวประสาทตา ยังมีแนวคิดที่เสนอว่ามีสเปกตรัมต่อเนื่องตั้งแต่หัวประสาทตาบวมโดยไม่มีความผิดปกติของการทำงานไปจนถึงภาวะกล้ามเนื้อตายชัดเจนของ NA-AION 2)
ลักษณะเฉพาะของ DP คือมีหัวประสาทตาบวมอย่างชัดเจนแต่ส่งผลกระทบต่อการมองเห็นและลานสายตาเพียงเล็กน้อย ความบกพร่องของรูม่านตาตอบสนองต่อแสงสัมพัทธ์ (RAPD) มีเพียงเล็กน้อย และมักไม่พบความบกพร่องของลานสายตารุนแรง 2) หัวประสาทตาบวมจะหายไปเองและแทบไม่เหลือฝ่อของเส้นประสาทตา 2)
ผู้เขียนบางคนถือว่า DP เป็นรูปแบบหนึ่งของ NA-AION แต่ตำแหน่งทางพยาธิวิทยายังไม่เป็นที่สรุป การวินิจฉัยเป็นการวินิจฉัยแยกโรค จำเป็นต้องแยกจากโรคอื่น (ดูหัวข้อ “การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ”)
ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจน DP สามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน (DR) ในทางกลับกัน มีรายงานว่า 63-80% ของกรณีมี DR ร่วมด้วย ดังนั้นทั้งสองภาวะจึงพบบ่อยร่วมกัน ไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของ DR กับการเกิด DP 1)
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ และตรวจพบโดยบังเอิญในการตรวจตาเป็นประจำสำหรับโรคเบาหวาน แม้จะมีอาการร้องเรียนก็มักไม่รุนแรง
ลักษณะเฉพาะของ DP คือความแตกต่างระหว่างระดับของหัวประสาทตาบวมกับผลกระทบต่อการมองเห็นและลานสายตา ต่อไปนี้คืออาการแสดงทางคลินิกหลักของ DP
| รายการอาการแสดง | ลักษณะ |
|---|---|
| หัวประสาทตาบวม | มีเลือดคั่ง, หลอดเลือดผิวขยาย |
| การมองเห็นครั้งแรก | 20/20 ถึง 20/200 |
| RAPD | เพียงเล็กน้อย |
| ความผิดปกติของการมองเห็นสี | โดยปกติไม่มี |
| ลานสายตา | เฉพาะจุดบอดขยายใหญ่ขึ้น |
| ภาวะหัวประสาทตาบวมที่คงอยู่ | หายไปเองภายในสูงสุด 12 เดือน |
พบหลอดเลือดขนาดเล็กขยายบนผิวของหัวประสาทตาในประมาณ 50% ของกรณี การขยายของหลอดเลือดบนผิวหัวประสาทตานี้ไม่ลุกลามเข้าไปในวุ้นตา และสิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างจากเส้นเลือดใหม่ (NVD) ในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิด proliferative
จอประสาทตาบวมน้ำ (ME) เกิดร่วมในมากกว่า 50% ของกรณี 1) นอกจากนี้ มักมีรายงานพบ crowded optic disc (หัวประสาทตาเล็กและคับแคบ) ในตาข้างตรงข้าม 2) ภาวะหัวประสาทตาบวมมักคงอยู่นานถึง 12 เดือนแล้วหายไปเอง โดยแทบไม่เหลือฝ่อของเส้นประสาทตา 2)
ในกรณีที่ 1 ที่รายงานโดย Arapi และคณะ (2021) (หญิงอายุ 60 ปี เบาหวานชนิดที่ 2 HbA1c 10.9%) พบหัวประสาทตาบวมรุนแรงร่วมกับเลือดออกแบบ splinter hemorrhage ในตาขวา การมองเห็น 6/360 หลังการรักษา 7 สัปดาห์ การมองเห็นดีขึ้นเป็น 20/30 1)
พยาธิกำเนิดของ DP ยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่เชื่อว่ามีพื้นฐานมาจากโรคหลอดเลือดเล็กจากเบาหวาน เกิดได้ทั้งในเบาหวานชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2
ปัจจัยเสี่ยงหลักมีดังนี้:
โรคเบาหวานเป็นปัจจัยเสี่ยงของ NA-AION และ DP กับ NA-AION อาจมีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมกัน 2)
การควบคุมน้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็ว (เช่น การเริ่มอินซูลินใหม่) เชื่อว่ามีส่วนทำให้เกิด DP การลดลงของน้ำตาลในเลือดอย่างรวดเร็วทำให้เกิดการสะสมของของเหลวรอบหัวประสาทตา ทำให้เกิดอาการบวมน้ำของหัวประสาทตา การติดตามผลทางจักษุวิทยามีความสำคัญเมื่อเริ่มการรักษาด้วยอินซูลิน
DP เป็นการวินิจฉัยโดยการแยกโรค ต้องเข้าเกณฑ์การวินิจฉัยต่อไปนี้และแยกโรคอื่นออก 2)
เกณฑ์การวินิจฉัย DP (Salvetat et al. 2023) 2):
ต่อไปนี้คือจุดแยกความแตกต่างระหว่าง DP และ NA-AION
| จุดแยก | เบาหวานขึ้นจอประสาทตา | NA-AION |
|---|---|---|
| RAPD | เล็กน้อย/ไม่มี | ชัดเจน |
| ความบกพร่องของลานสายตา | เฉพาะจุดบอดขยาย | hemianopsia แนวราบ |
| ผลตรวจ FA | การรั่วซึมระยะแรก | มีการเติมช้า |
DP มีลักษณะเฉพาะคือ RAPD เป็นลบ, ความบกพร่องของลานสายตาน้อยที่สุด, และการฟื้นตัวได้เอง ใน NA-AION จะเกิด hemianopsia แนวนอน, RAPD ชัดเจน, และฝ่อของเส้นประสาทตา ผลตรวจ FA พบว่า DP มีการรั่วซึมเร็วมากจากผิวของจานประสาทตา ในขณะที่ NA-AION แสดงการเติมช้า2) ทั้งสองถือเป็นภาวะต่อเนื่องในสเปกตรัมของ ONH ขาดเลือด2).
