การติดเชื้อไวรัสฮันตาเป็นโรคไวรัสที่ติดต่อผ่านสัตว์ฟันแทะ ทำให้เกิดไข้เลือดออกร่วมกับกลุ่มอาการไต (HFRS) และกลุ่มอาการปอดจากไวรัสฮันตา (HCPS)
อาการทางตาน้อยที่เป็นที่รู้จักเมื่อเทียบกับอาการทั่วร่างกาย แต่แสดงอาการที่หลากหลาย เช่น ตาพร่า เลือดออกใต้เยื่อบุตา และสายตาสั้น
สายตาสั้น ที่สามารถกลับคืนได้เป็นอาการทางตาที่พบบ่อยที่สุด พบในผู้ป่วยมากถึง 78% [1]อาการบวมน้ำของเยื่อบุตา รายงานในตาที่ได้รับผลกระทบมากถึง 87% [1]
รอยโรคที่จอประสาทตา พบได้น้อย แต่มีรายงานเลือดออกในจอประสาทตา และจอประสาทตา อักเสบแบบเนื้อตาย
อาการทางตาส่วนใหญ่เกิดขึ้นชั่วคราวและหายไปเองเมื่อการติดเชื้อทั่วร่างกายฟื้นตัว
อาการทางตาอาจเกิดขึ้นก่อนอาการทั่วร่างกาย ซึ่งอาจเป็นเบาะแสสำหรับการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ
ไวรัสฮันตาเป็นไวรัส RNA สายเดี่ยวลบที่มีเยื่อหุ้ม อยู่ในวงศ์ Hantaviridae แบ่งออกเป็นชนิดโลกเก่าและโลกใหม่
ชนิดโลกเก่า (ไวรัส Puumala, Hantaan, Dobrava, Seoul): ทำให้เกิดไข้เลือดออกร่วมกับกลุ่มอาการไต (HFRS)ชนิดโลกใหม่ (ไวรัส Sin Nombre, Andes): ทำให้เกิดกลุ่มอาการปอดจากไวรัสฮันตา (HCPS)
สัตว์ฟันแทะเป็นแหล่งรังโรคหลัก ไวรัสถูกขับออกทางน้ำลาย ปัสสาวะ และอุจจาระ มนุษย์ติดเชื้อโดยการสูดดมละอองของสารคัดหลั่งเหล่านี้ พบได้น้อยที่ติดเชื้อจากการถูกสัตว์ฟันแทะกัด มีรายงานการติดต่อจากคนสู่คนสำหรับไวรัส Andes
HFRS ดำเนินไปในห้าระยะ: ไข้ ความดันเลือดต่ำ ปัสสาวะน้อย ปัสสาวะมาก และระยะฟื้นตัว ใน HCPS อาการปวดศีรษะและปวดกล้ามเนื้อตามมาด้วยการหายใจล้มเหลวอย่างรวดเร็วซึ่งอาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ
อาการทางตาไม่เป็นที่รู้จักอย่างกว้างขวางเท่าอาการทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตาม มีรายงานอาการทางจักษุวิทยาที่หลากหลาย โดยเฉพาะในโรคไตระบาด (NE) ซึ่งเป็นรูปแบบที่ไม่รุนแรงของ HFRS อาการทางตาอาจเกิดขึ้นก่อนอาการทั่วร่างกาย จึงมีความสำคัญเป็นเบาะแสสำหรับการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ
Q
ไวรัสฮันตาสามารถติดต่อจากคนสู่คนได้หรือไม่?
