ดรูเซนของจานประสาทตา (ODD) คือตะกอนหินปูนที่สะสมภายในหัวประสาทตา ประกอบด้วยสารหินปูนหักเหแสงจากมิวโคโปรตีนและมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ เชื่อว่าเป็นก้อนหินปูนของสารนอกเซลล์ที่ตกตะกอนและสะสมในจานประสาทตาอันเป็นผลจากความผิดปกติของการขนส่งตามแนวแอกซอน 2) มี 2 ชนิด: ชนิดผิวเผิน (เห็นเม็ดบนผิวของจานประสาทตา) และชนิดฝังลึก (มองไม่เห็นจากผิว)
ODD เป็นโรคแต่กำเนิด แต่มักไม่เด่นชัดทางสายตาในวัยเด็ก ส่วนใหญ่พบเมื่อตรวจอวัยวะรับภาพในการตรวจสุขภาพหรือเนื่องจากโรคอื่น ความชุกแตกต่างกันตามวิธีการตรวจ: ประมาณ 0.37% ด้วยกล้องตรวจตา ประมาณ 0.12% ด้วยการถ่ายภาพอวัยวะรับภาพ ในขณะที่ด้วย spectral-domain OCT ที่ใช้ enhanced depth imaging (EDI) รายงานไว้ที่ 2.21% 4) ไม่แตกต่างระหว่างเพศ เกิดสองข้างในมากกว่า 70% ของผู้ป่วยแต่มักไม่สมมาตร 2)
ODD เป็นสาเหตุทั่วไปของ «papilledema เทียม» และโดยเฉพาะชนิดฝังลึกมักแยกจาก papilledema คั่งเลือดได้ยาก เดิมเคยถือว่าเป็นโรคไม่ร้ายแรงที่คงที่ แต่การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติของลานตาเกิดขึ้นในมากกว่า 70% ของผู้ป่วยและดำเนินไปอย่างช้าๆ จึงได้รับการยอมรับว่าเป็น โรคเส้นประสาทตาเรื้อรังที่ดำเนินไป
รอยโรคของ ODD จำกัดอยู่ภายในจานประสาทตา และแตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากดรูเซนจอประสาทตาบนเยื่อบรูคซึ่งเป็นรอยโรคก่อนเกิดจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ ในด้านตำแหน่งที่เกิด องค์ประกอบ และความสำคัญทางคลินิก โรคที่เกี่ยวข้อง ได้แก่ จอประสาทตาอักเสบชนิดรงควัตถุ เส้นเลือดเปราะ (angioid streaks) กลุ่มอาการอัชเชอร์ กลุ่มอาการนูนัน และกลุ่มอาการอาลาจิลล์
ชื่อคล้ายกันแต่เป็นโรคคนละชนิดกัน ดรูเซนจานประสาทตา (ODD) คือตะกอนหินปูนภายในจานประสาทตา และแตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากดรูเซนจอประสาทตาบนเยื่อบรูคซึ่งเป็นรอยโรคก่อนเกิดจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ ในด้านตำแหน่งที่เกิด องค์ประกอบ และความสำคัญทางคลินิก ODD เป็นโรคเส้นประสาทตาที่มีมาแต่กำเนิด และไม่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ
สงสัยว่าเป็นการถ่ายทอดแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ที่มีการแทรกซึมไม่สมบูรณ์ หากมีประวัติครอบครัวเป็น ODD แนะนำให้พบจักษุแพทย์ ลักษณะเด่นอีกอย่างคืออัตราการเป็นสองตาสูง
โดยทั่วไปแล้ว ODD จะไม่มีอาการ ความผิดปกติของลานตาดำเนินไปอย่างช้าๆ ดังนั้นในหลายกรณีผู้ป่วยไม่รู้สึกถึงข้อบกพร่องของลานตา
ความผิดปกติของลานตามีรูปแบบดังต่อไปนี้
| รูปแบบ | ลักษณะ |
|---|---|
| การขยายของจุดบอด | พบบ่อยที่สุด |
| จุดบอดรูปโค้ง | ตามแนวเส้นใยประสาทตา |
| การตีบของลานสายตาส่วนปลาย | พบในกรณีที่ดำเนินไปมาก |
