Parassitosi delirante oftalmica

Punti chiave a colpo d’occhio

Punti essenziali di questa malattia

• La parassitosi delirante oftalmica è una rara malattia psichiatrica caratterizzata dalla convinzione incrollabile di avere un’infezione parassitaria agli occhi.
• Secondo il DSM-5, è classificata come tipo somatico del disturbo delirante, con un’incidenza stimata di 1,9 casi per 100.000 anni-persona.
• Insorge prevalentemente dopo i 50 anni e nel 74-80% dei casi si riscontra comorbilità con malattie psichiatriche come la depressione.
• È essenziale escludere diverse cause organiche come vere infezioni parassitarie, tumori cerebrali e malattie metaboliche.
• Il cardine del trattamento è la costruzione di un rapporto di fiducia; solo l’8% dei pazienti accetta un invio in psichiatria.
• Con antipsicotici atipici (risperidone, olanzapina, ecc.) si ottiene una remissione parziale o completa nel 60-100% dei casi.
• L’interruzione autonoma della terapia farmacologica può portare alla ricomparsa dei deliri, e il mantenimento dell’aderenza terapeutica è fondamentale per la prognosi.

1. Cos’è il delirio parassitario oftalmico

Il delirio parassitario oftalmico (ophthalmic delusional parasitosis; DP) è una sottotipo del delirio parassitario (delusional parasitosis). È una malattia caratterizzata da una convinzione forte e incrollabile che i parassiti abbiano infettato gli occhi, classificata come disturbo delirante somatico monotematico. È anche chiamato sindrome di Ekbom o infestazione delirante (DI).

Nel DSM-5 è classificato come tipo somatico del disturbo delirante, all’interno dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici.

Epidemiologia

• Incidenza: 1,9 per 100.000 anni-persona²⁾
• Prevalenza: 27,3 per 100.000 persone⁹⁾, in Germania 83,2 per milione⁷⁾
• Età di esordio: 50-70 anni. Aumenta dopo i 40 anni²⁾
• Differenza di sesso: sotto i 50 anni il rapporto maschi/femmine è quasi 1:1, sopra i 50 anni le donne sono circa 3 volte più degli uomini
• Durata della malattia: in media 3 anni²⁾
• Comorbilità psichiatrica: nel 74-80% dei casi si riscontra una storia di depressione o altre patologie¹⁾²⁾
• Delirio condiviso: nel 5-15% dei pazienti con DI si osserva un delirio condiviso tra familiari (folie à deux)⁹⁾

Storia

Thieberge (1894) e Perrin (1896) descrissero per la prima volta il quadro clinico in dettaglio. Il neurologo svedese Ekbom pubblicò un resoconto dettagliato nel 1937-1938, e da allora è anche chiamato sindrome di Ekbom⁵⁾.

Q Come si distingue il delirio parassitario da una reale infezione parassitaria?

A

Una reale infezione viene esclusa tramite raschiati cutanei, biopsia ed esami oculistici. La «convinzione incrollabile» che non cambia nonostante tutti gli esami negativi è caratteristica del vero disturbo delirante⁹⁾. Per i dettagli, vedere la sezione «Diagnosi e metodi di esame».

2. Principali sintomi e segni clinici

Sintomi soggettivi

• Convinzione (credenza incrollabile): convinzione che l’occhio sia infettato da parassiti. Persiste anche se tutti gli esami sono negativi⁹⁾
• Prurito: prurito perioculare e palpebrale
• Allucinazioni tattili: sensazione di insetti che strisciano o mordono le palpebre
• Formicolio (formicazione): sensazione di insetti che strisciano sulla pelle⁴⁾
• Irritazione, arrossamento e lacrimazione: sintomi associati a un eccessivo grattamento

Reperti clinici (reperti riscontrati dal medico durante la visita)

