La vitamine C (acide ascorbique) est une vitamine hydrosoluble essentielle à la production de collagène et à l’antioxydation. Les humains ne peuvent pas synthétiser la vitamine C dans leur corps et dépendent entièrement de l’apport alimentaire. Une carence sévère provoque le scorbut, rarement accompagné de symptômes oculaires.
Les archives du scorbut remontent à l’Égypte ancienne, décrites pour la première fois dans le papyrus Ebers (vers 1550 av. J.-C.). À l’ère des grandes découvertes (15e-18e siècles), il affectait les marins en haute mer, et en 1753, le chirurgien naval britannique James Lind a découvert l’effet curatif des agrumes.
Épidémiologie : La prévalence estimée de la carence en vitamine C aux États-Unis est d’environ 5,9 % 1). Rare dans les pays développés, elle survient sporadiquement dans les groupes à risque de malnutrition ou de mauvaise alimentation. Récemment, des cas de scorbut dus à une alimentation sélective chez les enfants atteints de troubles du développement ou de troubles du spectre autistique ont été rapportés en augmentation 2).
Aperçu des symptômes oculaires :
Fréquence : Extrêmement rare, apparaissant généralement en association avec des symptômes systémiques.
Effets sur la surface oculaire : kératoconjonctivite sèche (sécheresse oculaire), kératite
Pronostic : les symptômes oculaires s’améliorent généralement avec une supplémentation appropriée
La vitamine C (acide ascorbique) est impliquée dans le métabolisme du collagène. Sa carence entraîne le scorbut (tendance aux saignements), et sur le plan ophtalmique, des hémorragies palpébrales, conjonctivales, orbitaires et rétiniennes.
QLes symptômes oculaires sont-ils fréquents en cas de carence en vitamine C ?
A
Les symptômes oculaires sont extrêmement rares et apparaissent généralement après des symptômes systémiques tels que des saignements cutanés, des saignements gingivaux et des douleurs articulaires. Il n’y a pas de baisse de vision typique du scorbut, mais en cas de carence sévère, des hémorragies rétiniennes, une sécheresse oculaire et des hémorragies sous-périostées orbitaires (chez l’enfant) peuvent survenir.
Les symptômes généraux précoces comprennent souvent fatigue, malaise et changements d’humeur.
Symptômes oculaires subjectifs :
Symptômes de sécheresse oculaire : sensation sévère bilatérale d’irritation et de sécheresse résistante aux larmes artificielles
Baisse de l’acuité visuelle : le scorbut lui-même n’entraîne généralement pas de baisse de la vision. Cependant, une carence en vitamine C peut s’accompagner d’autres carences vitaminiques (B12, B9), pouvant provoquer une neuropathie optique nutritionnelle avec baisse de l’acuité visuelle et troubles du champ visuel.
Hémorragie palpébrale : hémorragie sous-cutanée (purpura) des paupières.
Hémorragie de l’iris : survient rarement.
Kératoconjonctivite sèche : causée par l’accumulation de ROS due à une diminution de la fonction antioxydante, des dommages à la couche lipidique du film lacrymal et un cycle inflammatoire dû à un dysfonctionnement des cellules caliciformes.
Signes oculaires chez l'enfant
Hémorragie sous-périostée orbitaire : survient généralement dans la partie supérieure de l’orbite. Se manifeste par une ecchymose palpébrale et une exophtalmie.
Caractéristiques de l’exophtalmie : dure, non pulsatile, apparaît spontanément sans antécédent de traumatisme.
Kératite : due à un trouble de la cicatrisation de la cornée. L’épithélium cornéen et le cristallin contiennent une forte concentration de vitamine C, ils sont donc sensibles à une carence.
QLes hémorragies rétiniennes dues au scorbut peuvent-elles être confondues avec la rétinopathie diabétique ?
A
La rétinopathie scorbutique peut présenter des exsudats et des taches cotonneuses, ressemblant à la rétinopathie diabétique. Chez les patients malnutris présentant des signes similaires à la rétinopathie diabétique, il est important d’ajouter le scorbut au diagnostic différentiel.