เนื่องจากทั้งหมดดำเนินไปอย่างช้าๆ จึงมักไม่มีอาการให้รู้สึกได้แม้ว่าจะมีความบกพร่องของลานสายตาอยู่แล้วในการตรวจครั้งแรก ความถี่ของความบกพร่องของลานสายตารายงานว่าประมาณ 73% ในชนิดตื้น และประมาณ 36% ในชนิดฝัง และยิ่งปริมาตรของดรูเซนมากเท่าใด ความรุนแรงของการสูญเสียลานสายตาก็จะยิ่งมากขึ้น5) การตีบของลานสายตาดำเนินไปในอัตราประมาณ 1.6% ต่อปี สาเหตุหลักของการสูญเสียลานสายตาคือการกดทับโดยตรงต่อแอกซอนของเส้นประสาทตาจากดรูเซน2)
ชนิดตื้น
ลักษณะภายนอก: พบอนุภาคสีขาวถึงขาวเหลืองบนพื้นผิวของหัวประสาทตา
ผลการตรวจ autofluorescence จอประสาทตา: แสดงการเรืองแสงมากเกินไป (hyperfluorescence) ในการตรวจ autofluorescence จอประสาทตา (FAF)
การวินิจฉัย: การวินิจฉัยค่อนข้างง่ายเนื่องจากสามารถมองเห็นได้โดยตรงจากการตรวจจอประสาทตา
การดำเนินโรค: ในวัยเด็กจะอยู่ในรูปแบบที่ฝังอยู่ และเมื่ออายุมากขึ้น การกลายเป็นหินปูนจะดำเนินไปและโผล่ขึ้นมาบนพื้นผิว
ชนิดฝังอยู่
ลักษณะภายนอก: ไม่สามารถมองเห็นได้จากพื้นผิวของหัวประสาทตา หัวประสาทตาทั้งหมดดูนูนขึ้น
การวินิจฉัย: ยากที่จะระบุได้จากการตรวจจอประสาทตาเพียงอย่างเดียว จำเป็นต้องยืนยันด้วย autofluorescence, CT, อัลตราซาวนด์ B-mode และ OCT
การแยกโรค: การแยกจากภาวะ papilledema เป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด
ความผิดปกติของลานสายตา: เกิดขึ้นบ่อยกว่าชนิดผิวเผิน
ODD มีรายงานร่วมกับโรคและภาวะต่อไปนี้
เมื่อมีข้อบกพร่องของลานสายตาหรือการมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลัน สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากภาวะขาดเลือดภายในหัวประสาทตา กลไกนี้คล้ายกับโรคเส้นประสาทตาขาดเลือด (NAION) และจำเป็นต้องตรวจอย่างเร่งด่วนในระยะเฉียบพลัน
โดยทั่วไปการพยากรณ์โรคทางสายตาดี อย่างไรก็ตาม มีการลุกลามของการแคบลงของลานสายตาประมาณ 1.6% ต่อปี และในบางกรณีอาจเกิดการมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันเมื่อมี NA-AION หรือ CNVM ร่วมด้วย การตรวจเป็นประจำมีความสำคัญ
ในฐานะกลไกการเกิด ODD การกลายเป็นปูนบนพื้นฐานของความผิดปกติของการขนส่งตามแนวแกนเป็นที่ยอมรับอย่างกว้างขวาง 7)
กระบวนการนี้เริ่มต้นตั้งแต่วัยเด็กตอนต้น และการกลายเป็นปูนจะดำเนินไปตามอายุ ในวัยเด็ก ดรูเซนจะอยู่ในรูปแบบที่ฝังอยู่ และมักจะมองเห็นเป็นดรูเซนผิวเผินในวัยรุ่นถึงผู้ใหญ่
มักเป็นทั้งสองข้าง และมีรายงานการเกิดในครอบครัว มีการเสนอรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ที่มีการแทรกซึมไม่สมบูรณ์ แต่ยังไม่มีการระบุการกลายพันธุ์ของยีนที่จำเพาะ ปัจจัยทางพันธุกรรมอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดจานประสาทตาเล็กหรือความเปราะบางของการขนส่งตามแนวแกน
โรคที่เกี่ยวข้องได้แก่:
