ภาวะขาดเลือดที่จอประสาทตาจากเบาหวาน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาจากเบาหวาน (DMI) เป็นภาวะที่เส้นเลือดฝอยบริเวณจอประสาทตาอุดตันและหายไป ส่งผลให้บริเวณไร้หลอดเลือดที่รอยบุ๋มจอตา (FAZ) ขยายใหญ่ขึ้น
ในการศึกษา 488 รายของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน พบ DMI ระดับปานกลางถึงรุนแรงใน 16.6%
ในผู้ป่วยเบาหวานที่สายตาไม่ดีโดยไม่มี DME ควรสงสัย DMI
การตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA) เป็นมาตรฐานทองคำในการวินิจฉัย แต่ OCTA ที่ไม่รุกรานถูกใช้อย่างแพร่หลายเป็นการตรวจเสริม
ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ชัดเจนสำหรับ DMI และการจัดการทั่วร่างกาย (ระดับน้ำตาล ความดันโลหิต ไขมัน) เป็นพื้นฐาน
การรวมกันของ AO-OCT และไมโครเพอริเมทรีแสดงให้เห็นว่าความหนาแน่นของเซลล์รับแสงลดลงประมาณ 40% ในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของ DCP ¹⁾

1. ภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาจากเบาหวานคืออะไร?

ภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาจากเบาหวาน (DMI) เป็นภาวะในผู้ป่วยเบาหวานที่เส้นเลือดฝอยจอตาบริเวณจอประสาทตาอุดตัน ฝ่อ และหายไป ร่วมกับการตีบและอุดตันของหลอดเลือดแดงเล็กก่อนเส้นเลือดฝอย ในการตรวจ FA หรือ OCTA จะเห็นเป็นการขยายและไม่สม่ำเสมอของ FAZ และการขยายของบริเวณไร้หลอดเลือดที่ไม่ต่อเนื่องในจอประสาทตา

ในอดีต Norman Ashton เป็นคนแรกที่อธิบายรายละเอียดการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยในจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานผ่านการศึกษาตาหลังเสียชีวิตโดยใช้การย้อมซิเนเคียม่านตาส่วนปลายและการฉีดหมึกจีน ทางพยาธิวิทยา ดำเนินไปดังนี้: การเสื่อมแบบไฮยาลินของหลอดเลือดแดงเล็กส่วนปลายและหลอดเลือดก่อนเส้นเลือดฝอย → การอุดตันของลูเมน → การหายไปของเตียงหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอย → การสร้างเส้นเลือดใหม่ทางด้านหลอดเลือดดำ

โรคจอประสาทตาจากเบาหวานแบ่งเป็นสามประเภท: จอประสาทตาบวมน้ำ, จอประสาทตาขาดเลือด, และจอประสาทตาจาก RPE; DMI สอดคล้องกับจอประสาทตาขาดเลือด

ความชุก สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความรุนแรงของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน

ความรุนแรงของ DMI	อุบัติการณ์
ไม่มี	39.7%
สงสัย	18.4%
เล็กน้อย	25.2%
ปานกลาง	11.0%
รุนแรง	5.6%

ใน 29.4% ของผู้ป่วยที่มีจอประสาทตาบวมที่มีนัยสำคัญทางคลินิก (CSME) จะเกิด DMI ร่วมด้วย โดย 19.4% มีระดับปานกลางถึงรุนแรง นอกจากนี้ยังพบ DMI ใน 77.2% ของผู้ป่วยเบาหวานขึ้นจอประสาทตาระยะ proliferative (PDR) และ 59.7% ของผู้ป่วยเบาหวานขึ้นจอประสาทตาระยะ nonproliferative ชนิดรุนแรง (NPDR)

