รอยนูนเล็กของม่านตา

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

Iris flocculus เป็นรอยโรคคล้ายถุงน้ำชนิดไม่ร้ายแรงแต่กำเนิดที่เกิดขึ้นที่ขอบรูม่านตา มีต้นกำเนิดจากเยื่อบุผิวสร้างเม็ดสีของม่านตา (IPE)
โดยปกติแล้วเป็นแบบประปราย แต่มีรายงานกรณีที่เกิดในครอบครัว และอาจเกิดได้หลายรุ่น
เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนกล้ามเนื้อเรียบ เช่น ACTA2 และ MYH11 และอาจเป็นเครื่องหมายทางจักษุวิทยาสำหรับโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกในครอบครัว (TAAD)
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ แต่การลุกลามไปยังแนวสายตาหรือการกดทับมุมอาจทำให้การมองเห็นบกพร่อง
กรณีที่ไม่มีอาการให้สังเกตอาการเป็นหลัก และการรักษาจะทำเมื่อมีอาการทางสายตาเท่านั้น
การทำลายผนังถุงน้ำด้วยเลเซอร์ Nd:YAG ได้ผลดี และให้ผลลัพธ์ที่คงที่ในระยะยาว
ผู้ป่วยทุกรายที่มีปุ่มเล็กๆ บนม่านตาควรได้รับการประเมินหัวใจและการตรวจทางพันธุกรรม และควรตรวจคัดกรองในครอบครัว

1. Iris Flocculus คืออะไร?

Iris flocculus คือรอยโรคชนิดถุงน้ำที่ไม่ร้ายแรงแต่กำเนิดซึ่งเกิดขึ้นที่ขอบม่านตา (pupillary border) คำว่า “flocculus” มาจากภาษาละติน floccus แปลว่า “กระจุกขนแกะ” ซึ่งอธิบายลักษณะที่ดูเป็นพู่ของรอยโรค

รอยโรคนี้โดยพื้นฐานแล้วคือถุงน้ำของเยื่อบุผิวเม็ดสีม่านตา (iris pigment epithelium; IPE) ซึ่งเกิดวงจรการพองและยุบตัวซ้ำๆ ดังนั้นจึงสามารถสังเกตเห็นทั้งลักษณะกลมหรือคล้ายหยดน้ำที่พอง (inflated) และลักษณะแบนหรือฝ่อที่ยุบ (deflated) เมื่อถุงน้ำหลายถุงเรียงตัวตามขอบม่านตา จะเกิดโครงสร้างเป็นพู่ย่นที่มีลักษณะเฉพาะ

รอยโรคมักไม่ร้ายแรงและไม่ค่อยทำให้การมองเห็นบกพร่อง อย่างไรก็ตาม มีรายงานความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อเรียบ เช่น ACTA2 (smooth muscle alpha-actin 2) และ MYH11 (smooth muscle myosin heavy chain) และที่สำคัญทางคลินิกคือ ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์เหล่านี้มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดโป่งพองและฉีกขาดของหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอก (TAAD) ที่เป็นอันตรายถึงชีวิต

รหัส ICD-10 คือ H21.5 (ถุงน้ำม่านตา)

Q Iris flocculus เป็นโรคที่พบได้ยากหรือไม่?

โรคที่พบได้ค่อนข้างน้อย มีทั้งแบบประปรายและแบบครอบครัว รายงานหนึ่งระบุว่าในผู้ป่วย 100 รายที่มีการกลายพันธุ์ของยีน ACTA2 มีเพียง 6 รายเท่านั้นที่มี iris mound ดังนั้นจึงไม่พบบ่อยในผู้ที่มีการกลายพันธุ์ทั้งหมด

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ เมื่อมีอาการ ได้แก่:

