Parasitose délirante ophtalmique

Points clés en un coup d’œil

Le délire parasitose oculaire est une maladie mentale rare caractérisée par la conviction inébranlable que des parasites infectent l’œil.
Dans le DSM-5, elle est classée comme type somatique du trouble délirant, avec une incidence estimée à 1,9 cas pour 100 000 personnes-années.
Survient principalement après 50 ans, avec une comorbidité de troubles mentaux tels que la dépression dans 74 à 80 % des cas.
Il est essentiel d’exclure diverses causes organiques telles qu’une véritable infection parasitaire, une tumeur cérébrale ou une maladie métabolique.
La clé du traitement est l’établissement d’une relation de confiance, et seulement 8 % des patients acceptent une orientation vers un psychiatre.
Avec les antipsychotiques atypiques (rispéridone, olanzapine, etc.), une rémission partielle à complète est obtenue dans 60 à 100 % des cas.
L’arrêt spontané du traitement peut entraîner une rechute des délires, et le maintien de l’observance est essentiel pour le pronostic.

1. Qu’est-ce que le délire de parasitose ophtalmique ?

Le délire de parasitose ophtalmique (ophthalmic delusional parasitosis ; DP) est un sous-type du délire de parasitose (delusional parasitosis). Il s’agit d’une maladie caractérisée par une croyance ferme et inébranlable que des parasites infectent l’œil, classée comme trouble délirant somatique à thème unique. On l’appelle également syndrome d’Ekbom ou infestation délirante (DI).

Dans le DSM-5, il est classé comme type somatique du trouble délirant, dans le spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques.

Épidémiologie

Incidence : 1,9 cas pour 100 000 personnes-années²⁾
Prévalence : 27,3 cas pour 100 000 personnes⁹⁾, 83,2 cas pour 1 million de personnes en Allemagne⁷⁾
Âge de prédilection : 50 à 70 ans. Augmentation après 40 ans²⁾
Différence selon le sexe : avant 50 ans, le ratio hommes/femmes est d’environ 1:1 ; après 50 ans, les femmes sont environ trois fois plus nombreuses que les hommes.
Durée de la maladie : en moyenne 3 ans²⁾
Comorbidités psychiatriques : 74 à 80 % des patients ont des antécédents de dépression ou d’autres troubles¹⁾²⁾
Délire partagé : 5 à 15 % des patients atteints de DI présentent un délire partagé au sein de la famille (folie à deux)⁹⁾

Histoire

Thieberge (1894) et Perrin (1896) ont décrit pour la première fois le tableau clinique en détail. Le neurologue suédois Ekbom a publié un rapport détaillé en 1937-1938, et il est également appelé syndrome d’Ekbom ⁵⁾.

Q Comment distinguer le délire d'infestation parasitaire d'une véritable infection parasitaire ?

Une véritable infection est exclue par grattage cutané, biopsie et examen ophtalmologique. Une « conviction inébranlable » qui persiste malgré des tests tous négatifs est caractéristique d’un véritable trouble délirant ⁹⁾. Pour plus de détails, voir la section « Diagnostic et méthodes d’examen ».

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Symptômes subjectifs

Conviction (croyance inébranlable) : croyance que l’œil est infecté par un parasite. Cette conviction persiste même si tous les tests sont négatifs⁹⁾
Prurit : démangeaisons autour de l’œil et des paupières
Hallucinations tactiles : sensation d’insectes rampant ou mordant les paupières
Fourmillement (formication) : sensation d’insectes rampant sur la peau⁴⁾
Irritation, rougeur, larmoiement : symptômes associés au grattage excessif

Signes cliniques (constatations du médecin lors de l’examen)

Écorchures/ulcères : lésions cutanées dues à l’automutilation pour tenter d’éliminer les parasites perçus
Abrasion de l’épithélium cornéen : décollement de l’épithélium cornéen dû à un grattage excessif
Dermatite chimique et lésions oculaires : dues aux traitements maison (acides, alcalis, peroxydes, désinfectants, etc.) ⁸⁾
Signe de la boîte d’allumettes (signe du spécimen) : comportement consistant à apporter des fragments de peau, des caillots, etc., dans un récipient comme « preuve » ¹⁾⁹⁾
Examen à la lampe à fente : détection des abrasions de l’épithélium cornéen par coloration à la fluorescéine (éclairage bleu cobalt)
Instillation de proparacaïne : l’anesthésique local peut soulager les démangeaisons liées à une véritable infection, mais pas les symptômes délirants. Utile pour exclure une DP primaire
Éversion de la paupière : examen du bord palpébral, de la base des cils et des culs-de-sac supérieur et inférieur pour éliminer une véritable infection parasitaire
Examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire : évaluation des signes de maladies systémiques ou de véritables parasitoses

3. Causes et facteurs de risque

L’étiologie de la DP se divise en trois grandes catégories. Selon une étude de la Mayo Clinic, seulement 26 % des 54 patients atteints de DP présentaient une forme primaire.