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

การมองเห็นลดลง: หากไม่มี DME ชนิดที่ลุกลามเข้าโฟเวีย แต่การมองเห็นไม่ดี ให้สงสัย DMI
ตามัว: ความไม่ชัดเจนของภาพโดยรวม
จุดบอดกลาง (Central scotoma): การสูญเสียลานสายตาส่วนกลาง
ความบกพร่องของลานสายตา: การสูญเสียลานสายตาเฉพาะที่สอดคล้องกับบริเวณที่ขาดเลือด
การมองเห็นลดลงแบบค่อยเป็นค่อยไปหรือคงที่: พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีประวัติเบาหวานขึ้นจอประสาทตาระยะลุกลาม

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงของ DMI อาจถูกอธิบายว่าเป็น “จอประสาทตาไร้ลักษณะเฉพาะ” (featureless retina) การสะท้อนแสงที่รอยบุ๋มจอประสาทตาจะไม่ดี เลือดออก หลอดเลือดโป่งพองขนาดเล็ก สารคัดหลั่ง จุดขาวนิ่ม และเส้นเลือดใหม่จะหายไปหรือมีเพียงเล็กน้อย

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

การมองเห็นลดลง: การมองเห็นไม่ดีอาจเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีจอประสาทตาบวมจากเบาหวาน

ตามัวและจุดบอดกลาง: การทำงานที่ลดลงเนื่องจากการขาดเลือดที่จอประสาทตาส่วนกลาง

ความบกพร่องของลานสายตา: การสูญเสียเฉพาะที่สอดคล้องกับบริเวณที่ขาดเลือด

อาการแสดงทางคลินิก

จอประสาทตาไร้ลักษณะเฉพาะ: การสะท้อนแสงที่รอยบุ๋มจอประสาทตาไม่ดี เลือดออกและสารคัดหลั่งหายไปหรือลดลง

หลอดเลือดผี (Ghost vessels): ซากของหลอดเลือดฝอยที่สูญเสียการไหลเวียน

หลอดเลือดแดงเล็กตีบ: ใน DMI ระดับปานกลางถึงรุนแรง เส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ยของหลอดเลือดแดงเล็กจะแคบลง

การตรวจการทำงาน

ไมโครเพอริเมทรี (Microperimetry): ความไวของจอประสาทตาลดลงอย่างมากในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของหลอดเลือดฝอยชั้นลึก ¹⁾

AO-OCT: ความหนาแน่นสัญญาณของเซลล์รับแสง (IS/OS · COST) ลดลงประมาณ 40% ในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดของ DCP ¹⁾

สำหรับความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของ DMI และการมองเห็น พบว่าการมองเห็นลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน DMI ระดับปานกลางถึงรุนแรง ความสัมพันธ์ VA-FAZ รายงานว่ามีค่า R²=0.41–0.51 และภาวะขาดเลือดระหว่างหัวประสาทตาและรอยบุ๋มจอประสาทตามีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับการมองเห็นที่ลดลง

Datlinger และคณะ (2021) ในการศึกษาโดยใช้ AO-OCT และไมโครเพอริเมทรี แสดงให้เห็นว่าความหนาแน่นสัญญาณของเซลล์รับแสง (IS/OS และ COST) ลดลงประมาณ 40% ในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดของ DCP และความไวของจอประสาทตาในบริเวณนั้นก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน ¹⁾

Q ภาวะขาดเลือดที่จอประสาทตาจากเบาหวานทำให้การมองเห็นลดลงเสมอหรือไม่?

