هذیان انگلی چشمی

نکات کلیدی در یک نگاه

هذیان انگلی چشمی یک اختلال روانی نادر است که در آن فرد باور غیرقابل تغییری دارد که چشم‌هایش به انگل آلوده شده است.
در DSM-5 این اختلال در زیرگروه جسمی اختلال هذیانی طبقه‌بندی می‌شود و میزان بروز آن ۱.۹ نفر در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر-سال تخمین زده می‌شود.
شایع در سن بالای 50 سال، 74-80% موارد با بیماری‌های روانی مانند افسردگی همراه است.
رد علل ارگانیک متنوع مانند عفونت انگلی واقعی، تومور مغزی و بیماری‌های متابولیک ضروری است.
کلید درمان ایجاد رابطه اعتماد است و تنها 8% بیماران ارجاع به روانپزشک را می‌پذیرند.
با داروهای ضدروان‌پریشی آتیپیک (ریسپریدون، الانزاپین و …) 60-100% موارد بهبودی نسبی تا کامل حاصل می‌شود.
قطع خودسرانه دارو ممکن است منجر به عود هذیان شود و حفظ پایبندی به درمان کلید پیش‌آگهی است.

1. هذیان انگلی چشمی چیست

هذیان انگلی چشمی (ophthalmic delusional parasitosis; DP) زیرگروهی از هذیان انگلی (delusional parasitosis) است. این بیماری با باور محکم و غیرقابل تغییر مبنی بر آلودگی چشم به انگل مشخص می‌شود و در دسته اختلال هذیانی جسمی تک‌موضوعی طبقه‌بندی می‌گردد. همچنین سندرم اکبوم (Ekbom syndrome) یا هجوم هذیانی (delusional infestation; DI) نامیده می‌شود.

در DSM-5 به عنوان نوع جسمی (somatic type) اختلال هذیانی، در طیف اسکیزوفرنی و سایر اختلالات روان‌پریشی طبقه‌بندی می‌شود.

همه‌گیرشناسی

بروز: 1.9 نفر در هر 100,000 نفر-سال²⁾
شیوع: 27.3 نفر در هر 100,000 نفر⁹⁾، در آلمان 83.2 نفر در هر 1,000,000 نفر⁷⁾
سن شایع: 50 تا 70 سال. پس از 40 سالگی افزایش می‌یابد²⁾
تفاوت جنسیتی: در افراد زیر ۵۰ سال نسبت زن به مرد تقریباً ۱:۱ است، در افراد بالای ۵۰ سال تعداد زنان حدود سه برابر مردان است
مدت بیماری: به طور متوسط ۳ سال²⁾
همبودی اختلالات روانی: ۷۴ تا ۸۰٪ سابقه افسردگی یا سایر اختلالات روانی دارند¹⁾²⁾
هذیان مشترک: در ۵ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به هذیان انگل، هذیان مشترک در بین اعضای خانواده (folie à deux) مشاهده می‌شود⁹⁾

تاریخچه

Thieberge (1894) و Perrin (1896) اولین بار تصویر بالینی را به تفصیل شرح دادند. متخصص مغز و اعصاب سوئدی، Ekbom، گزارش‌های دقیقی را در سال‌های 1937-1938 منتشر کرد و این وضعیت به سندرم Ekbom نیز معروف شد ⁵⁾.

Q چگونه هذیان انگلی را از عفونت واقعی انگلی تشخیص دهیم؟

عفونت واقعی با خراشیدن پوست، بیوپسی و معاینات چشمی رد می‌شود. «باور تزلزل‌ناپذیر» علیرغم منفی بودن تمام آزمایش‌ها، مشخصه اختلال هذیانی واقعی است ⁹⁾. برای جزئیات به بخش «تشخیص و روش‌های آزمایش» مراجعه کنید.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

علائم ذهنی

باور راسخ (اعتقاد تزلزل‌ناپذیر): این باور که چشم به انگل آلوده شده است. حتی اگر همه آزمایش‌ها منفی باشند، این باور تغییر نمی‌کند⁹⁾
خارش (pruritus): خارش اطراف چشم و پلک‌ها
توهم لامسه: احساس خزیدن یا گاز گرفتن حشرات روی پلک
مور مور شدن (formication): احساس خزیدن حشرات روی پوست⁴⁾
تحریک، قرمزی و اشک ریزش: علائم ناشی از خاراندن بیش از حد