การมองเห็นลดลงและลานสายตามืดลง: เกิดขึ้นเมื่อถุงน้ำโตขึ้นและบดบังแนวแกนการมองเห็น มักแย่ลงทีละน้อย
กลัวแสง (อาการแสบตา): เนื่องจากการรบกวนทางแสงจากถุงน้ำ
ความผิดปกติของการปรับตา: ในภาวะกล้ามเนื้อเรียบทำงานผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของ ACTA2 อาจเกิดอัมพาตของการปรับตา (สูญเสียการปรับตา)
ม่านตาหดตัวไม่สมบูรณ์: เช่นเดียวกัน เนื่องจากกล้ามเนื้อเรียบทำงานผิดปกติ อาจทำให้เกิดม่านตาขยายแต่กำเนิด

อาการแสดงทางคลินิก

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสงพบตุ่มนูนคล้ายพู่สองข้างเรียงตัวตามขอบม่านตา

ชนิดโป่งพอง

ลักษณะ: ถุงน้ำที่มีเม็ดสีโป่งพองเป็นรูปโดมหรือทรงกลม

พื้นผิว: เรียบและเป็นมัน มองเห็นช่องภายในได้

ตำแหน่ง: ยื่นออกมาเหมือนห้อยจากขอบม่านตา เปิดเผยในช่องหน้าลูกตา

ชนิดยุบตัว

ลักษณะภายนอก: ผนังถุงน้ำแบนหรือฝ่อ มีรอยย่น

พื้นผิว: มีรอยย่นไม่สม่ำเสมอ มีการสะสมของเม็ดสีเด่นชัด

การเคลื่อนไหว: เนื่องจากการยุบตัวและพองตัวซ้ำๆ รูปร่างอาจแตกต่างกันในแต่ละครั้งที่ตรวจ

ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ (UBM) จะเห็นเป็นถุงน้ำไร้เสียงสะท้อนที่เกิดจากม่านตา หากถุงน้ำมีขนาดใหญ่ อาจสัมผัสกับเอ็นโดทีเลียมของกระจกตา การตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันเชิงแสงของส่วนหน้าดวงตา (AS-OCT) ก็มีประโยชน์ในการประเมินโครงสร้างของถุงน้ำเช่นกัน

ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น: หากถุงน้ำไปถึงมุมของช่องหน้าม่านตา อาจทำให้เกิดต้อหินทุติยภูมิ หากสัมผัสกับเอ็นโดทีเลียมของกระจกตาเป็นเวลานาน อาจเกิดอาการบวมน้ำที่กระจกตาเฉพาะที่

ในรายงานผู้ป่วยของ Reddens และคณะ พี่น้องสองคน ชายอายุ 21 ปี (ผู้ป่วยที่ 1) และหญิงอายุ 24 ปี (ผู้ป่วยที่ 2) มีรอยนูนเล็กๆ ที่ม่านตาทั้งสองข้าง ในตาขวาของผู้ป่วยที่ 1 ถุงน้ำขนาดใหญ่ปกคลุมครึ่งบนของรูม่านตา และกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ยืนยันว่าถุงน้ำสัมผัสกับเอ็นโดทีเลียมของกระจกตา ผู้ป่วยที่ 2 มีถุงน้ำขนาดใหญ่กว่าในตาขวาอุดรูม่านตา ทำให้ค่าสายตาที่แก้ไขดีที่สุดลดลงเหลือ 20/50¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

กลไกการเกิดโรค

กลไกการเกิดรอยนูนเล็กๆ ที่ม่านตาเชื่อว่าเกิดจากการแยกตัวของชั้นเยื่อบุผิวเม็ดสีม่านตาทั้งสองชั้น ทำให้เกิดถุงน้ำ ถุงน้ำจะยุบและสร้างใหม่ซ้ำๆ ทำให้เกิดลักษณะเฉพาะตามขอบรูม่านตา

ภูมิหลังทางพันธุกรรม

โดยทั่วไปแล้วรอยนูนของม่านตามักเกิดขึ้นแบบประปราย แต่ก็มีรายงานความแปรปรวนในครอบครัวเช่นกัน มีรายงานความสัมพันธ์กับยีนต่อไปนี้