การวินิจฉัย ODD ทำได้โดยการตรวจหลายอย่างร่วมกัน โดยเฉพาะการวินิจฉัยชนิดฝังลึกและการแยกจากภาวะ papilledema เป็นความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญ กลุ่มศึกษา Drusen จานประสาทตา (ODDS) ได้กำหนดเกณฑ์ฉันทามติสำหรับการวินิจฉัย ODD ด้วย EDI-OCT (เช่น บริเวณสัญญาณลดลงด้านหน้า lamina cribrosa, จุดสะท้อนแสงสูงภายใน) ซึ่งปัจจุบันใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นแนวทางการวินิจฉัยมาตรฐาน
ลักษณะพื้นฐานคือการไม่มีแอ่งและนูนของจานประสาทตา ในชนิดตื้น สามารถวินิจฉัยได้จากเม็ดสีขาวบนผิวจานประสาทตา
เมื่อถ่ายภาพอวัยวะรับภาพด้วยแสงไม่แดง (ฟิลเตอร์สีเขียว) ดรูเซนจะปรากฏเป็นประกายแวววาว มีประโยชน์ในการยืนยันชนิดตื้น
การเรืองแสงเองของอวัยวะรับภาพ (FAF)
ชนิดตื้น: ปรากฏชัดเจนเป็นบริเวณเรืองแสงมากเกินไป
ชนิดฝังลึก: สามารถตรวจพบการเรืองแสงเองได้ มีประโยชน์ในการค้นหาชนิดฝังลึกที่ไม่เห็นในการตรวจอวัยวะรับภาพ
การวินิจฉัยแยกโรค: Papilledema ไม่มีการเรืองแสงเอง ดังนั้นจึงมีประโยชน์โดยตรงในการวินิจฉัยแยกโรค
OCT (EDI-OCT)
ผลการตรวจ: ระบุเป็นโครงสร้างรูปไข่สะท้อนแสงต่ำภายในจานประสาทตา
ความสำคัญ: แสดงความไวในการตรวจจับสูงกว่า OCT ทั่วไปและ B-mode echo สำหรับ drusen ที่ถูกฝัง และปัจจุบันถือเป็นวิธีการวินิจฉัยที่ไวที่สุด
การประเมิน RNFL: มีประโยชน์ในการตรวจหาการบางลงของชั้นเส้นใยประสาทจอประสาทตาตั้งแต่ระยะแรก ตำแหน่งของความบกพร่องของลานสายตาสอดคล้องกับการกระจายของความบกพร่องของ RNFL 3)
การตรวจอัลตราซาวนด์ (B-mode/A-mode)
ผลการตรวจ: ตรวจพบสัญญาณสะท้อนความเข้มสูง (ยอดแอมพลิจูดสูง) ในบริเวณที่มีหินปูน
ลักษณะ: สัญญาณยังคงอยู่แม้จะลดเกนลง
ความสำคัญ: ไม่รุกรานและสามารถทำซ้ำได้ มีประโยชน์เป็นทางเลือกเมื่อ CT ทำได้ยาก (เช่น ในเด็ก)
| ลักษณะที่พบ | ภาวะหัวประสาทตาบวมจริง | ODD (ภาวะหัวประสาทตาบวมเทียม) |
|---|---|---|
| เลือดคั่ง | มี | ไม่มี |
| การขยายของเส้นเลือดฝอย | มี | ไม่มี |
| เลือดออก | มี | ไม่มี/พบน้อย |
| การติดตามเส้นทางเดินของหลอดเลือด | ไม่ชัดเจน | สามารถติดตามได้ชัดเจน |
ODD มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคต้อหินด้วย
เนื่องจากชนิดฝังไม่สามารถมองเห็นได้ด้วยการตรวจอวัยวะภายในตาเพียงอย่างเดียว การถ่ายภาพเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา (FAF) จึงเป็นทางเลือกแรก การพบการเรืองแสงอัตโนมัติที่สอดคล้องกับตำแหน่งของดรูเซนเป็นพื้นฐานในการวินิจฉัย เพื่อยืนยัน การใช้ CT เพื่อแสดงหินปูน อัลตราซาวนด์โหมด B และ EDI-OCT มีประโยชน์ การไม่มีการรั่วของสีจากจานประสาทตาในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนก็เป็นข้อค้นพบสำคัญในการแยกจากภาวะคั่งของจานประสาทตา
ในเด็กที่มีลักษณะบวมของจานประสาทตาทั้งสองข้าง ODD อยู่ในรายการวินิจฉัยแยกโรค การตรวจหาหินปูนด้วยอัลตราซาวนด์โหมด B หรือ OCT เป็นสิ่งสำคัญเพื่อแยกจากภาวะบวมของจานประสาทตาที่แท้จริง หากจำเป็น ให้พิจารณาการตรวจทางระบบประสาทเพิ่มเติม