La cause la plus fréquente est un apport insuffisant en fruits et légumes. Les aliments riches en vitamine C comprennent les agrumes comme les oranges, les tomates, les choux de Bruxelles, le brocoli et les fraises.
Principaux facteurs de risque :
Alimentation sélective : en particulier l’alimentation sélective associée aux troubles du spectre autistique et aux troubles du développement2)
Tabagisme : augmentation de la consommation de vitamine C due au stress oxydatif1)
Alcoolisme : combinaison de troubles de l’absorption et d’apport insuffisant 1)
Isolement social, institutionnalisation, maladie mentale, perte de dents : entraîne une alimentation déséquilibrée 1)
Insécurité alimentaire, malnutrition : vie dans les pays à faible ou moyen revenu
Vieillissement, obésité, maladies chroniques : augmentation des besoins ou diminution de l’absorption de la vitamine C
Variations génétiques du transporteur de vitamine C : facteur de différences individuelles
QEst-il possible de manquer de vitamine C dans l'alimentation quotidienne ?
A
Même dans les pays développés, une carence en vitamine C peut survenir dans des situations telles qu’une alimentation déséquilibrée, l’alcoolisme, l’isolement social ou l’alimentation sélective associée aux troubles du spectre autistique. La prévalence estimée aux États-Unis est de 5,9 % 1), ce qui n’est en aucun cas rare.
Les critères de jugement de la concentration plasmatique en vitamine C sont présentés ci-dessous.
Concentration plasmatique en vitamine C
Jugement
<11 μmol/L
Carence
11–28 μmol/L
Épuisement
>28 μmol/L
Normal
Remarque : la concentration plasmatique de vitamine C ne reflète que l’apport à court terme et est variable. Une carence tissulaire peut exister même avec des valeurs normales.
Hémorragie orbitaire chez l’enfant : il est important de différencier des tumeurs, traumatismes et infections
Autres carences vitaminiques : chez les patients malnutris, rechercher également une carence en B12 et B9 (cause de neuropathie optique nutritionnelle)
L’augmentation de la consommation de fruits et légumes contenant de la vitamine C est fondamentale. L’apport recommandé est de 100 à 200 mg par jour, et les fumeurs ont besoin de quantités plus élevées.
Posologie courante : 100 mg de vitamine C 4 fois par jour (400 mg/jour) pendant 10 à 14 jours, puis passage à une dose d’entretien de 60 mg/jour
Alternative : 300 mg/jour en doses fractionnées pendant plus d’un mois. La biodisponibilité de 180 mg est d’environ 90 %, mais elle tombe en dessous de 50 % pour des doses supérieures à 1 g1)
En cas de sécheresse oculaire associée : instillation de collyres pour la sécheresse oculaire.
Prise en charge de la fragilité vasculaire : l’administration orale de carbazochrome sulfonate de sodium (Adona®) est une option.
Pronostic : les symptômes s’améliorent généralement avec une supplémentation appropriée. Les hémorragies spontanées s’améliorent en quelques jours à semaines, et les hémorragies sous-périostées orbitales, les hémorragies rétiniennes et la sécheresse oculaire chez l’enfant disparaissent après la supplémentation. Dans les rapports de cas, l’amélioration de la marche survient souvent quelques jours après le début de la vitamine C, avec une guérison complète en 1 à 2 mois2).
QEst-il bon pour la santé oculaire de prendre de fortes doses de suppléments de vitamine C ?
A
Une prise élevée (2 g ou plus par jour) n’est pas recommandée car l’excrétion rénale augmente. L’utilisation de collyres à la vitamine C n’est pas non plus recommandée. Il est recommandé de consommer une quantité appropriée de vitamine C (100 à 200 mg par jour) par l’alimentation ou des suppléments.
