A vitamina C (ácido ascórbico) é uma vitamina hidrossolúvel essencial para a produção de colágeno e ação antioxidante. Os humanos não conseguem sintetizar vitamina C no organismo, dependendo inteiramente da ingestão alimentar. A deficiência grave causa escorbuto (scurvy), que raramente apresenta sintomas oculares.
Registros de escorbuto são antigos, descritos pela primeira vez no Papiro Ebers do Egito antigo (cerca de 1550 a.C.). Durante a Era das Grandes Navegações (séculos XV a XVIII), os marinheiros em viagens oceânicas sofriam com a doença, e em 1753, o cirurgião naval britânico James Lind descobriu o efeito terapêutico das frutas cítricas.
Epidemiologia: A prevalência de deficiência de vitamina C nos Estados Unidos é estimada em cerca de 5,9% 1). Embora rara em países desenvolvidos, ocorre esporadicamente em grupos com risco de desnutrição ou má nutrição. Nos últimos anos, relatos de escorbuto devido a seletividade alimentar em crianças com transtornos do desenvolvimento e transtorno do espectro autista têm aumentado 2).
Resumo dos sintomas oculares:
Frequência de ocorrência: Muito rara, geralmente aparecendo junto com sintomas sistêmicos.
Principais achados oculares: Hemorragia subconjuntival, hemorragia retiniana, hemorragia palpebral, hemorragia subperiosteal orbitária em crianças
Impacto na superfície ocular: Ceratoconjuntivite seca (olho seco), ceratite
Prognóstico: Com suplementação adequada, os sintomas oculares geralmente melhoram
A vitamina C (ácido ascórbico) está envolvida no metabolismo do colágeno. A deficiência causa escorbuto (tendência a sangramento) e, oftalmologicamente, leva a hemorragias nas pálpebras, conjuntiva, órbita e retina.
QÉ comum que a deficiência de vitamina C cause sintomas oculares?
A
Os sintomas oculares são extremamente raros e geralmente aparecem após sintomas sistêmicos como sangramento cutâneo, sangramento gengival e dor articular. Não há diminuição típica da acuidade visual no escorbuto, mas a deficiência grave pode causar hemorragia retiniana, olho seco e hemorragia subperiosteal orbitária (em crianças).
Sintomas iniciais sistêmicos como fadiga, cansaço e alterações de humor frequentemente precedem.
Sintomas subjetivos oculares:
Sintomas de olho seco: Sensação intensa de irritação e ressecamento bilateral resistente a lágrimas artificiais
Diminuição da visão: A diminuição da visão devido ao escorbuto em si geralmente não ocorre. No entanto, a deficiência de vitamina C pode ser acompanhada por outras deficiências vitamínicas (B12 e B9), podendo causar diminuição da visão e defeitos de campo visual devido à neuropatia óptica nutricional
Hemorragia palpebral: Hemorragia subcutânea na pálpebra (púrpura).
Hemorragia da íris: Ocorre raramente.
Ceratoconjuntivite seca: Causada pelo acúmulo de ROS devido à diminuição da função antioxidante, dano à camada lipídica do filme lacrimal e ciclo inflamatório por disfunção das células caliciformes.
Achados oculares em crianças
Hemorragia subperiosteal orbitária: Geralmente ocorre na região superior da órbita. Manifesta-se como hemorragia subcutânea palpebral e proptose.
Características da proptose: É dura, não pulsátil e ocorre espontaneamente sem história de trauma.
Ceratite: Causada por distúrbio na cicatrização de feridas da córnea. O epitélio corneano e o cristalino contêm alta concentração de vitamina C, sendo suscetíveis aos efeitos da deficiência.
QA hemorragia retiniana causada pelo escorbuto pode ser confundida com retinopatia diabética?
A
A retinopatia do escorbuto pode apresentar exsudatos e manchas algodonosas, assemelhando-se à aparência da retinopatia diabética. É importante incluir o escorbuto no diagnóstico diferencial quando forem observados achados semelhantes à retinopatia diabética em um paciente com estado nutricional deficiente.
A causa mais comum é a ingestão insuficiente de frutas e vegetais. Alimentos ricos em vitamina C incluem frutas cítricas como laranja, tomate, couve-de-bruxelas, brócolis e morangos.
Tabagismo: Aumenta o consumo de vitamina C devido ao aumento do estresse oxidativo1)
Alcoolismo: Má absorção e ingestão insuficiente se sobrepõem1)
Isolamento social, institucionalização, doenças mentais, perda dentária: Levam a uma alimentação desregrada1)
Insegurança alimentar e desnutrição: Viver em países de baixa e média renda
Envelhecimento, obesidade, doenças crônicas: Aumento da demanda ou redução da absorção de vitamina C
Diferenças genéticas nos transportadores de vitamina C: Um fator de variação individual
QÉ possível ter deficiência de vitamina C na alimentação diária?
A
Mesmo em países desenvolvidos, a deficiência de vitamina C pode ocorrer em situações como alimentação desequilibrada, alcoolismo, isolamento social ou alimentação seletiva associada ao transtorno do espectro autista. A prevalência estimada nos EUA é de 5,9% 1), não sendo uma condição rara.
Os critérios para determinação da concentração plasmática de vitamina C são mostrados abaixo.
Concentração plasmática de vitamina C
Avaliação
<11 μmol/L
Deficiência
11–28 μmol/L
Depleção
>28 μmol/L
Normal
Nota: A concentração plasmática de vitamina C reflete apenas a ingestão de curto prazo e é facilmente variável. Mesmo com valores normais, pode haver deficiência a nível tecidual.