ในปัจจุบัน ยังไม่มีการรักษาที่พิสูจน์แล้วว่าสามารถทำให้ ODD เล็กลงหรือหายไปได้ การดูแลหลักเน้นที่สองประการต่อไปนี้:
การตรวจลานสายตาเป็นระยะและการประเมินภาพเป็นหัวใจสำคัญของการจัดการ
ช่วงเวลาการนัดตรวจแตกต่างกันไปตามความรุนแรงของโรคและระดับของข้อบกพร่องลานสายตา แต่การมาตรวจเป็นระยะเป็นสิ่งจำเป็น ยังไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่ได้รับการยอมรับสำหรับข้อบกพร่องลานสายตา และในบางกรณีอาจพิจารณาใช้ยาลดความดันลูกตา
ในรายงานผู้ป่วยโดย Markan และคณะ ได้ทำการถ่ายภาพหลายรูปแบบในเด็กชายวัยรุ่นตอนต้นที่มี CNVM รอบหัวประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ ODD ค่า BCVA ของตาซ้ายคือ 6/60 และเขาได้รับการวินิจฉัยผิดว่าเป็น optic neuritis ที่โรงพยาบาลอื่นและได้รับการรักษาด้วยสเตียรอยด์ หลังจากให้ anti-VEGF 3 ครั้ง น้ำใต้จอประสาทตาหายไป และ BCVA ดีขึ้นเป็น 6/9 หลังจาก 3 เดือน
ทางเลือกการรักษาสำหรับ CNVM ร่วมมีดังนี้:
| ภาวะแทรกซ้อน | การจัดการ |
|---|---|
| การมองเห็นลดลงอย่างกะทันหันหรือข้อบกพร่องของลานสายตา | พิจารณาภาวะขาดเลือดภายในหัวประสาทตา (กลไกคล้าย NAION) และตรวจสอบอย่างเร่งด่วนเช่นเดียวกับโรคเส้นประสาทตาขาดเลือด |
| ภาวะแทรกซ้อนของจอประสาทตาเสื่อมชนิดเม็ดสี | เพิ่มการตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา (ERG) และประเมินการทำงานของจอประสาทตา |
| ภาวะแทรกซ้อนของรอยเส้นสีจอประสาทตา | เฝ้าระวังเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (ด้วยการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟฟี, OCT แองจิโอกราฟฟี ฯลฯ) |
| เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์รอบหัวประสาทตา | พิจารณาการรักษาด้วยยาต้าน VEGF, การรักษาด้วยแสงไดนามิก, การจี้ด้วยเลเซอร์ |
ไม่มีการรักษาที่ได้ผลสำหรับดรูเซนเอง การจัดการส่วนใหญ่เป็นการจัดการกับภาวะแทรกซ้อน (เช่น เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์) การตรวจลานสายตาเป็นประจำและการสังเกตการเปลี่ยนแปลงของรูปร่างหัวประสาทตาเป็นสิ่งสำคัญ หากมีการมองเห็นลดลงกะทันหันหรือความผิดปกติของลานสายตา ควรรีบไปพบแพทย์
การเกิด ODD เป็นผลมาจากการรวมกันของลักษณะทางกายวิภาคของหัวประสาทตาและความผิดปกติของการขนส่งตามแนวแอกซอน หัวประสาทตาที่มีขนาดเล็กและแออัดแต่กำเนิดเป็นปัจจัยพื้นฐานที่จำเป็นสำหรับการเกิด 2)
เมื่อเส้นประสาทตาผ่านแผ่นลามินาคริบโรซาเพื่อออกจากลูกตา แอกซอนทั้งหมดของเซลล์ปมประสาทจอประสาทตาจะผ่านรูแคบนี้ (ช่องตาขาว) ในบุคคลที่มีช่องตาขาวเล็ก เส้นใยประสาทจะถูกอัดแน่นมากขึ้น
เมื่ออายุมากขึ้น ดรูเซนจะมีขนาดใหญ่ขึ้น ทำให้เกิดการกดทับทางกลต่อเส้นใยประสาทตา และความบกพร่องของลานสายตาจะดำเนินไป 2) กลไกการเกิดความบกพร่องของลานสายตามีดังนี้