ACTA2 (smooth muscle alpha-actin 2): เข้ารหัสไอโซฟอร์มของแอคตินที่ควบคุมกล้ามเนื้อเรียบของเอออร์ตา การกลายพันธุ์เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการผิดปกติของกล้ามเนื้อเรียบหลายระบบที่มีลักษณะเฉพาะคือ TAAD ในครอบครัว รอยนูนของม่านตา รูม่านตาขยายแต่กำเนิดร่วมกับความผิดปกติของการปรับตา และหลอดเลือดแดง ductus arteriosus ยังคงเปิดอยู่ การกลายพันธุ์ของ ACTA2 คิดเป็นประมาณ 14% ของ TAAD ในครอบครัว
MYH11 (smooth muscle myosin heavy chain): เข้ารหัสสายหนักไมโอซินของกล้ามเนื้อเรียบ เช่นเดียวกับ ACTA2 ส่งผลต่อกล้ามเนื้อเรียบของเอออร์ตาและม่านตา

ในกรณีของ Reddens และคณะ พบการกลายพันธุ์ที่ก่อโรคในยีน ACTA2 (c.445C>T, p.Arg149Cys) ในผู้ป่วยทั้งสองรายและมารดาผู้ให้กำเนิด การกลายพันธุ์นี้มีรายงานซ้ำแล้วซ้ำเล่าในครอบครัวที่มีลักษณะ TAAD โรคหลอดเลือดหัวใจตีบก่อนวัย รอยนูนของม่านตา และ livedo reticularis¹⁾

ผู้ป่วยรายที่ 2 มี livedo reticularis (ลายตาข่ายบนผิวหนัง) บนผิวหนัง ซึ่งมีประโยชน์เป็นสัญญาณทางคลินิกเสริมสำหรับการกลายพันธุ์ของ ACTA2¹⁾

ความเสี่ยงทั่วร่างกาย

อัตราการแทรกซึมโดยรวมของเหตุการณ์หลอดเลือดแดงใหญ่จากการกลายพันธุ์ ACTA2 อยู่ที่ประมาณ 48% และรายงานระบุว่าความเสี่ยงสะสมของเหตุการณ์หลอดเลือดแดงใหญ่จนถึงอายุ 85 ปีประมาณ 75% ¹⁾.

หากได้รับการวินิจฉัยว่ามี iris mammillations สิ่งสำคัญคือต้องไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำและประเมินหัวใจอย่างต่อเนื่อง โดยไม่คำนึงถึงอาการ นอกจากนี้ ควรพิจารณาตรวจตาและหัวใจในสมาชิกครอบครัว หากมีอาการเช่น เลือดออกในช่องหน้าหรือการมองเห็นลดลงอย่างกะทันหัน ให้ไปพบจักษุแพทย์ทันที

Q การมี iris mammillations ทำให้เสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดแดงใหญ่หรือไม่?

ไม่จำเป็นเสมอไป แต่มีการรายงานความสัมพันธ์ระหว่างการกลายพันธุ์ของยีน ACTA2 หรือ MYH11 กับ iris mammillations และการกลายพันธุ์เหล่านี้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดโป่งพองหรือผ่าหลอดเลือดแดงใหญ่ หากพบ iris mammillations ควรพิจารณาประเมินหัวใจและการตรวจทางพันธุกรรม ในกรณีของ Reddens มีเพียงน้องสาวเท่านั้นที่มีความผิดปกติของลิ้นหัวใจเอออร์ติก แสดงให้เห็นว่าการกลายพันธุ์เดียวกันอาจทำให้เกิดฟีโนไทป์ที่แตกต่างกัน ¹⁾.