• Escoriazioni e ulcere: reperti cutanei dovuti ad autolesionismo nel tentativo di rimuovere i parassiti percepiti
• Abrasione corneale: distacco dell’epitelio corneale causato da eccessivo sfregamento
• Dermatite chimica e danno oculare: causati da rimedi casalinghi come acidi, alcali, perossidi o disinfettanti ⁸⁾
• Segno della scatola di fiammiferi (segno del campione): comportamento di portare in un contenitore frammenti di pelle o coaguli di sangue come “prova” ¹⁾⁹⁾
• Esame con lampada a fessura: rileva abrasioni corneali con colorazione alla fluoresceina (illuminazione a luce blu cobalto)
• Collirio di proparacaina: l’anestetico locale allevia il prurito associato a vere infezioni, ma può non migliorare i sintomi deliranti. Utile come ausilio per escludere la DP primaria
• Eversione palpebrale: esamina il bordo palpebrale, la base delle ciglia e i fornici superiore e inferiore per escludere una vera infezione parassitaria
• Esame del fondo oculare in midriasi: valuta segni di malattie sistemiche o di vera parassitosi

Attenzione ai comportamenti autolesivi gravi

I comportamenti autolesivi basati su deliri possono portare a esiti gravi. Sono stati riportati casi letali come l’inserimento di oggetti appuntiti nella testa, l’applicazione di insetticida nell’orbita oculare che causa ascesso orbitario, e il sovradosaggio di farmaci ⁶⁾. Il riconoscimento precoce dei sintomi e la garanzia della sicurezza sono essenziali.

3. Cause e fattori di rischio

L’eziologia della DP è classificata in tre grandi categorie. Secondo uno studio della Mayo Clinic, solo il 26% dei 54 pazienti con DP aveva una forma primaria.

DP primaria

Definizione: comparsa di deliri in assenza di malattie di base. Diagnosi per esclusione dopo aver escluso tutte le altre cause.

Prognosi: tende a un decorso cronico, prognosi relativamente sfavorevole.

DP secondaria (psichiatrica)

Malattie causali: schizofrenia, depressione, disturbi d’ansia, disturbo ossessivo-compulsivo (DOC), disturbo bipolare.

Prognosi: può migliorare con il trattamento della malattia di base³⁾.

DP organica

Fattori medici: ipotiroidismo, diabete, anemia, carenza di vitamina B12, carenza di acido folico.

Infezioni: sifilide, tubercolosi, HIV, lebbra.

Malattie neurodegenerative: morbo di Parkinson, sclerosi multipla, corea di Huntington, demenza a corpi di Lewy⁵⁾⁸⁾.

Farmaci e sostanze: cocaina, anfetamine, metilfenidato, alcol (durante l’uso e l’astinenza); ketoconazolo, steroidi⁵⁾.

Tumori cerebrali e disturbi cerebrovascolari: sono stati riportati casi in cui un meningioma frontale destro si è manifestato come unico sintomo di DP⁵⁾.

Principali fattori di rischio

• Isolamento sociale: l’aumento dei casi durante la pandemia di COVID-19 suggerisce il coinvolgimento dell’isolamento²⁾⁸⁾
• Età avanzata: il rischio aumenta dopo i 40 anni
• Declino cognitivo⁹⁾
• Eventi di vita stressanti
• DP per procura: casi in cui un caregiver somministra trattamenti non necessari a bambini, persone con demenza o disabilità intellettive

Attenzione nella vita quotidiana

Non utilizzare acidi, alcali, perossidi o disinfettanti domestici (come Lysol) sugli occhi o sulla pelle. Se i sintomi persistono, si consiglia una valutazione multidisciplinare che includa oculistica e psichiatria.

Q I familiari possono manifestare gli stessi sintomi?

A

Il 5-15% dei pazienti con DI presenta un disturbo condiviso (folie à deux)⁹⁾. I caregiver o i familiari conviventi possono condividere lo stesso delirio. La separazione del paziente primario da quello secondario può essere un’opzione terapeutica.

4. Diagnosi e metodi di esame

La diagnosi di DP è una diagnosi di esclusione; è essenziale escludere una vera infezione parassitaria e cause organiche.