ขนาดและตำแหน่งของดรูเซนไม่จำเป็นต้องสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงของลานสายตา กลไกการเกิด CNVM (เยื่อเส้นเลือดใหม่คอรอยด์รอบหัวประสาทตา) สันนิษฐานว่าเป็นผลกระทบต่อหลอดเลือดคอรอยด์บริเวณ ODD และความเสียหายของโครงสร้างหลอดเลือดรอบหัวประสาทตา
เชื่อว่ากระบวนการกลายเป็นหินปูนนี้เริ่มต้นทันทีหลังคลอด และในวัยเด็กตอนต้น หินปูนภายในหัวประสาทตายังเล็กและถูกฝังอยู่ จึงไม่เด่นชัดภายนอก ตั้งแต่วัยรุ่นถึงวัยผู้ใหญ่ การกลายเป็นหินปูนดำเนินไป และดรูเซนจะโผล่ขึ้นมาบนผิวหัวประสาทตา กลายเป็นชนิดตื้นที่มองเห็นได้ การไม่มีแอ่งหัวประสาทตาถูกตีความว่าเป็นผลจากการกดทับพื้นที่ทางกายวิภาคโดยการเกิดดรูเซนภายในหัวประสาทตา และเป็นหนึ่งในลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาใน ODD
ก่อนหน้านี้ ODD ถูกมองว่าเป็นรอยโรคที่ไม่ร้ายแรงและคงที่ แต่เนื่องจากพบความผิดปกติของลานตาในผู้ป่วยมากกว่า 70% และดำเนินไปอย่างช้าๆ ปัจจุบันจึงถูกจัดเป็นโรคเส้นประสาทตาเรื้อรังที่ดำเนินไป เชื่อว่าการกดทับแอกซอนอย่างต่อเนื่องและภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ทำให้เส้นใยประสาทตาสูญเสียอย่างช้าๆ ซึ่งเพิ่มความสำคัญของการติดตามลานตาในระยะยาว
การถ่ายภาพ OCT แบบเพิ่มความลึก (EDI-OCT) เพื่อการมองเห็นและประเมินรูปร่างของดรูเซนจานประสาทตาได้พัฒนาอย่างรวดเร็วในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา 1) การวัดปริมาณความลึก ปริมาตร และจำนวนของดรูเซนกำลังเป็นไปได้ และคาดว่าจะกลายเป็นเครื่องมือติดตามการดำเนินโรคในอนาคต การแพร่หลายของ OCT ช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตรวจพบดรูเซนชนิดถูกฝัง และการนำแนวคิด PHOMS (ส่วนนูนสะท้อนแสงสูงรอบจานประสาทตา) มาใช้ช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยภาวะ papilledema เทียม 6)
การถ่ายภาพหลายรูปแบบที่รวมการเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา, OCT, OCT-A, การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน และอัลตราซาวนด์ มีประโยชน์ในการประเมินภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับ ODD อย่างครอบคลุม โดยเฉพาะอย่างยิ่ง OCT-A มีประโยชน์ในการตรวจหาเยื่อหุ้มเส้นเลือดใหม่คอรอยด์รอบจานประสาทตา (CNVM) ที่อาจพลาดไปหากใช้การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนเพียงอย่างเดียว
เกณฑ์การวินิจฉัยและคำศัพท์ของ ODD แตกต่างกันไปตามสถานพยาบาลและประเทศ กำลังมีการพัฒนาฉันทามติระหว่างประเทศ (เช่น ODDS Consortium) และการกำหนดมาตรฐานเกณฑ์การวินิจฉัยคาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำของการวิจัยในอนาคต
รายงานผู้ป่วยได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลของการรักษาด้วย Anti-VEGF สำหรับ CNVM ที่เกี่ยวข้องกับ ODD และคาดว่าจะมีการสะสมความรู้เพิ่มเติม แม้ว่าจำนวนผู้ป่วยจะน้อยและผลลัพธ์ระยะยาวยังไม่ทราบ แต่กำลังถูกพิจารณาเป็นทางเลือกในการรักษา