A
ไวรัสฮันตาส่วนใหญ่ไม่ติดต่อจากคนสู่คน อย่างไรก็ตาม มีรายงานการติดต่อระหว่างคนเฉพาะในไวรัสแอนดีสเท่านั้น เส้นทางหลักของการติดเชื้อคือการสูดดมสารคัดหลั่งของสัตว์ฟันแทะ
อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้ต่อไปนี้มีรายงานในการติดเชื้อไวรัสฮันตา:
ตามัว : อาการทางตาที่พบบ่อยที่สุดอย่างหนึ่ง รับรู้ได้ว่าการมองเห็น ลดลงร่วมกับสายตาสั้น ปวดรอบเบ้าตา : อาจเกิดขึ้นในช่วงไข้ของอาการทั่วร่างกายกลัวแสง : พบในกรณีที่มีการอักเสบในช่องหน้าตา
อาการแสดงทางตาแบ่งออกเป็นอาการแสดงของส่วนหน้าและส่วนหลัง
อาการแสดงของส่วนหน้า
สายตาสั้น ชั่วคราว
การเปลี่ยนแปลงความดันลูกตา : มีรายงานทั้งเพิ่มขึ้นและลดลง [1,2] มีกรณีต้อหินมุมปิด [2]
เยื่อบุตา บวมน้ำ
เลือดออกใต้เยื่อบุตา
เปลือกตาบวมและแดง : เกิดจากกลไกเดียวกับอาการบวมทั่วร่างกาย
ลักษณะคล้ายยูเวียอักเสบ : มีรายงานการอักเสบในช่องหน้าตา แต่ยังเป็นที่ถกเถียงว่าเป็นยูเวียอักเสบจริงหรือไม่
ลักษณะของส่วนหลัง
เลือดออกในจอตา : เลือดออกแบบจุดหรือปื้นที่จุดภาพชัด และเลือดออกแบบเส้นรอบขั้วประสาทตา เกี่ยวข้องกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
จอตาบวมน้ำ : มีรายงานจอตาบวมน้ำข้างเดียวร่วมกับเลือดออก
จอตาอักเสบแบบเนื้อตายส่วนหลัง : ร่วมกับหลอดเลือดจอตาอักเสบ มีความขุ่นขาวที่รวมกันรอบขั้วประสาทตา อาจมีเลือดออกแบบ flame-shaped และการเกิดปลอกหุ้มหลอดเลือดดำ
หมายเหตุ : ลักษณะของส่วนหลังพบได้น้อย และพบเพียง 1 รายจากหลายรายในกลุ่มตัวอย่างหนึ่ง [4]
เกี่ยวกับลักษณะคล้ายยูเวียอักเสบ มีรายงานผู้ป่วยยูเวียอักเสบส่วนหน้าที่หายเองได้รวม 11 รายจากสองชุดผู้ป่วย ในทางกลับกัน การศึกษาไปข้างหน้าใน 92 ตาไม่พบยูเวียอักเสบ [1] เนื่องจากหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา จึงสันนิษฐานว่าสะท้อนการรั่วของหลอดเลือดชั่วคราว ไม่ใช่การอักเสบจริง [2]
Q
อาการทางตาของการติดเชื้อฮันตาไวรัสทิ้งผลตกค้างหรือไม่?
A
ลักษณะทางตาส่วนใหญ่เป็นแบบชั่วคราวและหายไปเมื่อเข้าสู่ระยะฟื้นตัวของการติดเชื้อทั่วร่างกาย ไม่ค่อยทิ้งผลตกค้างระยะยาว แต่แนะนำให้ติดตามผลเพื่อยืนยันการหายไปของรอยโรคจอตาที่พบได้น้อย
อาการทางตาของฮันตาไวรัสเกิดจากความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดทั่วร่างกายที่เกิดจากไวรัส ไม่ใช่การติดเชื้อเฉพาะที่ตา แต่เป็นผลจากการแพร่กระจายของพยาธิสรีรวิทยาทั่วร่างกายสู่เนื้อเยื่อตา
ปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับการเกิดอาการทางตามีดังนี้:
การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น : การติดเชื้อเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดผ่านอินทีกริน β3 ทำให้ไวต่อ VEGF มากเกินไป [6] ทำให้เกิดการรั่วของเส้นเลือดฝอย นำไปสู่เยื่อบุตา บวม เปลือกตาบวม และเลือดออกใต้เยื่อบุตา ความผิดปกติของเกล็ดเลือด : การจับของไวรัสกับเกล็ดเลือดทำให้จำนวนเกล็ดเลือดหมุนเวียนลดลง กระตุ้นให้มีแนวโน้มเลือดออก มีส่วนทำให้เลือดออกในจอตาและใต้เยื่อบุตา [4]ผลต่อซิลิอารีบอดี : ซิลิอารีบอดี บวมน้ำและการคลายตัวของโซนูลทำให้เลนส์เคลื่อนไปข้างหน้าและหนาขึ้น ส่งผลให้เกิดสายตาสั้น และช่องหน้าตาตื้น [5]
ความเสี่ยงในการติดเชื้อขึ้นอยู่กับโอกาสในการสัมผัสกับสัตว์ฟันแทะ กิจกรรมทางการเกษตร การทำงานกลางแจ้ง และการทำความสะอาดสภาพแวดล้อมที่ปนเปื้อนอุจจาระและปัสสาวะของสัตว์ฟันแทะเป็นกิจกรรมที่มีความเสี่ยงหลัก
Q
ทำไมจึงเกิดอาการทางตา?