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทางคลินิก

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการสังเกตโดยตรงด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) สิ่งสำคัญคือการยืนยันโครงสร้างคล้ายพู่ทั้งสองข้างตามขอบม่านตา และสังเกตการเปลี่ยนแปลงตามเวลาระหว่างชนิดโป่งพองและชนิดยุบตัว

การตรวจภาพ

กล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ (UBM): เพื่อประเมินรูปร่าง ขนาดของถุงน้ำ และความสัมพันธ์กับมุมตาและเยื่อบุผิวกระจกตา ในกรณีของ Reddens UBM ยืนยันว่าถุงน้ำในตาขวาของผู้ป่วยรายที่ 1 สัมผัสกับเยื่อบุผิวกระจกตา ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการแทรกแซงการรักษา¹⁾.
เครื่องตรวจการเชื่อมโยงกันของแสงส่วนหน้าด้วยแสง (AS-OCT): สามารถแสดงโครงสร้างของถุงน้ำได้โดยไม่ต้องผ่าตัด.

การตรวจทางพันธุกรรม

ทำการตรวจโดยใช้แผงยีน 15 ชนิดรวมถึง ACTA2 ในกรณีของ Reddens มีการตรวจแผงยีนในห้องปฏิบัติการทางคลินิกที่ได้รับการรับรองตามแนวทางของ Accreditation Canada และ ACMG ¹⁾

การประเมินหัวใจ

แนะนำให้ประเมินลิ้นหัวใจเอออร์ติกและเอออร์ตาส่วนขึ้นด้วยการตรวจคลื่นเสียงสะท้อนหัวใจผ่านทรวงอก ในกรณีของ Reddens พบว่าผู้ป่วย 2 มีลิ้นหัวใจเอออร์ติกสองแผ่นที่มีการเชื่อมของแผ่นลิ้นโคโรนารีซ้ายและขวา และเอออร์ตาส่วนขึ้นขยายเล็กน้อย (3.4 ซม.) ¹⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

โรค	ลักษณะ	จุดที่ใช้แยกโรค
ถุงน้ำของเยื่อบุผิวเม็ดสีม่านตา	พบบ่อยที่โคนม่านตา	แยกโดยตำแหน่งและรูปร่าง
ถุงน้ำของสโตรมาม่านตา	พบบ่อยหลังการบาดเจ็บหรือผ่าตัด	แยกโดยประวัติโรคและการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ
ก้อนลิช	โรคนิวโรไฟโบรมาโทซิสชนิดที่ 1	อาการทั่วร่างกาย / ก้อนแข็ง
มะเร็งผิวหนังชนิดเมลาโนมาของม่านตา	ก้อนแข็ง / มีแนวโน้มโตขึ้น	รูปร่าง / อัตราการเจริญเติบโต

Q การตรวจทางพันธุกรรมจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยรอยนูนเล็กๆ บนม่านตาหรือไม่?

การวินิจฉัยทางคลินิกสามารถทำได้จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด แต่แนะนำให้พิจารณาการตรวจทางพันธุกรรมในทุกรายเพื่อยืนยันการกลายพันธุ์ของยีน ACTA2 หรือ MYH11 หากพบการกลายพันธุ์ จำเป็นต้องประเมินหัวใจและให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมแก่ผู้ป่วยและครอบครัว ¹⁾.

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การสังเกตอาการ

ในกรณีที่ไม่มีอาการทางสายตา หลักการคือการสังเกตอาการ หากไม่มีเลือดออกในช่องหน้าตา กระจกตาขุ่น ม่านตาอักเสบ หรือความดันลูกตาสูง การติดตามผลทางจักษุทุก 6 เดือนถือเป็นแนวทางหนึ่ง ถุงน้ำอาจเปลี่ยนแปลงได้เองและบางครั้งอาจหายไปเอง

การรักษาด้วยเลเซอร์

พิจารณาการแทรกแซงเมื่อมีอาการทางสายตา หรือเมื่อยืนยันการสัมผัสกับเอ็นโดทีเลียมของกระจกตาด้วยกล้องจุลทรรศน์ชีวภาพอัลตราซาวนด์ แนะนำให้ใช้แนวทางแบบเป็นขั้นตอนจากวิธีการที่รุกรานน้อยที่สุดไปจนถึงมากที่สุดสำหรับทางเลือกการรักษา