DP primaire

Définition : Apparition de délires sans maladie sous-jacente. Diagnostic posé après exclusion de toutes les autres causes (diagnostic d’exclusion).

Pronostic : Évolution souvent chronique, pronostic relativement défavorable.

DP secondaire (psychiatrique)

Maladies causales : schizophrénie, dépression, trouble anxieux, trouble obsessionnel-compulsif (TOC), trouble bipolaire.

Pronostic : peut s’améliorer avec le traitement de la maladie sous-jacente ³⁾.

DP organique

Facteurs médicaux : hypothyroïdie, diabète, anémie, carence en vitamine B12, carence en folate.

Infections : syphilis, tuberculose, VIH, lèpre.

Maladies neurodégénératives : maladie de Parkinson, sclérose en plaques, chorée de Huntington, démence à corps de Lewy⁵⁾⁸⁾.

Drogues et médicaments : cocaïne, amphétamines, méthylphénidate, alcool (pendant l’usage et le sevrage) ; kétoconazole, stéroïdes⁵⁾.

Tumeurs cérébrales et accidents vasculaires cérébraux : un cas de méningiome frontal droit s’est manifesté uniquement par une DP⁵⁾.

Principaux facteurs de risque

Isolement social : l’augmentation des cas pendant la pandémie de COVID-19 suggère également l’implication de l’isolement²⁾⁸⁾
Âge avancé : le risque augmente après 40 ans
Déclin cognitif⁹⁾
Événements de vie stressants
DP par procuration : cas où un soignant administre des traitements inutiles à un enfant, une personne atteinte de démence ou une personne handicapée intellectuelle

Q Les membres de la famille peuvent-ils présenter les mêmes symptômes ?

Un trouble délirant partagé (folie à deux) est observé chez 5 à 15 % des patients atteints de DI ⁹⁾. Les aidants ou les membres de la famille vivant sous le même toit peuvent partager les mêmes délires. La séparation du patient primaire et du patient secondaire peut également être une option thérapeutique.

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Le diagnostic de DP est un diagnostic d’exclusion, et il est essentiel d’exclure une véritable infection parasitaire et une cause organique.

Critères diagnostiques du DSM-5 (trouble délirant, type somatique)

Délire persistant depuis au moins 1 mois
Ne répond pas aux critères diagnostiques de la schizophrénie
Le fonctionnement n’est pas significativement altéré, sauf par l’impact direct du délire
Les épisodes maniaques/dépressifs, s’ils existent, sont plus courts que la période délirante
Non dû à une substance, une affection médicale ou un autre trouble mental

Examens cliniques

Les examens suivants sont réalisés pour exclure une cause organique.

Paramètres d’examen	Objectif
NFS (incluant éosinophiles) · IgE	Dépistage d’infection parasitaire
CMP (glucose, BUN, fonction hépatique) · HbA1c	Maladies métaboliques, diabète
TSH, vitamine B12, acide folique	Endocrinien, carences nutritionnelles
Tests de syphilis, VIH et tuberculose	Maladies infectieuses
Dépistage urinaire de drogues	Consommation de drogues

Imagerie : IRM cérébrale et orbitaire avec ou sans contraste pour exclure les causes organiques telles que tumeur cérébrale ou accident vasculaire cérébral. L’imagerie neurologique est particulièrement recommandée pour les nouveaux cas chez les patients de 40 ans et plus⁵⁾
Examen cutané : raclage cutané à l’huile minérale et biopsie pour exclure une véritable infection parasitaire
Examen ophtalmologique : examen à la lampe à fente (avec coloration à la fluorescéine), examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire, retournement de la paupière
Évaluation psychiatrique : dépistage des comorbidités telles que la dépression, les troubles anxieux et la schizophrénie¹⁾