A
กลไกหลักคือไวรัสฮันตาเกาะกับอินทีกริน β3 บนเซลล์บุผนังหลอดเลือด ทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น การรั่วของพลาสมาจากหลอดเลือดขนาดเล็กในตาทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่เยื่อบุตา และหนังตา และการเปลี่ยนแปลงในซิลิอารีบอดี ทำให้เกิดสายตาสั้น และความผันผวนของความดันลูกตา ดูรายละเอียดในหัวข้อ “พยาธิสรีรวิทยา”
การวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัสฮันตาขึ้นอยู่กับการตรวจทางซีรัมวิทยาทั่วร่างกาย การประเมินทางจักษุวิทยาใช้เพื่อระบุและติดตามภาวะแทรกซ้อนทางตา
ELISA สำหรับ IgM/IgG ต่อต้านไวรัสฮันตา : มาตรฐานทองคำสำหรับการวินิจฉัยที่แน่นอน IgM จะถึงจุดสูงสุดประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังการติดเชื้อ IgG จะถึงจุดสูงสุดในระยะพักฟื้น
ด้านล่างนี้คือความผิดปกติในการตรวจหลักที่พบในการติดเชื้อไวรัสฮันตา
รายการตรวจ ผลการตรวจหลัก การตรวจเลือดสมบูรณ์ (CBC) เกล็ดเลือดต่ำ, เม็ดเลือดขาวสูง การตรวจการแข็งตัวของเลือด PT/aPTT ยาวขึ้น, FDP สูงขึ้น การตรวจการทำงานของไต Cr/BUN สูงขึ้น, มีโปรตีนในปัสสาวะ/ปัสสาวะเป็นเลือด
ภาพรังสีทรวงอก : อาจพบรอยแทรกซึมในปอด, บวมน้ำ, และน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด (โดยเฉพาะใน HCPS)ภาพไต (อัลตราซาวนด์, CT, MRI): มีประโยชน์ในการตรวจหาไตบวมน้ำและเลือดออกในไต
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit-lamp)ช่องหน้าลูกตา , การอักเสบในช่องหน้า (เซลล์, แฟลร์), เยื่อบุตา บวมและแดงการวัดความดันลูกตา ความดันลูกตาต่ำ และสูงเครื่องวัดสายตาอัตโนมัติ : การวัดภายใต้การหยอดยาหยุดปรับตาเพื่อประเมินสายตาสั้น ชั่วคราวในเชิงปริมาณ การเปลี่ยนแปลงสายตาสั้น ตั้งแต่ -0.50 ไดออปเตอร์ขึ้นไปเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยการตรวจอวัยวะภายในลูกตาหลังขยายม่านตา : เพื่อตรวจหารอยโรคของส่วนหลัง เช่น จอประสาทตา ตกเลือด, บวมน้ำ, และจอประสาทตา อักเสบชนิดเนื้อตายOCT ส่วนหน้า/กล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพซิลิอารีบอดี และการลอกตัวของคอรอยด์ ในบางกรณีมีรายงานความดันลูกตา สูงร่วมกับการลอกตัวของคอรอยด์
อาการทางตาส่วนใหญ่ของการติดเชื้อไวรัสฮันตาเป็นเพียงชั่วคราวและจำกัดตัวเอง มักจะหายไปด้วยการดูแลแบบประคับประคองและการสังเกต การจัดการทั่วร่างกายเป็นสิ่งสำคัญที่สุด และการทำงานร่วมกันแบบสหสาขาวิชากับแผนกโรคติดเชื้อ ไต และระบบทางเดินหายใจเป็นสิ่งจำเป็น
การรักษาทั่วร่างกาย
การดูแลแบบประคับประคอง : การติดตามการไหลเวียนโลหิตและการหายใจอย่างใกล้ชิดในห้อง ICU เป็นพื้นฐาน
การจัดการสารน้ำ : แก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำ แต่หลีกเลี่ยงการให้สารน้ำมากเกินไปเนื่องจากเสี่ยงต่อภาวะปอดบวมน้ำ
การช่วยหายใจ : ใน HCPS อาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจหรือ ECMO มีรายงานอัตราการรอดชีวิต 80% เมื่อเริ่มใช้ ECMO เร็ว
ไรบาวิริน : เมื่อให้ทางหลอดเลือดดำในระยะแรกของ HFRS แสดงผลในการลดปริมาณไวรัส หลักฐานใน HCPS ยังไม่เพียงพอ
การจัดการความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด : ในกรณีที่มีเลือดออก ให้เกล็ดเลือดโดยมีเป้าหมายรักษาจำนวนเกล็ดเลือด ≥50×10⁹/ลิตร
การรักษาทางจักษุวิทยา
การเปลี่ยนแปลงค่าสายตา : โดยปกติไม่ต้องรักษา จะดีขึ้นเองเมื่อการติดเชื้อทั่วร่างกายฟื้นตัว
ความดันลูกตา สูงอย่างต่อเนื่องม่านตาอักเสบ ที่ยังดำเนินอยู่ ให้เลือกใช้ยาที่ยับยั้งการผลิตอารมณ์ขันน้ำ
อาการคล้ายม่านตาอักเสบ : หากยืนยันว่ามีการอักเสบในช่องหน้าลูกตา ให้พิจารณาหยอดสเตียรอยด์ และยาหยอดขยายม่านตา จำเป็นต้องติดตามการเปลี่ยนแปลงของความดันลูกตา
การติดตามผล : แนะนำให้ติดตามผลทางจักษุวิทยาระยะสั้นหลังฟื้นตัว
ไม่มียารักษาทางจักษุวิทยาเฉพาะสำหรับการติดเชื้อไวรัสฮันตา การจัดการอาการทางตาขึ้นอยู่กับการจัดการการติดเชื้อทั่วร่างกาย
ความดันลูกตา สูงไม่ได้เกิดจากโรคต้อหิน ปฐมภูมิ แต่เป็นผลรองจากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคและการอักเสบชั่วคราว จึงต้องรักษาเป็นรายบุคคลตามสาเหตุการตรวจพบที่จอประสาทตา พบได้น้อย แต่ถ้าพบ ควรตรวจอวัยวะภายในลูกตาซ้ำภายใต้การขยายม่านตา เพื่อยืนยันว่าหายไป
Q
จำเป็นต้องรักษาพิเศษสำหรับอาการทางตาหรือไม่?
A
อาการทางตาส่วนใหญ่หายไปเองเมื่อการติดเชื้อทั่วร่างกายฟื้นตัว จึงไม่จำเป็นต้องรักษาทางตาเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม หากมีความดันลูกตา สูงต่อเนื่องหรือการอักเสบในช่องหน้าลูกตา อย่างมีนัยสำคัญ ควรพิจารณาใช้ยาต้านต้อหิน หรือยาหยอดสเตียรอยด์
กลไกการเกิดอาการทางตาจากไวรัสฮันตามีพื้นฐานทางพยาธิวิทยาร่วมกับความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดทั่วร่างกาย
ไวรัสฮันตาเกาะติดกับอินทีกริน β3 ซึ่งแสดงออกมากบนเยื่อบุผนังหลอดเลือดฝอย แล้วเข้าสู่เซลล์ โดยปกติอินทีกริน β3 จะควบคุมการตอบสนองของเยื่อบุผนังหลอดเลือดต่อ VEGF การเกาะของไวรัสทำให้การควบคุมนี้เสียไป ทำให้เกิดภาวะไวเกินต่อ VEGF และเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด [6]
นอกจากนี้ ในเซลล์ที่ติดเชื้อ กิจกรรมของแฟกเตอร์ XII และคาลลิไครน์จะเพิ่มขึ้น ซึ่งเพิ่มการผลิตแบรดีไคนิน ส่งเสริมการขยายตัวของหลอดเลือดและการรั่วซึม
เซลล์ที CD8+ ปล่อยไซโตไคน์อักเสบ เช่น TNF -α และ IFN-γ ไซโตไคน์เหล่านี้ทำให้รอยต่อระหว่างเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดไม่เสถียร เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดยิ่งขึ้น
การเกาะของไวรัสกับเกล็ดเลือดผ่านอินทีกริน β3 ส่งเสริมการกักเก็บเกล็ดเลือด ในขณะที่จำนวนเกล็ดเลือดหมุนเวียนลดลง เยื่อบุผนังหลอดเลือดที่ติดเชื้อจะยึดเกาะมากเกินไป ทำให้เกล็ดเลือดเคลือบผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้การห้ามเลือดบกพร่อง ส่งผลให้เลือดออกจากเยื่อเมือก เลือดออกใต้ผิวหนัง และความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด
กลไกการซึมผ่านที่คล้ายกันนี้ทำงานในเนื้อเยื่อตา