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

ساییدگی‌ها و زخم‌ها: یافته‌های پوستی ناشی از خودآزاری برای برداشتن انگل‌های احساس شده
جداشدگی اپیتلیوم قرنیه: جداشدگی اپیتلیوم قرنیه به دلیل خاراندن بیش از حد
درماتیت شیمیایی و آسیب چشمی: ناشی از درمان‌های خانگی با اسید، قلیا، پراکسیدها یا مواد ضدعفونی‌کننده⁸⁾
علامت جعبه کبریت (علامت نمونه): رفتار آوردن تکه‌های پوست یا لخته خون در یک ظرف به عنوان «مدرک»¹⁾⁹⁾
معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ): با استفاده از رنگ فلورسئین (نور آبی کبالت) برای تشخیص خراشیدگی اپیتلیوم قرنیه
قطره چشمی پروپاراکائین: بی‌حس‌کننده موضعی که ممکن است خارش ناشی از عفونت واقعی را بهبود بخشد، اما علائم هذیانی را بهبود نمی‌بخشد. برای کمک به رد تشخیص اولیه هذیان مفید است
برگرداندن پلک: معاینه لبه پلک، ریشه مژه‌ها و فورنیکس فوقانی و تحتانی برای رد عفونت انگلی واقعی
معاینه فوندوس پس از گشاد کردن مردمک: برای ارزیابی علائم بیماری‌های سیستمیک یا عفونت انگلی واقعی

3. علل و عوامل خطر

سبب‌شناسی DP به سه دسته اصلی تقسیم می‌شود. در یک مطالعه از کلینیک مایو، تنها 26٪ از 54 بیمار DP اولیه بودند.

DP اولیه

تعریف: هذیان بدون بیماری زمینه‌ای ظاهر می‌شود. تشخیص پس از رد تمام علل دیگر (تشخیص افتراقی).

پیش‌آگهی: تمایل به سیر مزمن دارد و پیش‌آگهی نسبتاً نامطلوب است.

DP ثانویه (روان‌پزشکی)

بیماری‌های زمینه‌ای: اسکیزوفرنی، افسردگی، اضطراب، اختلال وسواسی-اجباری (OCD)، اختلال دوقطبی.

پیش‌آگهی: ممکن است با درمان بیماری زمینه‌ای بهبود یابد³⁾.

DP ارگانیک

عوامل پزشکی: کمکاری تیروئید، دیابت، کم‌خونی، کمبود ویتامین B12، کمبود فولات.

عفونت‌ها: سیفلیس، سل، HIV، جذام.

بیماری‌های نورودژنراتیو: بیماری پارکینسون، مولتیپل اسکلروزیس، کره هانتینگتون، دمانس با اجسام لویی⁵⁾⁸⁾.

داروها و مواد: کوکائین، آمفتامین، متیل فنیدات، الکل (در حین مصرف و ترک)؛ کتوکونازول، استروئیدها⁵⁾.

تومورهای مغزی و اختلالات عروق مغزی: مواردی از مننژیوم فرونتال راست که تنها علامت آن DP بوده است گزارش شده است⁵⁾.

عوامل خطر اصلی

انزوای اجتماعی: افزایش موارد در طول همه‌گیری COVID-19 نیز نشان‌دهنده نقش انزوا است²⁾⁸⁾
سن بالا: خطر پس از ۴۰ سالگی افزایش می‌یابد
کاهش عملکرد شناختی⁹⁾
رویدادهای زندگی پر استرس
DP نیابتی: مواردی که مراقبان درمان‌های غیرضروری را به کودکان، افراد مبتلا به زوال عقل یا ناتوانی ذهنی اعمال می‌کنند

Q آیا ممکن است اعضای خانواده نیز علائم مشابهی داشته باشند؟

در ۵ تا ۱۵ درصد از بیماران مبتلا به DI، هذیان مشترک (folie à deux) مشاهده می‌شود⁹⁾. ممکن است مراقب یا اعضای خانواده که با بیمار زندگی می‌کنند، همان هذیان را به اشتراک بگذارند. جداسازی بیمار اولیه از بیمار ثانویه نیز می‌تواند یک گزینه درمانی باشد.