Diagnostic différentiel

Véritables infections parasitaires (gale, vers, dermatophytes, etc.)
Maladies psychiatriques telles que la schizophrénie et la dépression
Symptômes liés à l’usage ou au sevrage de substances
Maladie de Morgellons : affection caractérisée par la conviction que des fibres, etc., émergent de la peau¹⁾⁹⁾
Cénestopathie buccale : plainte de sensation de corps étranger dans la bouche sans preuve dentaire ou médicale⁸⁾

5. Traitement standard

Prérequis au traitement : établir une relation de confiance

L’élément le plus important du traitement est l’établissement d’une relation de confiance (alliance thérapeutique) avec le patient. Seulement 8 % des patients atteints de DP acceptant une orientation psychiatrique, une attitude non jugeante est essentielle ⁹⁾. Expliquer qu’il s’agit d’« un médicament pour soulager les démangeaisons, et non pour la schizophrénie » améliore l’observance médicamenteuse. Une approche multidisciplinaire (soins primaires, psychiatrie, dermatologie, ophtalmologie, infectiologie) est recommandée ¹⁾.

Traitement médicamenteux

Les antipsychotiques atypiques sont le traitement de première intention.

Rispéridone : peu d’effets extrapyramidaux, considéré comme traitement de première intention ¹⁾
Olanzapine : 10 à 15 mg par nuit est la dose habituelle¹⁾²⁾³⁾
Aripiprazole : profil d’effets secondaires relativement modéré²⁾⁶⁾
Quétiapine : débuter à 25 mg/jour⁵⁾
Amisulpride²⁾

Les antipsychotiques typiques sont également une option.

Pimozide : option classique mais nécessite une attention particulière aux effets secondaires cardiaques¹⁾⁴⁾
Halopéridol, sulpiride, perphénazine²⁾

Résultats thérapeutiques : les antipsychotiques permettent d’obtenir une rémission partielle à complète chez 60 à 100 % des patients⁵⁾⁶⁾.

Traitement médicamenteux adjuvant :

ISRS (fluvoxamine, sertraline, etc.) : utilisés en cas de dépression comorbide ou de comportement de grattage compulsif⁶⁾⁷⁾⁸⁾
Benzodiazépines (alprazolam, lorazépam, etc.) : utilisées pour soulager les symptômes d’anxiété²⁾⁴⁾

Traitement non médicamenteux

TCC (thérapie cognitivo-comportementale) : peut être un traitement de première intention chez les patients DP souffrant de dépression légère comorbide¹⁾⁸⁾. Cependant, le taux d’efficacité de la psychothérapie seule est limité à 10 %¹⁾
ECT (électroconvulsivothérapie) : envisagée dans les cas résistants au traitement où plusieurs médicaments sont inefficaces. Un rapport fait état d’une amélioration partielle après 9 séances d’ECT chez un patient de 82 ans résistant au traitement²⁾

Traitement symptomatique

Un traitement symptomatique avec des stéroïdes topiques, des AINS, etc., pour les démangeaisons et la douleur est effectué en parallèle. Dans les cas bénins, l’établissement d’une relation thérapeutique et un traitement symptomatique seul peuvent suffire à améliorer l’état.

Q Pourquoi les patients refusent-ils souvent un traitement psychiatrique ?

Comme le délire est solide, le patient est convaincu qu’il y a « vraiment des insectes » et ne reconnaît pas qu’il s’agit d’une maladie mentale. Le taux d’acceptation d’une référence en psychiatrie n’est que de 8 %. Il est important d’adopter une attitude non jugeante, sans nier ni confirmer le délire ⁹⁾.

Q Quelle est l'efficacité des antipsychotiques ?

Les antipsychotiques permettent d’obtenir une rémission partielle à complète chez 60 à 100 % des patients⁵⁾⁶⁾. Cependant, l’observance thérapeutique est un défi majeur, et il faut être attentif à la rechute des idées délirantes en cas d’arrêt spontané du traitement⁶⁾.

6. Physiopathologie et mécanismes détaillés de la maladie

Hypothèse dopaminergique

L’hypothèse dopaminergique proposée par Huber et al. est la principale hypothèse physiopathologique de la DP. Une diminution de la fonction des récepteurs du transporteur de la dopamine (DAT) au niveau du striatum entraîne une augmentation de la dopamine extracellulaire, ce qui induirait les symptômes délirants.

Les états qui réduisent la fonction du DAT — consommation de cocaïne, consommation d’alcool, schizophrénie, maladie de Parkinson, maladie de Huntington — sont également des causes connues de DP secondaire, ce qui soutient cette hypothèse. L’efficacité des antipsychotiques atypiques (inhibiteurs des récepteurs dopaminergiques) est également cohérente avec cette hypothèse.