สายตาสั้น และช่องหน้าม่านตาตื้น สายตาสั้น จากค่าสายตา [5]ความดันลูกตา สูงม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า และการอุดตันของมุมลูกตาจากการเคลื่อนของเลนส์ตาข้างหน้า มีรายงานผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาลอก ร่วมด้วยความดันลูกตาต่ำ อาการบวมน้ำของเยื่อบุตา และเลือดออกใต้เยื่อบุตา : เกิดจากการรั่วของพลาสมาและเม็ดเลือดแดงจากหลอดเลือดขนาดเล็กของตาเลือดออกในจอประสาทตา : เกิดจากแนวโน้มการตกเลือดร่วมกับเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่ลามไปยังหลอดเลือดจอประสาทตา
ภาวะทางพยาธิวิทยาเหล่านี้ล้วนสะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงชั่วคราวของความสมบูรณ์ของหลอดเลือด ไม่ใช่ความเสียหายทางโครงสร้างโดยตรงต่อเนื้อเยื่อตา ดังนั้นจึงหายไปเมื่อเข้าสู่ระยะฟื้นตัว
เนื้อหาต่อไปนี้ยังอยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิก และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต
ปัจจุบันยังไม่มีวัคซีนฮันตาไวรัสที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA หรือ WHO วัคซีนออร์โธฮันตาไวรัสชนิดเชื้อตายได้รับการพัฒนาและนำมาใช้ในจีนและเกาหลี โดยมีรายงานความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการป้องกันที่ดีในพื้นที่ระบาด อย่างไรก็ตาม ข้อมูลจากการสุ่มขนาดใหญ่มีจำกัด และความคงทนของการป้องกันในระยะยาวยังอยู่ระหว่างการประเมิน
เป็นกลยุทธ์การป้องกันในอนาคต วัคซีนดีเอ็นเอที่กำหนดเป้าหมายแอนติเจนของหน่วยย่อยของไวรัสอยู่ในขั้นตอนการศึกษาก่อนทางคลินิกและทางคลินิกเบื้องต้น
Hautala N, Kauma H, Vapalahti O, et al. Prospective study on ocular findings in acute Puumala hantavirus infection in hospitalised patients. Br J Ophthalmol . 2011;95(4):559-562. PMID: 20679079. doi:10.1136/bjo.2010.185413
Hautala N, Partanen T, Kubin AM, Kauma H, Hautala T. Central Nervous System and Ocular Manifestations in Puumala Hantavirus Infection. Viruses . 2021;13(6):1040. PMID: 34072819. doi:10.3390/v13061040
Theiler G, Langer-Wegscheider B, Zollner-Schwetz I, et al. Blurred vision and myopic shift in Puumala virus infections are independent of disease severity. Clin Microbiol Infect . 2012;18(10):E435-E437. PMID: 22909300. doi:10.1111/j.1469-0691.2012.03997.x
Mehta S, Jiandani P. Ocular features of hantavirus infection. Indian J Ophthalmol . 2007;55(5):378-380. PMID: 17699950. doi:10.4103/0301-4738.33827
Kontkanen M, Puustjärvi T. Hemorrhagic fever (Puumala virus infection) with ocular involvement. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol . 1998;236(9):713-716. PMID: 9782434. doi:10.1007/s004170050146
Gavrilovskaya IN, Gorbunova EE, Mackow NA, Mackow ER. Hantaviruses direct endothelial cell permeability by sensitizing cells to the vascular permeability factor VEGF, while angiopoietin 1 and sphingosine 1-phosphate inhibit hantavirus-directed permeability. J Virol . 2008;82(12):5797-5806. PMID: 18367532. doi:10.1128/JVI.02397-07
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