۴. روش‌های تشخیص و آزمایش

تشخیص DP یک تشخیص افتراقی است و رد عفونت واقعی انگلی و علل ارگانیک ضروری است.

معیارهای تشخیصی DSM-5 (اختلال هذیانی، نوع جسمی)

هذانی که حداقل یک ماه ادامه داشته باشد
معیارهای تشخیصی اسکیزوفرنی را برآورده نکند
به جز تأثیر مستقیم هذیان، عملکرد به طور قابل توجهی مختل نشده باشد
حتی اگر دوره‌های شیدایی/افسردگی وجود داشته باشد، کوتاه‌تر از دوره هذیان است
ناشی از مواد، بیماری جسمی یا سایر اختلالات روانی نباشد

آزمایش‌های بالینی

برای رد علل ارگانیک، آزمایش‌های زیر انجام می‌شود.

اقلام آزمایش	هدف
CBC (شامل ائوزینوفیل) و IgE	غربالگری عفونت انگلی
CMP (گلوکز، BUN، عملکرد کبد) · HbA1c	بیماری‌های متابولیک · دیابت
TSH · ویتامین B12 · اسید فولیک	غدد درون‌ریز · کمبودهای تغذیه‌ای
آزمایش سیفلیس، HIV و سل	بیماری‌های عفونی
غربالگری دارویی در ادرار	مصرف مواد مخدر

تصویربرداری: MRI مغز و مدار چشم با یا بدون کنتراست برای رد علل ساختاری مانند تومور مغزی یا اختلالات عروق مغزی. در موارد جدید با سن بالای ۴۰ سال، تصویربرداری عصبی به ویژه توصیه می‌شود⁵⁾
بررسی پوست: خراشیدن پوست با روغن معدنی و بیوپسی برای رد عفونت واقعی انگلی
معاینات چشمی: معاینه با لامپ شکاف (رنگ‌آمیزی فلورسئین)، معاینه فوندوس پس از گشاد کردن مردمک، و برگرداندن پلک
ارزیابی روانپزشکی: غربالگری برای اختلالات همراه مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی¹⁾

تشخیص افتراقی

عفونت واقعی با انگل (گال، کرم‌ها، درماتوفیت‌ها و غیره)
بیماری‌های روانی مانند اسکیزوفرنی و افسردگی
علائم ناشی از مصرف یا ترک مواد مخدر
بیماری مورگلون‌ها: اختلالی همراه با باور راسخ به اینکه الیاف و غیره از پوست خارج می‌شوند ¹⁾⁹⁾
سنستوپاتی دهانی: شکایت از احساس جسم خارجی در دهان بدون شواهد دندانی یا پزشکی ⁸⁾

۵. روش‌های درمانی استاندارد

پیش‌نیاز درمان: ایجاد رابطه اعتماد

مهم‌ترین نکته در درمان، ایجاد اعتماد (اتحاد درمانی) با بیمار است. تنها ۸٪ از بیماران DP که به روانپزشکی ارجاع داده می‌شوند، آن را می‌پذیرند و نگرش غیرقضاوتی ضروری است ⁹⁾. توضیح اینکه «این دارو برای اسکیزوفرنی نیست، بلکه برای کاهش خارش است» باعث بهبود پایبندی به درمان می‌شود. رویکرد چندجانبه (مراقبت اولیه، روانپزشکی، پوست، چشم، عفونی) توصیه می‌شود ¹⁾.

دارودرمانی

داروهای ضدروان‌پریشی آتیپیک خط اول درمان هستند.