La vitamine C participe à la modification post-traductionnelle du collagène via l’hydroxylation des résidus proline et lysine. Ce processus permet un repliement intracellulaire approprié. Une carence entraîne un déficit en collagène de type IV, fragilisant la paroi vasculaire.
Déficit en collagène de type IV → fragilité de la paroi vasculaire → augmentation de la perméabilité capillaire → hémorragie sous-conjonctivale et rétinienne. Le même mécanisme se produit au niveau cutané (hémorragie périfolliculaire, gingivorragie).
Carence en vitamine C → fragilisation de l’os ostéoïde → hémorragie sous-périostée (fréquente dans les os longs). Chez l’enfant, elle peut également survenir dans l’orbite et se manifester par une exophtalmie.
La vitamine C agit comme un antioxydant important. Sa carence → accumulation de ROS (espèces réactives de l’oxygène) → déclenchement de l’inflammation → lésion de la couche lipidique du film lacrymal → dysfonctionnement des cellules caliciformes → mise en place d’un cycle inflammatoire → kératoconjonctivite sèche.
L’épithélium cornéen et le cristallin contiennent des concentrations particulièrement élevées de vitamine C. La vitamine C est également présente dans les larmes et contribue à la défense antioxydante 3). Sa carence altère la cicatrisation cornéenne et provoque une kératite.
Hypertension pulmonaire comme complication systémique
Une carence en vitamine C entraîne une diminution de la production de NO endothélial et une accumulation de HIF-1, ce qui peut provoquer une vasoconstriction pulmonaire et une hypertension artérielle pulmonaire. Dans une revue systématique de Hemilä & de Man (2024), la médiane de la PAPm chez 32 patients carencés était de 48 mmHg, mais elle est tombée à 20 mmHg après administration de vitamine C4).
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Dans une étude portant sur 50 patients diabétiques, l’administration de 1000 mg/jour de vitamine C + 400 UI/jour de vitamine E pendant 10 jours a amélioré la production lacrymale, la stabilité et la densité des cellules caliciformes. La concentration de NO dans le liquide de lavage lacrymal a significativement diminué, indiquant une réduction du stress oxydatif à la surface oculaire3).
Recherche sur les collyres contenant de l’acide ascorbique
Un collyre contenant de l’acide ascorbique et des exosomes dérivés de cellules souches mésenchymateuses a montré une réduction de l’inflammation et des lésions de la surface oculaire in vitro et in vivo5).
Récemment, des cas de scorbit liés à une alimentation sélective chez des enfants atteints de troubles du développement ou d’autisme ont rapporté des symptômes atypiques tels qu’anémie, élévation des marqueurs inflammatoires et hypertension pulmonaire, en plus des symptômes musculosquelettiques classiques2). Ces cas atypiques entraînent souvent un retard de diagnostic, nécessitant une vigilance accrue.
Pope M, Elder J. Scurvy: An elusive diagnosis. Clinical case reports. 2023;11(6):e7418. doi:10.1002/ccr3.7418. PMID:37255614; PMCID:PMC10225610.
Toscano F, Zirilli G, Foti Randazzese S, et al. Scurvy, all the faces you can see: our experience and review of the literature. Ital J Pediatr. 2025;51:159.
Markoulli M, Ahmad S, Arcot J, Arita R, Benitez-Del-Castillo J, Caffery B, et al. TFOS Lifestyle: Impact of nutrition on the ocular surface. The ocular surface. 2023;29:226-271. doi:10.1016/j.jtos.2023.04.003. PMID:37100346.
Hemilä H, de Man AME. Vitamin C deficiency can lead to pulmonary hypertension: a systematic review of case reports. BMC pulmonary medicine. 2024;24(1):140. doi:10.1186/s12890-024-02941-x. PMID:38504249; PMCID:PMC10949735.
Jones L, Craig JP, Markoulli M, Karpecki P, Akpek EK, Basu S, Bitton E, Chen W, et al. TFOS DEWS III: Management and Therapy. American journal of ophthalmology. 2025;279:289-386. doi:10.1016/j.ajo.2025.05.039. PMID:40467022.
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