Criteri diagnostici del DSM-5 (disturbo delirante, tipo somatico)

• Deliri che persistono per almeno un mese
• Non soddisfa i criteri diagnostici per la schizofrenia
• Il funzionamento non è compromesso in modo significativo, eccetto per l’impatto diretto dei deliri
• Episodi maniacali/depressivi più brevi del periodo di deliri
• Non causati da sostanze, condizioni mediche o altri disturbi mentali

Esami clinici

Per escludere cause organiche, vengono eseguiti i seguenti esami.

Parametro di esame	Scopo
CBC (inclusi eosinofili) · IgE	Screening per infezioni parassitarie
CMP (glucosio, BUN, funzionalità epatica) · HbA1c	Malattie metaboliche · diabete
TSH · vitamina B12 · acido folico	Carenze endocrine e nutrizionali
Test per sifilide, HIV e tubercolosi	Malattie infettive
Screening tossicologico nelle urine	Uso di sostanze stupefacenti

• Esami di imaging: risonanza magnetica cerebrale e orbitaria con/senza contrasto per escludere cause organiche come tumori cerebrali o disturbi cerebrovascolari. L’imaging neuroradiologico è particolarmente raccomandato nei nuovi casi di età superiore a 40 anni ⁵⁾
• Esami cutanei: raschiato cutaneo con olio minerale e biopsia per escludere una vera infestazione parassitaria
• Esami oculistici: esame con lampada a fessura (colorazione con fluoresceina), esame del fondo oculare in midriasi, eversione della palpebra
• Valutazione psichiatrica: screening per disturbi concomitanti come depressione, disturbi d’ansia e schizofrenia ¹⁾

Diagnosi differenziale

• Vere infezioni parassitarie (scabbia, vermi, dermatofiti, ecc.)
• Malattie psichiatriche come schizofrenia e depressione
• Sintomi dovuti all’uso o all’astinenza da sostanze
• Malattia di Morgellons: condizione caratterizzata dalla convinzione che fibre, ecc., emergano dalla pelle ¹⁾⁹⁾
• Cenestopatia orale: lamentela di sensazione di corpo estraneo in bocca senza evidenza odontoiatrica o medica ⁸⁾

5. Trattamento standard

Premessa al trattamento: costruzione di un rapporto di fiducia

L’elemento più importante nel trattamento è la costruzione di un rapporto di fiducia (alleanza terapeutica) con il paziente. Si stima che solo l’8% dei pazienti con DP accetti un invio psichiatrico, quindi un atteggiamento non giudicante è essenziale ⁹⁾. Spiegare che si tratta di “un farmaco per alleviare il prurito, non per la schizofrenia” migliora l’aderenza terapeutica. Si raccomanda un approccio multidisciplinare (medicina di base, psichiatria, dermatologia, oftalmologia, malattie infettive) ¹⁾.

Terapia farmacologica

Antipsicotici atipici sono la prima scelta.

• Risperidone: ha pochi effetti extrapiramidali ed è considerato di prima scelta ¹⁾
• Olanzapina: 10-15 mg per notte è il dosaggio comune¹⁾²⁾³⁾
• Aripiprazolo: profilo di effetti collaterali relativamente lieve²⁾⁶⁾
• Quetiapina: iniziare con 25 mg al giorno⁵⁾
• Amisulpride²⁾

Antipsicotici tipici sono anche un’opzione.

• Pimozide: opzione classica ma richiede attenzione agli effetti collaterali cardiaci¹⁾⁴⁾
• Aloperidolo, sulpiride, perfenazina²⁾

Risultati del trattamento: con gli antipsicotici si ottiene una remissione parziale o completa nel 60-100% dei pazienti⁵⁾⁶⁾.