Base neuroanatomique

L’implication du circuit striato-thalamo-pariétal a été suggérée²⁾. Les sites lésionnels impliqués dans le développement de la DP organique suivants ont été rapportés.

Méningiome frontal droit : s’est manifesté comme seul symptôme de DP, et les délires ont disparu 7 jours après l’ablation de la tumeur⁵⁾
Après un infarctus cérébral gauche ou un hématome thalamique postérieur gauche : une association avec le développement de la DP orale a été rapportée¹⁾
Accident vasculaire cérébral occipital : une association avec le développement de la DP a été rapportée⁶⁾

Association avec la COVID-19

Le SARS-CoV-2 a une forte affinité pour le récepteur ACE2, qui est fortement exprimé dans le système nerveux central. Cela peut provoquer des accidents vasculaires cérébraux, des convulsions et une encéphalopathie, et est considéré comme une voie pouvant aggraver les troubles psychiatriques existants et induire une DP secondaire³⁾.

7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)

Wang et al. (2024) ont rapporté un cas de nouveau DP survenu chez un patient atteint de troubles psychiatriques préexistants après une infection par la COVID-19 ³⁾. Aucune anomalie structurelle n’a été observée au scanner cérébral, ce qui suggère l’existence d’une voie inconnue par laquelle la COVID-19 aggrave les troubles psychiatriques sans altération de la structure cérébrale.

Frewen et al. (2022) ont rapporté que sur 381 patients DI dans plusieurs centres britanniques, 12 (3 %) étaient des professionnels de santé (HCP) ⁷⁾. Le taux d’engagement thérapeutique chez les patients DI primaires HCP était remarquablement bas, à 20 %. Les facteurs cités incluent la stigmatisation des maladies mentales, la résistance due aux connaissances médicamenteuses et la difficulté à établir une relation thérapeutique avec des pairs, ce qui souligne la nécessité de développer de nouvelles stratégies d’intervention destinées aux HCP.

Romine et al. (2023) ont rapporté l’évolution longitudinale d’un cas de trouble délirant partagé au sein d’une famille (épouse, mari, petite-fille) sur une période de 12 à 15 mois ⁹⁾. Après plusieurs consultations aux urgences, une hospitalisation psychiatrique a eu lieu, mais aucun enregistrement d’administration d’antipsychotiques n’a été noté, et les délires ont persisté après l’hospitalisation. Dans les délires partagés, la séparation des paires peut être une option thérapeutique.

Alsafwani et al. (2022) ont rapporté 4 cas de trouble délirant partagé de type induit sur une période de 12 mois pendant la pandémie de COVID-19 ⁸⁾. Cette fréquence était plus élevée que d’habitude, et l’isolement social ainsi que la limitation du soutien psychiatrique ont pu être des déclencheurs. La situation pandémique en tant que facteur contribuant au développement du trouble délirant partagé nécessite une étude plus approfondie.

8. Références

Alhendi F, Burahmah A. Delusional parasitosis or Morgellons disease: a case of an overlap syndrome. Case Rep Dent. 2023;2023:3268220.
Suparmanian A, Cardona NJ. A longitudinal perspective case study of delusional parasitosis in a geriatric psychiatry unit. Cureus. 2023;15(5):e39434.
Wang J, Kato B, Li S, Agustines DA. Delusional parasitosis in a patient with a history of COVID-19 and substance use disorder. Perm J. 2024;28:24.006.
Tumbi A, Mistry A, Le BA, Lippmann S. Can you properly manage delusional parasitosis? Innov Clin Neurosci. 2025;22(7-9):40-41.
Konnakkaparambil Ramakrishnan K, Mohan L, Jacob JJ, Gopinath R. Right frontal meningioma presenting as delusional parasitosis. BMJ Case Rep. 2021;14:e245249.
Armin S, LaPointe G, Jacob R. Importance of early recognition and management of delusional parasitosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2022;35(2):256-258.
Frewen J, Lepping P, Goulding JMR, Walker S, Bewley A. Delusional infestation in healthcare professionals: outcomes from a multi-centre case series. Skin Health Dis. 2022;2(4):e122.
Alsafwani Z, Aljishi M, Shiboski C, Jordan R, Villa A. Oral manifestations of delusional infestation: a case series. BMC Oral Health. 2022;22:652.
Romine D, Winston Bush S, Reynolds JC. A longitudinal case of shared delusional infestation. Cureus. 2023;15(2):e34546.