ใน DMI ระดับเล็กน้อย อาจไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการมองเห็น ใน DMI ระดับปานกลางถึงรุนแรง พบความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการมองเห็นที่ลดลง (ความสัมพันธ์ VA-FAZ R²=0.41–0.51) และภาวะขาดเลือดระหว่างหัวประสาทตาและรอยบุ๋มจอประสาทตามีความสัมพันธ์อย่างอิสระกับการมองเห็นที่ลดลง หากการมองเห็นไม่ดีแม้ไม่มี DME การประเมิน DMI ผ่านการตรวจในส่วน «การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ» จึงมีความสำคัญ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงของ DMI สะท้อนถึงปัจจัยเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานโดยทั่วไป

ระยะเวลาการเป็นเบาหวาน: ยิ่งเป็นเบาหวานนาน ความเสี่ยงของ DMI ยิ่งสูงขึ้น
HbA1c (การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด): ระดับน้ำตาลในเลือดสูงอย่างต่อเนื่องส่งเสริมความเสียหายของเส้นเลือดฝอย
ความดันโลหิตสูง: ทำให้เกิดความผิดปกติในการควบคุมการไหลเวียนเลือดของจอประสาทตา
ภาวะไขมันในเลือดผิดปกติ: ส่งเสริมภาวะหลอดเลือดแดงแข็งของหลอดเลือดจอประสาทตา
อายุและเชื้อชาติ: ความเสี่ยงสูงขึ้นในผู้สูงอายุและบางเชื้อชาติ (เช่น เอเชีย แอฟริกา)
ภาวะโลหิตจางและโรคไต และปัจจัยทางระบบอื่นๆ อาจส่งเสริมภาวะขาดเลือดบริเวณรอบนอก

การมี DMI สัมพันธ์กับความรุนแรงของ DME และ DR ที่เพิ่มขึ้น การรักษาทางอายุรกรรม (การควบคุมระดับน้ำตาล ความดันโลหิต และไขมัน) มีประสิทธิภาพในการยับยั้งการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อม

ทั้งนี้ มีรายงานกรณีที่มีการไหลเวียนเลือดกลับมาเองในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอย (NPA) หลังจากการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดดีขึ้น (การปรับปรุง HbA1c จาก 6.1% เป็น 5.6%) ²⁾

รักษาระดับน้ำตาลในเลือด (HbA1c) ให้อยู่ในช่วงเป้าหมาย การควบคุมระดับน้ำตาลที่ดีจะชะลอการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อม
การควบคุมความดันโลหิตและไขมันก็มีความสำคัญต่อการชะลอการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมเช่นกัน ควรดูแลสุขภาพโดยรวมร่วมกับอายุรแพทย์และแพทย์เบาหวานอย่างต่อเนื่อง
เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเบาหวาน ควรตรวจตาเป็นประจำ (ตรวจอวัยวะภายในลูกตาด้วยการขยายม่านตา) แม้ไม่มีอาการ การตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

Julien Gozlan; Pierre Ingrand; Olivier Lichtwitz; Agathe Cazet-Supervielle; Léa Benoudis; Michele Boissonnot; Samy Hadjadj; Nicolas Leveziel. Retinal microvascular alterations related to diabetes assessed by optical coherence tomography angiography: A cross-sectional analysis. Medicine (Baltimore). 2017 Apr 14; 96(15):e6427. Figure 1. PMCID: PMC5403069. License: CC BY.

การสแกนเส้นเลือดฝอยชั้นผิวด้วยการตรวจหลอดเลือดด้วยแสงโคฮีเรนซ์โทโมกราฟีของตาขวาที่มีจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวานชนิดไม่แพร่กระจายระดับปานกลาง บริเวณไร้หลอดเลือดที่โฟเวียขยายใหญ่ขึ้น และการหายไปของเส้นเลือดฝอยรอบโฟเวียสามารถเห็นได้รอบจอประสาทตาส่วนกลาง แผงคู่แสดงขอบเขตของบริเวณไร้หลอดเลือดและบริเวณที่ไม่ได้รับการไหลเวียนเลือดที่อยู่ติดกัน

การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)

FA เป็นมาตรฐานทองคำในการวินิจฉัย DMI

ผลการตรวจ FA: การขยายของ FAZ (รอยด่างเรืองแสงน้อยขนาดใหญ่), การขยายของเส้นเลือดฝอย, การขยายของช่องว่างระหว่างเส้นเลือดฝอย
เส้นผ่านศูนย์กลาง FAZ ปกติ: เฉลี่ย 0.53-0.73 มม. ในตาของผู้ป่วยเบาหวาน เฉลี่ย 0.79 มม. (ช่วง 0.66-0.91 มม.)
แนวทางการวินิจฉัย: ทางคลินิก สงสัย DMI หากเส้นผ่านศูนย์กลาง FAZ > 0.5 มม.