O aumento da ingestão de frutas e vegetais ricos em vitamina C é fundamental. A dose recomendada é de 100 a 200 mg por dia, sendo que fumantes necessitam de quantidades maiores.
Método de administração geral: Vitamina C 100 mg quatro vezes ao dia (400 mg/dia) por 10 a 14 dias, seguido por dose de manutenção de 60 mg/dia
Método alternativo: 300 mg/dia em doses divididas por um mês ou mais. A biodisponibilidade de 180 mg é de cerca de 90%, mas cai para menos de 50% acima de 1 g1)
Tratamento infantil2):
Ácido ascórbico 100-300 mg/dia por via oral
A administração oral é suficiente mesmo em casos graves; a intravenosa apenas se houver suspeita de má absorção
Os sintomas típicos desaparecem em 1 mês
Depois, continuar com 100-150 mg/dia por 2-3 meses
Hemorragia subconjuntival: Desaparece espontaneamente em algumas semanas. A observação é a conduta básica.
Quando associado a olho seco: Realizar instilação de colírio para tratamento de olho seco.
Manejo da fragilidade vascular: A administração oral de carbazocromo sulfonato de sódio (Adona®) também é uma opção.
Prognóstico: Com a suplementação adequada, os sintomas geralmente melhoram. A hemorragia espontânea melhora em dias a semanas, e a hemorragia subperiosteal orbitária em crianças, hemorragia retiniana e olho seco também desaparecem após a suplementação. Em relatos de caso, a melhora da marcha ocorre em dias após o início da vitamina C, e a recuperação completa em 1 a 2 meses na maioria dos casos2).
QTomar suplementos de vitamina C em altas doses faz bem para a saúde ocular?
A
Doses altas (≥2 g/dia) não são recomendadas porque a excreção renal aumenta. Colírios de vitamina C também não são recomendados. Recomenda-se ingerir a quantidade adequada (100–200 mg/dia) de vitamina C através da alimentação ou suplementos.
A vitamina C está envolvida na modificação pós-traducional do colágeno por meio da hidroxilação dos resíduos de prolina e lisina. Esse processo permite o dobramento intracelular adequado. A deficiência leva à falta de colágeno tipo IV e ao enfraquecimento das paredes dos vasos sanguíneos.
Deficiência de colágeno tipo IV → enfraquecimento da parede vascular → aumento da permeabilidade capilar → hemorragia subconjuntival e hemorragia retiniana. O mesmo mecanismo ocorre na pele (hemorragia perifolicular e hemorragia gengival).
Mecanismo de Hemorragia Subperiosteal (em Crianças)
Deficiência de vitamina C → fragilidade do osso osteoide → hemorragia subperiosteal (comum em ossos longos). Em crianças, também ocorre na órbita, manifestando-se como proptose.
A vitamina C funciona como um importante antioxidante. Deficiência → acúmulo de EROs (espécies reativas de oxigênio) → desencadeamento de inflamação → dano à camada lipídica do filme lacrimal → disfunção das células caliciformes → ciclo inflamatório → ceratoconjuntivite seca.
O epitélio corneano e o cristalino contêm altas concentrações de vitamina C. A vitamina C também está presente na lágrima, contribuindo para a defesa antioxidante 3). A deficiência prejudica a cicatrização de feridas da córnea e causa ceratite.
A deficiência de vitamina C leva à redução da produção endotelial de NO e ao acúmulo de HIF-1, podendo causar vasoconstrição pulmonar e hipertensão arterial pulmonar. Em uma revisão sistemática de Hemilä & de Man (2024) com 32 casos, a mediana da mPAP durante a deficiência foi de 48 mmHg, mas caiu para 20 mmHg após a administração de vitamina C4).
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Em um estudo com 50 pacientes diabéticos, a administração de 1000 mg/dia de vitamina C + 400 UI/dia de vitamina E por 10 dias melhorou a produção, estabilidade e densidade de células caliciformes lacrimais. A concentração de NO no fluido de lavagem lacrimal diminuiu significativamente, indicando redução do estresse oxidativo na superfície ocular3).
Colírios contendo ácido ascórbico e exossomos derivados de células-tronco mesenquimais demonstraram redução da inflamação e danos na superfície ocular in vitro e in vivo5).
Recentemente, casos de escorbuto associados à seletividade alimentar em crianças com transtornos do desenvolvimento e autismo têm apresentado sintomas atípicos como anemia, aumento de marcadores inflamatórios e hipertensão pulmonar, além dos sintomas musculoesqueléticos clássicos2). Esses casos atípicos são propensos a atraso diagnóstico, exigindo atenção.
Pope M, Elder J. Scurvy: An elusive diagnosis. Clinical case reports. 2023;11(6):e7418. doi:10.1002/ccr3.7418. PMID:37255614; PMCID:PMC10225610.
Toscano F, Zirilli G, Foti Randazzese S, et al. Scurvy, all the faces you can see: our experience and review of the literature. Ital J Pediatr. 2025;51:159.
Markoulli M, Ahmad S, Arcot J, Arita R, Benitez-Del-Castillo J, Caffery B, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. The ocular surface. 2023;29:226-271. doi:10.1016/j.jtos.2023.04.003. PMID:37100346.
Hemilä H, de Man AME. Vitamin C deficiency can lead to pulmonary hypertension: a systematic review of case reports. BMC pulmonary medicine. 2024;24(1):140. doi:10.1186/s12890-024-02941-x. PMID:38504249; PMCID:PMC10949735.
Jones L, Craig JP, Markoulli M, Karpecki P, Akpek EK, Basu S, Bitton E, Chen W, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. American journal of ophthalmology. 2025;279:289-386. doi:10.1016/j.ajo.2025.05.039. PMID:40467022.
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