เลเซอร์ Nd:YAG ถือเป็นการรักษาที่รุกรานน้อยที่สุด ผนังถุงน้ำถูกทำลายและทำให้เล็กลงเพื่อปรับปรุงอาการทางสายตา ในกรณีของ Reddens และคณะ ผนังของถุงน้ำที่ใหญ่ที่สุดถูกทำลายในเซสชันเดียว (พลังงาน: 1.0 mJ, ยิงครั้งเดียว) ส่งผลให้ถุงน้ำหดตัวและการมองเห็นดีขึ้นทันที ไม่พบความดันลูกตาสูงหลังการผ่าตัด แต่พบการกระจายของเม็ดสีในช่องหน้าม่านตา อาการคงที่เป็นเวลาสองปีในการติดตามผล¹⁾

ในสองกรณีของ Reddens และคณะ (2025) หลังการรักษาด้วยเลเซอร์ Nd:YAG อาการไม่สบายทางสายตาของผู้ป่วย 1 และ 2 ดีขึ้น และการมองเห็นที่แก้ไขแล้วของตาขวาของผู้ป่วย 2 เพิ่มขึ้นจาก 20/50 เป็น 20/25 ไม่พบการกลับเป็นซ้ำในการติดตามผลสองปี¹⁾

การกระจายของเม็ดสีหลังเลเซอร์ Nd:YAG อาจเป็นความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูง (ต้อหินชนิดเม็ดสี) ดังนั้นจึงจำเป็นต้องจัดการความดันลูกตาหลังการผ่าตัด
ในกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อเลเซอร์หรือกลับเป็นซ้ำ ให้พิจารณาการดูดด้วยเข็มเล็กหรือการตัดออกโดยการผ่าตัด
ผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของ ACTA2 มีความเสี่ยงสูงต่อเหตุการณ์เกี่ยวกับหลอดเลือดแดงใหญ่ ดังนั้นจำเป็นต้องติดตามผลโดยแพทย์โรคหัวใจควบคู่ไปกับการรักษาทางจักษุวิทยา

การรักษาโดยการผ่าตัด

เมื่อเลเซอร์ไม่ได้ผลหรือมีการกดทับมุมและความขุ่นของกระจกตาที่ดำเนินไป อาจพิจารณาการดูดด้วยเข็มขนาดเล็กหรือการตัดออกโดยการผ่าตัด

การจัดการทั่วร่างกาย

สำหรับผู้ป่วยที่ยืนยันการกลายพันธุ์ของ ACTA2 แนะนำให้ตรวจภาพหัวใจอย่างน้อยปีละครั้งตามแผนภูมิการวินิจฉัยที่เหมาะสมกับอายุของผู้ป่วย¹⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ตัวของตุ่มเล็กๆ บนม่านตาคือถุงน้ำของเยื่อบุผิวเม็ดสีม่านตา (IPE) และโพรงถุงน้ำเกิดจากการแยกตัวระหว่างสองชั้นของ IPE (ชั้นเซลล์เยื่อบุผิวด้านหน้าและชั้นเซลล์เยื่อบุผิวด้านหลัง) เนื่องจากถุงน้ำเกิดการยุบตัวและสร้างใหม่ซ้ำๆ ลักษณะภายนอกจึงแตกต่างกันไปตามช่วงเวลาที่สังเกต แม้ในผู้ป่วยรายเดียวกัน

ยีน ACTA2 เข้ารหัส α-actin ของกล้ามเนื้อเรียบในหลอดเลือด และเกี่ยวข้องกับการทำงานของกล้ามเนื้อเรียบของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาและผนังเอออร์ตา MYH11 เข้ารหัสสายหนักของไมโอซิน และควบคุมหน่วยการทำงานของการหดตัวและคลายตัว การกลายพันธุ์ในยีนเหล่านี้เชื่อว่าทำให้เกิดความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบม่านตา รวมถึงความเปราะบางทางโครงสร้างของผนังเอออร์ตา