ข้อเสียของ FA ได้แก่ การรุกล้ำ (ฉีดสารทึบรังสีทางหลอดเลือดดำ), ความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน (ความเสี่ยงเสียชีวิตประมาณ 1/200,000), ใช้เวลาประมาณ 20 นาทีหรือมากกว่า

OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงโคฮีเรนซ์โทโมกราฟี)

OCTA เป็นการตรวจที่ไม่รุกล้ำและมีความละเอียดสูง สามารถวิเคราะห์แยกชั้นของ SCP (โครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นผิว), DCP (โครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นลึก) และ CC (ชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์)

ข้อดี: สามารถมองเห็นขอบเขต FAZ ได้โดยไม่มีการรั่วของสี สามารถตรวจพบบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด (NPA) ได้กว้างกว่า FA ²⁾
ข้อเสีย: สิ่งแปลกปลอม (artifact), ขีดจำกัดการตรวจจับที่ความเร็วการไหลของเลือดต่ำ
การจำแนก NPA: มี NPA สองประเภท: (1) NPA ที่มีจอประสาทตาบางลง (ตรวจพบได้ด้วย FFA), (2) NPA ที่ไม่มีจอประสาทตาบางลง (ตรวจพบได้ด้วย OCTA เท่านั้น) ²⁾
การวัดปริมาณการขาดเลือดที่จอประสาทตาด้วย OCTA สัมพันธ์กับความรุนแรงของ DR และยังสามารถตรวจพบการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดขนาดเล็กในระยะก่อนแสดงอาการ ³⁾

OCT และ AO-OCT

OCT: การบางลงหรือหายไปของชั้นจอประสาทตาชั้นในที่รอยบุ๋มจอประสาทตาสัมพันธ์กับการมองเห็นที่ลดลง ³⁾
AO-OCT (adaptive optics-OCT): ช่วยให้เห็นภาพสามมิติของเซลล์รูปกรวยเดี่ยว ทำให้สามารถประเมิน DMI ในระดับเซลล์รับแสงได้ ¹⁾

การเปรียบเทียบลักษณะของ FA และ OCTA แสดงไว้ด้านล่าง

ลักษณะ	FA	OCTA
การรุกราน	มี	ไม่มี
การวิเคราะห์แยกชั้น	ไม่สามารถ	สามารถ
ขอบเขตการตรวจหา NPA	จำกัด	กว้าง

มาตรฐานทองคำ: แสดงการขยายของ FAZ และการหายไปของเส้นเลือดฝอย

รุกราน: ต้องฉีดสารทึบรังสีทางหลอดเลือดดำ ความเสี่ยงเสียชีวิตประมาณ 1/200,000

ระยะเวลาที่ใช้: ใช้เวลา 20 นาทีขึ้นไป

OCTA

ไม่รุกรานและความละเอียดสูง: สามารถวิเคราะห์ชั้น SCP/DCP/CC ได้

การวัดปริมาณ NPA: สัมพันธ์กับความรุนแรงของ DR ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงก่อนทางคลินิกได้ด้วย ³⁾

การตรวจหา NPA สองแบบ: ขอบเขตการตรวจหาแตกต่างจาก FA ขึ้นอยู่กับการมีหรือไม่มีจอประสาทตาบาง ²⁾

Q วิธีใดดีกว่าในการวินิจฉัย DMI ระหว่าง OCTA กับ FA?