Terapia farmacologica adiuvante:

• SSRI (fluvoxamina, sertralina, ecc.): utilizzati in caso di depressione concomitante o comportamento compulsivo di grattamento⁶⁾⁷⁾⁸⁾
• Benzodiazepine (alprazolam, lorazepam, ecc.): utilizzate per alleviare i sintomi di ansia²⁾⁴⁾

Terapia non farmacologica

• CBT (terapia cognitivo-comportamentale): può essere la prima scelta nei pazienti con DP che presentano depressione lieve concomitante¹⁾⁸⁾. Tuttavia, il tasso di efficacia della sola psicoterapia è solo del 10%¹⁾
• ECT (terapia elettroconvulsivante): da considerare nei casi resistenti al trattamento in cui più farmaci sono risultati inefficaci. Esiste un report di miglioramento parziale dopo 9 sedute di ECT in un caso resistente di 82 anni²⁾

Terapia sintomatica

Il trattamento sintomatico con steroidi topici, FANS, ecc. per prurito e dolore viene effettuato in parallelo. Nei casi lievi, la costruzione di una relazione terapeutica e la sola terapia sintomatica possono portare a miglioramento.

Punti di attenzione e effetti collaterali nel trattamento

• Come effetti collaterali degli antipsicotici, è necessario prestare attenzione a sintomi extrapiramidali, effetti collaterali metabolici e impatto cardiaco (in particolare per il pimozide) ¹⁾
• Sono stati riportati casi in cui i pazienti, dopo aver letto le informazioni sugli effetti collaterali, hanno interrotto autonomamente la terapia, portando a una ricaduta dei deliri ⁶⁾
• L’uso prolungato di permetrina (farmaco per la scabbia) può peggiorare il prurito ⁴⁾
• Quando un operatore sanitario sviluppa DI, il tasso di impegno terapeutico è significativamente più basso rispetto ai pazienti generali a causa dello stigma della malattia mentale (20% vs 48-95%) ⁷⁾

Q Perché i pazienti spesso rifiutano il trattamento psichiatrico?

A

Poiché il delirio è radicato, il paziente è convinto che “ci siano davvero insetti” e non riconosce di avere una malattia mentale. Il tasso di accettazione del rinvio psichiatrico è riportato essere solo dell’8%. È importante adottare un atteggiamento non giudicante, senza negare né confermare il delirio ⁹⁾.

Q Quanto sono efficaci gli antipsicotici?

A

Con gli antipsicotici, dal 60 al 100% dei pazienti ottiene una remissione parziale o completa ⁵⁾⁶⁾. Tuttavia, l’aderenza alla terapia è una sfida importante e bisogna prestare attenzione alla ricaduta dei deliri in caso di interruzione spontanea ⁶⁾.

6. Fisiopatologia e meccanismi dettagliati di insorgenza

Ipotesi dopaminergica

L’ipotesi dopaminergica proposta da Huber e collaboratori è la principale ipotesi patofisiologica della DP. Si ritiene che una ridotta funzionalità dei recettori del trasportatore della dopamina (DAT) striatale porti a un aumento della dopamina extracellulare, inducendo sintomi deliranti.

Condizioni che riducono la funzione del DAT – uso di cocaina, alcol, schizofrenia, morbo di Parkinson, morbo di Huntington – sono tutte cause note di DP secondaria, a sostegno di questa ipotesi. L’efficacia degli antipsicotici atipici (inibitori del recettore della dopamina) è coerente con questa ipotesi.

Base neuroanatomica

È stato suggerito il coinvolgimento del circuito striato-talamo-parietale²⁾. Le seguenti sedi di lesione sono state riportate come coinvolte nell’insorgenza della DP organica.

• Meningioma frontale destro: si è manifestato come unico sintomo di DP, con scomparsa del delirio 7 giorni dopo la rimozione del tumore⁵⁾
• Dopo infarto cerebrale sinistro ed ematoma talamico posteriore sinistro: è stata riportata un’associazione con l’insorgenza di DP orale¹⁾
• Malattia cerebrovascolare del lobo occipitale: è stata riportata un’associazione con l’insorgenza di DP⁶⁾

Associazione con COVID-19

SARS-CoV-2 ha un’elevata affinità per il recettore ACE2, che è altamente espresso nel sistema nervoso centrale. Ciò può causare malattie cerebrovascolari, convulsioni ed encefalopatia, ed è considerato una via che aggrava le malattie psichiatriche esistenti e induce DP secondaria³⁾.