ریسپریدون: عوارض خارج هرمی کمتری دارد و خط اول محسوب می‌شود ¹⁾
اولانزاپین: دوز معمول ۱۰ تا ۱۵ میلی‌گرم در شب ¹⁾²⁾³⁾
آریپیپرازول: پروفایل عوارض جانبی نسبتاً ملایم ²⁾⁶⁾
کوئتیاپین: شروع با ۲۵ میلی‌گرم در روز ⁵⁾
آمی‌سولپراید ²⁾

داروهای ضد روان‌پریشی تیپیک نیز گزینه‌ای هستند.

پیموزاید: گزینه‌ای کلاسیک اما نیاز به احتیاط در مورد عوارض قلبی دارد¹⁾⁴⁾
هالوپریدول، سولپیرید، پرفنازین²⁾

نتایج درمان: با داروهای ضد روان‌پریشی، ۶۰ تا ۱۰۰٪ بیماران بهبودی نسبی تا کامل را تجربه می‌کنند⁵⁾⁶⁾.

دارودرمانی کمکی:

SSRI (فلووکسامین، سرترالین و …): در صورت وجود افسردگی همزمان یا رفتارهای خراش‌آلود اجباری استفاده می‌شود⁶⁾⁷⁾⁸⁾
بنزودیازپین‌ها (آلپرازولام، لورازپام و …): برای کاهش علائم اضطراب استفاده می‌شود²⁾⁴⁾

درمان غیردارویی

CBT (درمان شناختی-رفتاری): در بیماران DP با افسردگی خفیف همراه، می‌تواند گزینه اول باشد¹⁾⁸⁾. با این حال، میزان اثربخشی روان‌درمانی به تنهایی تنها ۱۰٪ است¹⁾
ECT (الکتروشوک درمانی): در موارد مقاوم به درمان که چندین دارو مؤثر نبوده‌اند، بررسی می‌شود. گزارشی از بهبود نسبی در یک بیمار ۸۲ ساله مقاوم به درمان پس از ۹ جلسه ECT وجود دارد²⁾

درمان علامتی

درمان علامتی با استروئیدهای موضعی، NSAIDs و غیره برای خارش و درد به طور همزمان انجام می‌شود. در موارد خفیف، ایجاد رابطه درمانی و درمان علامتی به تنهایی ممکن است منجر به بهبود شود.

عوارض جانبی داروهای ضدروان‌پریشی شامل علائم خارج هرمی، عوارض متابولیک و تأثیرات قلبی (به‌ویژه پیموزاید) نیازمند توجه است ¹⁾
مواردی گزارش شده است که بیماران پس از خواندن اطلاعات عوارض جانبی، خودسرانه مصرف دارو را قطع کرده و هذیان آن‌ها عود کرده است ⁶⁾
استفاده طولانی‌مدت از پرمترین (داروی درمان گال) ممکن است خارش را تشدید کند ⁴⁾
هنگامی که یک کارمند مراقبت‌های بهداشتی به DI مبتلا می‌شود، به دلیل انگ بیماری روانی، نرخ مشارکت در درمان به طور قابل توجهی کمتر از بیماران عادی است (20% در مقابل 48-95%) ⁷⁾

Q چرا بیماران اغلب از درمان روانپزشکی امتناع می‌کنند؟

از آنجایی که هذیان قوی است، بیمار کاملاً متقاعد شده است که «واقعاً حشرات وجود دارند» و بیماری را به عنوان یک اختلال روانی نمی‌شناسد. نرخ پذیرش ارجاع به روانپزشکی تنها 8% گزارش شده است. مهم است که با نگرش غیرقضاوتی برخورد کرد، بدون اینکه هذیان را انکار یا تأیید کرد ⁹⁾.

Q داروهای ضدروان‌پریشی تا چه حد مؤثر هستند؟

با داروهای ضد روان‌پریشی، ۶۰ تا ۱۰۰٪ بیماران بهبودی نسبی تا کامل پیدا می‌کنند⁵⁾⁶⁾. با این حال، پایبندی به مصرف دارو یک چالش بزرگ است و باید به عود هذیان‌ها در اثر قطع خودسرانه دارو توجه کرد⁶⁾.