FA เป็นมาตรฐานทองคำแต่รุกราน OCTA ไม่รุกรานและมีข้อดีคือตรวจพบ NPA ได้กว้างกว่า FA ²⁾ โดยเฉพาะ NPA ระยะแรกที่ไม่มีจอประสาทตาบาง (NPA ไม่บาง) สามารถตรวจพบได้ด้วย OCTA เท่านั้น ลักษณะของทั้งสองเสริมกัน ควรเลือกใช้ตามสถานการณ์ทางคลินิก

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษาโดยตรงสำหรับ DMI

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยืนยันสำหรับ DMI ไม่มีการรักษาโดยตรงสำหรับภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาที่ไม่มี DME และการจัดการทั่วร่างกายเป็นพื้นฐาน

มีการรายงานว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีอาจช่วยให้ NPA เกิดการไหลเวียนเลือดกลับมาเองได้ ²⁾ และการรักษาทางอายุรกรรม (ระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต ไขมัน) เป็นกลยุทธ์พื้นฐานในการยับยั้งการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อม

ในระยะ severe NPDR ขึ้นไป แนะนำให้พิจารณา PRP (การจี้แสงทั่วจอประสาทตา) หรือการรักษาด้วยยาต้าน VEGF ³⁾

การรักษาเมื่อมี DME ร่วม

เมื่อ DMI มี DME ร่วม จะทำการรักษาดังต่อไปนี้

ยาต้าน VEGF (ทางเลือกแรก): Ranibizumab (Lucentis) 0.5 มก./0.05 มล. ต่อครั้ง, Aflibercept (Eylea) 2 มก./0.05 มล. ต่อครั้ง ผลเป็นเพียงชั่วคราวและอาจต้องฉีดซ้ำบ่อย
การฉีด triamcinolone เข้าแก้วตา: Macuoid 4 มก./0.1 มล. ต่อครั้ง อาจทำให้ต้อกระจกดำเนินเร็วขึ้นและความดันลูกตาสูงขึ้น
การจี้แสงเฉพาะจุด/แบบตาราง: การรักษาเสริมสำหรับ DME

ยังไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับ DMI การแยกแยะให้ถูกต้องว่าสาเหตุของการมองเห็นลดลงคือ DMI หรือ DME เป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดแผนการรักษา
ยาต้าน VEGF รักษา DME แต่ไม่ได้ทำให้ภาวะขาดเลือดดีขึ้น ต้องพิจารณาความเสี่ยงของการติดเชื้อและภาระของผู้ป่วยจากการฉีดซ้ำบ่อย
เมื่อใช้ triamcinolone ต้องระวังต้อกระจกที่ดำเนินเร็วขึ้นและความดันลูกตาที่สูงขึ้น และจำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ

Q ภาวะขาดเลือดของจอประสาทตาจากเบาหวานสามารถดีขึ้นได้ด้วยการรักษาหรือไม่?

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะที่ได้รับการยืนยันสำหรับ DMI การจัดการทั่วร่างกาย (ระดับน้ำตาลในเลือด ความดันโลหิต ไขมัน) เป็นพื้นฐาน และมีรายงานผู้ป่วยที่ NPA เกิดการไหลเวียนเลือดกลับมาเองด้วยการควบคุมระดับน้ำตาลที่ดี ²⁾ หากมี DME ร่วม จะรักษาอาการบวมน้ำด้วยยาต้าน VEGF เป็นต้น แต่ไม่สามารถทำให้ภาวะขาดเลือดดีขึ้นโดยตรงได้

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

การเปลี่ยนแปลงระยะแรก: ความเสียหายของเพอริไซต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด

การสูญเสียเพอริไซต์และความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นสัญญาณเริ่มต้นที่สุดของการเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดใน DR

เพอริไซต์: มีหน้าที่ควบคุมโทนัสของหลอดเลือด การผลิตเยื่อหุ้มชั้นฐานและส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์
เซลล์บุผนังหลอดเลือด: สร้างกำแพงกั้นเลือด-ตาผ่านรอยต่อแน่น