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7. Ricerche recenti e prospettive future (segnalazioni in fase di studio)

Per i pazienti: leggere attentamente

I seguenti contenuti sono attualmente in fase di studio o di sperimentazione clinica e non rappresentano un trattamento standard disponibile negli ospedali generali. Sono informazioni di riferimento per gli specialisti riguardanti gli sviluppi futuri della medicina.

Wang et al. (2024) hanno riportato un caso di nuova insorgenza di DP in un paziente con psicosi preesistente dopo infezione da COVID-19³⁾. La TC cranica non ha mostrato anomalie strutturali, suggerendo l’esistenza di una via sconosciuta attraverso cui il COVID-19 potrebbe peggiorare la psicosi senza alterazioni strutturali cerebrali.

Frewen et al. (2022) hanno riportato che, in uno studio multicentrico nel Regno Unito, 12 su 381 pazienti con DI (3%) erano operatori sanitari (HCP)⁷⁾. Il tasso di coinvolgimento terapeutico tra i pazienti con DI primaria tra gli HCP era solo del 20%. Tra i fattori citati figurano lo stigma della malattia mentale, la resistenza dovuta alla conoscenza dei farmaci e la difficoltà di costruire una relazione terapeutica con i colleghi, evidenziando la necessità di sviluppare nuove strategie di intervento per gli HCP.

Romine et al. (2023) hanno riportato il decorso longitudinale di un caso di DI condiviso tra familiari (moglie, marito, nipote) nell’arco di 12-15 mesi ⁹⁾. Dopo molteplici visite al pronto soccorso, si è arrivati al ricovero psichiatrico, ma non vi è traccia di somministrazione di antipsicotici e il delirio è persistito anche dopo il ricovero. Nel delirio condiviso, la separazione della coppia può essere un’opzione terapeutica.

Alsafwani et al. (2022) hanno riportato 4 casi di DI orale durante i 12 mesi della pandemia di COVID-19 ⁸⁾. La frequenza era più alta del normale, e l’isolamento sociale e la limitazione del supporto psichiatrico potrebbero aver agito come fattori scatenanti. È necessario approfondire in futuro come la situazione pandemica possa contribuire all’insorgenza della DI.

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8. Riferimenti

1. Alhendi F, Burahmah A. Delusional parasitosis or Morgellons disease: a case of an overlap syndrome. Case Rep Dent. 2023;2023:3268220.
2. Suparmanian A, Cardona NJ. A longitudinal perspective case study of delusional parasitosis in a geriatric psychiatry unit. Cureus. 2023;15(5):e39434.
3. Wang J, Kato B, Li S, Agustines DA. Delusional parasitosis in a patient with a history of COVID-19 and substance use disorder. Perm J. 2024;28:24.006.
4. Tumbi A, Mistry A, Le BA, Lippmann S. Can you properly manage delusional parasitosis? Innov Clin Neurosci. 2025;22(7-9):40-41.
5. Konnakkaparambil Ramakrishnan K, Mohan L, Jacob JJ, Gopinath R. Right frontal meningioma presenting as delusional parasitosis. BMJ Case Rep. 2021;14:e245249.
6. Armin S, LaPointe G, Jacob R. Importance of early recognition and management of delusional parasitosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2022;35(2):256-258.
7. Frewen J, Lepping P, Goulding JMR, Walker S, Bewley A. Delusional infestation in healthcare professionals: outcomes from a multi-centre case series. Skin Health Dis. 2022;2(4):e122.
8. Alsafwani Z, Aljishi M, Shiboski C, Jordan R, Villa A. Oral manifestations of delusional infestation: a case series. BMC Oral Health. 2022;22:652.
9. Romine D, Winston Bush S, Reynolds JC. A longitudinal case of shared delusional infestation. Cureus. 2023;15(2):e34546.