การศึกษาระยะยาวยังขาดข้อมูลเกี่ยวกับอัตราการดำเนินของข้อบกพร่องลานตาและปัจจัยทำนายในประวัติธรรมชาติของ ODD การศึกษาที่ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างขนาด ตำแหน่ง และจำนวนของดรูเซนกับการพยากรณ์โรคทางสายตาเป็นประเด็นสำคัญในอนาคต 5)
มีรายงานว่าภาวะขาดเลือดของเส้นประสาทตาเฉียบพลันที่เกิดร่วมกับ ODD (โดยเฉพาะในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี) แสดงลักษณะทางพยาธิวิทยาคล้ายกับภาวะเส้นประสาทตาขาดเลือดส่วนหน้าชนิดไม่ใช่หลอดเลือดแดงอักเสบ (NA-AION) 2) มีข้อเสนอแนะว่าการตีบแคบของโครงสร้างภายในหัวประสาทตาอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะขาดเลือด และการอธิบายปัจจัยเสี่ยงและการกำหนดกลยุทธ์การป้องกันเป็นความท้าทายในอนาคต
เนื่องจากมักไม่มีอาการ การตรวจตาเป็นประจำจึงเป็นพื้นฐาน หากได้รับการวินิจฉัยแล้ว สิ่งสำคัญคือต้องตรวจลานสายตาตามช่วงเวลาที่แพทย์ผู้รักษากำหนด หากสังเกตเห็นการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหัน การเปลี่ยนแปลงของลานสายตาอย่างรวดเร็ว แสงวาบ หรือภาพแสง ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที
Malmqvist L, Bursztyn L, Costello F, et al. The Optic Disc Drusen Studies Consortium recommendations for diagnosis of optic disc drusen using optical coherence tomography. J Neuroophthalmol. 2018;38(3):299-307. PMID: 29095768.
Costello F, Rothenbuehler SP, Sibony PA, Hamann S; Optic Disc Drusen Studies Consortium. Diagnosing optic disc drusen in the modern imaging era: a practical approach. Neuroophthalmology. 2020;45(1):1-16. PMID: 33762782; PMCID: PMC7946029.
Wandji BN, Dugauquier A, Ehongo A. Visual field defects and retinal nerve fiber layer damage in buried optic disc drusen: a new insight. Int J Ophthalmol. 2022;15(10):1641-1649. PMID: 36262850; PMCID: PMC9522567.
Mukriyani H, Malmqvist L, Subhi Y, Hamann S. Prevalence of optic disc drusen: a systematic review, meta-analysis and forecasting study. Acta Ophthalmol. 2024;102(1):15-24. PMID: 37144704.
Lee KM, Woo SJ, Hwang JM. Factors associated with visual field defects of optic disc drusen. PLoS One. 2018;13(4):e0196001. PMID: 29708976; PMCID: PMC5927402.
Sibony PA, Kupersmith MJ, Kardon RH. Optical Coherence Tomography Neuro-Toolbox for the Diagnosis and Management of Papilledema, Optic Disc Edema, and Pseudopapilledema. J Neuroophthalmol. 2021;41(1):77-92. doi:10.1097/WNO.0000000000001078. PMID:32909979; PMCID:PMC7882012.
Liu X, Yan Y. Advances in origin, evolution, and pathogenesis of optic disc drusen: a narrative review. Indian J Ophthalmol. 2025;73(5):637-647. PMID: 40272291; PMCID: PMC12121874.