เมื่อเยื่อหุ้มชั้นฐานของเส้นเลือดฝอยหนาตัวขึ้นเนื่องจากการสะสมของคอลลาเจนชนิดที่ 3 และ 4 ทำให้รูหลอดเลือดแคบลง เกิดเม็ดเลือดขาวคั่ง (leukostasis) ซึ่งทำให้หลอดเลือดอุดตันรุนแรงขึ้นโดยกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่ผิดปกติ

การอุดตันแบบค่อยเป็นค่อยไปของเครือข่ายเส้นเลือดฝอย

การลดลงของออกซิเจนและสารอาหารระดับจุลภาคกระตุ้นการแสดงออกของ VEGF นำไปสู่การฝ่อแบบค่อยเป็นค่อยไปของเครือข่ายเส้นเลือดฝอย → การขยายช่องว่างระหว่างเส้นเลือดฝอย → ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง → ความเสียหายต่อเซลล์รับแสง เมื่อ DR ดำเนินไป จะเกิดความผิดปกติของหลอดเลือดดำ IRMA เลือดออกรุนแรง และสารคัดหลั่ง ³⁾

ผลกระทบต่อชั้นหลอดเลือดของจอประสาทตาส่วนกลางและเซลล์รับแสง

ที่จอประสาทตาส่วนกลางมีชั้นหลอดเลือดจอตาสามชั้น (SCP, ICP/MCP, DCP) DCP มีส่วนช่วย 10-15% ในการให้ออกซิเจนแก่เซลล์รับแสง ¹⁾ และการอุดตันของชั้นนี้นำไปสู่ความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์รับแสง

เซลล์มุลเลอร์ (MC) ทำหน้าที่เป็นแหล่งพลังงานโดยให้แลคเตตแก่เซลล์รับแสงภายใต้สภาวะการไหลเวียนเลือดบกพร่อง ¹⁾ เมื่อเกิดความเสียหายต่อ MC นอกจากการลดลงของการทำงานของเซลล์รูปกรวย เซลล์รูปแท่ง และ MC แล้ว ยังพบการหายไปเป็นหย่อมๆ ของส่วนนอกของเซลล์รับแสงและการอยู่ร่วมกันกับการสูญเสียเส้นเลือดฝอย ¹⁾

การจำแนกรูปแบบของภาวะขาดเลือด

รูปแบบของภาวะขาดเลือดจำแนกเป็นสี่ประเภท (การจำแนกของ Takashi และคณะ)

ประเภทของภาวะขาดเลือด	ความถี่
ชนิดรอบนอก	2.6%
ชนิดรอบนอกกลาง	61.2%
ชนิดส่วนกลาง	26.3%
ชนิดกว้างขวาง	9.9%

Q ทำไมเซลล์รับแสงจึงถูกทำลาย?

การไม่มีการไหลเวียนเลือดของ DCP (โครงข่ายเส้นเลือดฝอยชั้นลึก) ทำให้การส่งออกซิเจนไปยังเซลล์รับแสงลดลง (DCP มีส่วนช่วย 10-15% ในการส่งออกซิเจนไปยังเซลล์รับแสง) ¹⁾ ความเสียหายของเซลล์มุลเลอร์ยังขัดขวางการส่งพลังงานไปยังเซลล์รับแสง การศึกษาโดยใช้ AO-OCT ยืนยันว่าความหนาแน่นของสัญญาณเซลล์รับแสง IS/OS และ COST ลดลงประมาณ 40% ในบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดของ DCP ¹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะการวิจัย)