การสังเกตอาการเป็นพื้นฐาน DP มักจะทุเลาได้เองภายใน 3–6 เดือน (สูงสุด 12 เดือน) โดยอาการบวมของจานประสาทตาหายไปในขณะที่การมองเห็นยังคงอยู่
การสังเกตอาการ
ทางเลือกแรก: ผู้ป่วยหลายรายอาการบวมของจานประสาทตาหายไปเองหลังสังเกตอาการ 3–6 เดือน
การตรวจติดตามเป็นระยะ: ติดตามการเปลี่ยนแปลงของอาการบวมของจานประสาทตาและจอประสาทตาบวมด้วย OCT และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด: รักษาการควบคุมให้คงที่ หลีกเลี่ยงความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง
การรักษาด้วยสเตียรอยด์
การฉีดใต้เยื่อหุ้ม Tenon (STTAI): ใช้ triamcinolone 40 มก./มล. ความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงต่ำกว่า IVTA มีรายงานการฉีด betamethasone ใต้เยื่อหุ้ม Tenon ช่วยลดระยะเวลาการดำเนินโรคตามธรรมชาติจาก 5 เดือนเหลือ 3 สัปดาห์1) IVTA (การฉีดเข้าน้ำวุ้นตา) มีความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงมากกว่า STTAI ประมาณ 3 เท่า (>21 มม.ปรอท)
การให้ Anti-VEGF ร่วมกับสเตียรอยด์
IAI (aflibercept 2 มก./0.05 มล.) + STTAI (TA 40 มก./มล.): มีรายงานการใช้ร่วมกันในกรณีรุนแรง1).
ผล: อาการบวมของหัวประสาทตาและการมองเห็นดีขึ้นภายใน 5–7 สัปดาห์ คงที่ตลอดการติดตามผล 12 เดือน 1)
อื่นๆ: มีรายงานการรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียวด้วย ranibizumab หรือ bevacizumab
Arapi และคณะ (2021) ทำการรักษาแบบผสมผสานด้วย IAI (aflibercept 2mg) และ STTAI (triamcinolone 40mg/mL) ในผู้ป่วย DP รุนแรง 2 ราย 1) รายที่ 1 (HbA1c 10.9%) ตาขวาดีขึ้นจาก 6/360 เป็น 20/30 หลัง 7 สัปดาห์ ตาซ้ายจาก 6/60 เป็น 20/25 หลัง 5 สัปดาห์ รายที่ 2 (HbA1c 11.2%) ตาซ้ายฟื้นจาก 6/120 เป็น 20/30 หลัง 5 สัปดาห์ ทั้งสองรายมีอาการคงที่ตลอดการติดตามผล 12 เดือน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายเองได้ภายใน 3–6 เดือน (สูงสุด 12 เดือน) และ 92% รักษาการมองเห็นไว้ได้ การสังเกตอาการเป็นทางเลือกแรก ในรายที่รุนแรงหรือมีจอประสาทตาบวมน้ำชัดเจน การรักษาด้วยสเตียรอยด์หรือ anti-VEGF อาจช่วยให้ฟื้นตัวเร็วขึ้น 1)
พยาธิกำเนิดของ DP เกิดจากโรคหลอดเลือดเล็กจากเบาหวาน กลไกหลักที่เสนอในปัจจุบันมีดังนี้:
การรักษาแบบผสมผสาน Anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) ร่วมกับสเตียรอยด์สำหรับโรคจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน (DP) มีรายงานประสิทธิภาพในกรณีรุนแรงในระดับรายงานผู้ป่วย Arapi และคณะแสดงให้เห็นว่าการรักษาแบบผสมผสานช่วยฟื้นฟูการมองเห็นและลดอาการบวมของจานประสาทตาใน DP ชนิดรุนแรง 1) อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังจำกัดอยู่เพียงรายงานผู้ป่วย และจำเป็นต้องมีการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่เพื่อกำหนดมาตรฐานของโปรโตคอลการรักษา 1)
Salvetat และคณะ (2023) จัดให้ DP เป็นปลายด้านที่ไม่รุนแรงของสเปกตรัมการขาดเลือดของ ONH และอภิปรายถึงความเป็นไปได้ที่ DP และ NA-AION จะก่อตัวเป็นกลุ่มโรคที่ต่อเนื่องทางพยาธิวิทยา 2) มุมมองนี้มีความสำคัญในการระบุปัจจัยพยากรณ์โรคของ DP และกำหนดเวลาของการแทรกแซงการรักษา การพัฒนาไบโอมาร์กเกอร์และตัวชี้วัดการวินิจฉัยด้วยภาพที่กำหนดขอบเขตระหว่างทั้งสองเป็นความท้าทายในอนาคต 2)