ชนิดแรกทำให้เกิดอาการทางจักษุวิทยา เช่น ปุ่มเล็กบนม่านตา ความผิดปกติของการปรับตา และม่านตาขยายแต่กำเนิด ส่วนชนิดที่สองทำให้เกิดความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือด เช่น โป่งพองของเอออร์ตาทรวงอกและการฉีกขาดของเอออร์ตาทรวงอก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบก่อนวัย และหลอดเลือดแดงดักตัสอาร์เทอริโอซัสไม่ปิด

ในกรณีของ Reddens และคณะ (2025) ในพี่น้องที่มีการกลายพันธุ์ก่อโรค ACTA2 เหมือนกัน (c.445C>T, p.Arg149Cys) มีเพียงน้องสาวเท่านั้นที่พบความผิดปกติของลิ้นหัวใจเอออร์ติก (ลิ้นหัวใจเอออร์ติกสองแผ่นและการขยายตัวเล็กน้อยของเอออร์ตาส่วนขึ้น) ความแตกต่างของฟีโนไทป์แม้จะมีการกลายพันธุ์เดียวกันบ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของการกลายพันธุ์ของยีนอื่นที่ยังไม่ถูกระบุ¹⁾.

นอกจากนี้ ยังพบการกลายพันธุ์ที่มีความสำคัญไม่ทราบแน่ชัดในยีน FBN2 (c.6439G>A, p.Asp2147Asn) ในผู้ป่วยรายที่ 2 แต่ความสำคัญทางคลินิกยังไม่ทราบแน่ชัด ¹⁾.

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

ความหลากหลายทางฟีโนไทป์ของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม

แม้จะมีการกลายพันธุ์ ACTA2 เดียวกัน (เช่น p.Arg149Cys) การมีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงใหญ่และความรุนแรงอาจแตกต่างกันภายในครอบครัวเดียวกัน และการค้นหายีนปรับแต่งยังคงดำเนินต่อไป MYH11 หรือยีนอื่นๆ อาจเกี่ยวข้องกับความหลากหลายทางฟีโนไทป์¹⁾

ความจำเป็นในการตรวจคัดกรองอย่างเป็นระบบ

มีความเห็นเพิ่มขึ้นว่าผู้ป่วยทุกรายที่มีตุ่มนูนเล็กๆ บนม่านตาควรได้รับการตรวจคัดกรองเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดงใหญ่ เครือข่ายอ้างอิงโรคหลอดเลือดหายากแห่งยุโรป (VASCERN) ได้เผยแพร่แถลงการณ์ฉันทามติเกี่ยวกับการจัดการผู้ป่วยที่มีการกลายพันธุ์ของยีน ACTA2 ที่ก่อโรค¹⁾.

ผลการรักษาด้วยเลเซอร์ในระยะยาว

ข้อมูลเกี่ยวกับการจัดการระยะยาวด้วยเลเซอร์ Nd:YAG มีจำกัด และจำเป็นต้องมีชุดกรณีศึกษาขนาดใหญ่ รายงานที่มีอยู่แสดงให้เห็นถึงความคงที่เป็นเวลามากกว่า 2 ปี¹⁾ แต่ยังไม่มีการกำหนดแนวทางการรักษาเพิ่มเติมเมื่อเกิดการกลับเป็นซ้ำ

8. เอกสารอ้างอิง

Redden LD, Lakosha H, Riaz KM. Successful treatment of bilateral familial iris flocculi associated with aortic valve abnormalities. American journal of ophthalmology case reports. 2025;39:102386. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102386. PMID:40718499; PMCID:PMC12296538.
Brisson R, Stålhammar G. Iris Flocculus. Ophthalmol Retina. 2024;8(11):e37. PMID: 38613528.
Ueberroth JA, Ratanasit A, Grunstein L. Spontaneous Hyphema from Dislocation of an Iris Pigment Epithelium Flocculus. Ophthalmology. 2024;131(2):248. PMID: 37318414.