การประเมินด้วยการถ่ายภาพขั้นสูง

Datlinger และคณะ (2021) แสดงให้เห็นว่าการรวมกันของ AO-OCT และ OCTA ช่วยให้สามารถประเมิน DMI ในระดับเซลล์รูปกรวยเดี่ยวได้ พวกเขากล่าวว่าแนวทางการวิจัยที่บูรณาการไมโครเพอริเมทรีและ OCTA มีส่วนช่วยในการเข้าใจระยะเวลาของ DMI และชี้ให้เห็นว่าพารามิเตอร์การถ่ายภาพขั้นสูงเหล่านี้อาจกลายเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการวิจัยการรักษาในอนาคต ¹⁾

การกลับคืนสภาพของการอุดตันของเส้นเลือดฝอยและการไหลเวียนเลือดกลับมาเอง

ตามธรรมเนียมแล้ว การอุดตันของเส้นเลือดฝอยถือว่าไม่สามารถฟื้นคืนได้ แต่มีรายงานกรณีที่มีการไหลเวียนเลือดกลับมาเอง

Hou และคณะ (2022) สังเกตเห็นการไหลเวียนเลือดกลับมาเองของ NPA ในผู้ป่วยเบาหวานที่ HbA1c ดีขึ้นจาก 6.1% เป็น 5.6% กระบวนการที่ IRMA บุกรุกเข้าไปใน NPA และสร้างเครือข่ายเส้นเลือดฝอยใหม่ถูกบันทึกตามลำดับเวลาด้วย OCTA ²⁾

รายงานนี้ชี้ให้เห็นว่า NPA มีคุณสมบัติสองประเภท ²⁾

NPA ที่มีการบางลง (การเปลี่ยนแปลงระยะหลัง): มีแนวโน้มที่จะไหลเวียนเลือดกลับมาช้า
NPA ที่ไม่มีการบางลง (การเปลี่ยนแปลงระยะแรก): มีแนวโน้มที่จะไหลเวียนเลือดกลับมาภายใน 2 เดือน อาจเป็น “หน้าต่าง” สำหรับการแทรกแซงการรักษา

ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเชิงปริมาณและการพยากรณ์โรค

ในการศึกษาติดตามผล OCTA เป็นเวลา 1 ปี มีรายงานอัตราส่วนออดส์ (OR) = 8.73 สำหรับการไม่มีการไหลเวียนเลือดพื้นฐานและการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน และ OR = 3.39 สำหรับการไม่มีการไหลเวียนเลือดในชั้นลึกและการแทรกแซงการรักษา ซึ่งบ่งชี้ว่าดัชนีการไม่มีการไหลเวียนเลือดจาก OCTA อาจเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการพยากรณ์โรค พื้นที่ FAZ พื้นฐานมีแนวโน้มขยายตัว 5-10% ต่อปีในดวงตาที่ทราบว่าเป็น DMI การประยุกต์ใช้ AI ในการวิเคราะห์ภาพ OCTA ก็กำลังอยู่ระหว่างการวิจัย ³⁾

Q เส้นเลือดฝอยที่อุดตันสามารถเปิดอีกครั้งได้หรือไม่?

แม้จะพบได้ยาก แต่มีรายงานการไหลเวียนเลือดกลับมาเอง Hou และคณะ (2022) รายงานกระบวนการที่ IRMA บุกรุกพื้นที่ NPA และสร้างเครือข่ายเส้นเลือดฝอยใหม่ ²⁾ โดยเฉพาะ NPA ที่ไม่มีการบางลง (การเปลี่ยนแปลงระยะแรก) มีแนวโน้มที่จะไหลเวียนเลือดกลับมาภายใน 2 เดือน การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดที่ดีอาจส่งเสริมการไหลเวียนเลือดกลับมาได้เช่นกัน

8. เอกสารอ้างอิง

Datlinger F, Georgi T, Stegmann H, et al. Assessment of detailed photoreceptor structure and retinal sensitivity in diabetic macular ischemia using adaptive optics-OCT and microperimetry. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021;62(13):1.
Hou S, Chen L, Shan K, et al. Spontaneous retinal reperfusion of capillary nonperfusion areas in diabetic retinopathy. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:818-824.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.