۶. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

فرضیه دوپامین

فرضیه دوپامین که توسط هوبر و همکاران مطرح شده، فرضیه پاتوفیزیولوژیک اصلی در پارانویا است. کاهش عملکرد گیرنده‌های انتقال‌دهنده دوپامین (DAT) در جسم مخطط منجر به افزایش دوپامین خارج سلولی و ایجاد علائم هذیانی می‌شود.

شرایطی که عملکرد DAT را کاهش می‌دهند—مانند مصرف کوکائین، مصرف الکل، اسکیزوفرنی، بیماری پارکینسون و بیماری هانتینگتون—همگی از علل شناخته‌شدهٔ DP ثانویه هستند و از این فرضیه حمایت می‌کنند. اثربخشی داروهای ضدروان‌پریشی آتیپیک (مهارکننده‌های گیرنده دوپامین) نیز با این فرضیه همخوانی دارد.

مبنای نوروآناتومیک

مشارکت مدار جسم مخطط-تالاموس-پاریتال پیشنهاد شده است²⁾. نواحی ضایعه مرتبط با بروز DP ارگانیک به شرح زیر گزارش شده است.

مننژیوم فرونتال راست: که به‌عنوان تنها علامت DP ظاهر شد و هذیان ۷ روز پس از برداشتن تومور ناپدید شد⁵⁾
پس از انفارکتوس نیمکره چپ و هماتوم تالاموس خلفی چپ: ارتباط با بروز DP دهانی گزارش شده است¹⁾
اختلال عروق مغزی لوب پس‌سری: ارتباط با بروز DP گزارش شده است⁶⁾

ارتباط با کووید-۱۹

SARS-CoV-2 میل بالایی به گیرنده ACE2 دارد و این گیرنده در سیستم عصبی مرکزی به میزان زیادی بیان می‌شود. این امر می‌تواند باعث اختلال عروق مغزی، تشنج و انسفالوپاتی شود و به عنوان مسیری برای تشدید بیماری‌های روانی موجود و القای DP ثانویه مورد توجه قرار گرفته است³⁾.

۷. تحقیقات جدید و چشم‌اندازهای آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

Wang et al. (2024) موردی از بروز DP جدید را در بیمارانی با روان‌پریشی قبلی پس از عفونت COVID-19 گزارش کردند³⁾. در سی‌تی اسکن سر هیچ ناهنجاری ساختاری مشاهده نشد که نشان‌دهنده وجود مسیر ناشناخته‌ای است که COVID-19 بدون تغییرات ساختاری مغز، روان‌پریشی را تشدید می‌کند.

Frewen et al. (2022) در یک مطالعه چندمرکزی در بریتانیا گزارش کردند که از 381 بیمار DI، 12 نفر (3%) از کارکنان مراقبت‌های بهداشتی (HCP) بودند⁷⁾. میزان مشارکت در درمان در بیماران DI اولیه از میان HCP تنها 20% بود که بسیار پایین است. انگ بیماری روانی، مقاومت ناشی از دانش دارویی و دشواری در ایجاد رابطه درمانی با همکاران به عنوان عوامل ذکر شده است و نیاز به توسعه استراتژی‌های مداخله‌ای جدید برای HCP وجود دارد.

Romine et al. (2023) سیر طولی یک مورد هذیان مشترک در بین اعضای خانواده (همسر، شوهر، نوه) را طی ۱۲ تا ۱۵ ماه گزارش کردند⁹⁾. بیمار پس از چندین بار مراجعه به اورژانس در بخش روانپزشکی بستری شد، اما سابقه مصرف داروهای ضدروان‌پریشی وجود نداشت و هذیان پس از بستری نیز ادامه یافت. در هذیان مشترک، جداسازی زوج می‌تواند یک گزینه درمانی باشد.

Alsafwani et al. (2022) چهار مورد هذیان مشترک را طی ۱۲ ماه در طول همه‌گیری کووید-۱۹ گزارش کردند⁸⁾. این میزان بیشتر از حد معمول بود و احتمالاً انزوای اجتماعی و محدودیت دسترسی به حمایت روانپزشکی به عنوان عوامل محرک عمل کرده‌اند. بررسی بیشتر نقش شرایط همه‌گیری به عنوان عامل مؤثر در بروز هذیان مشترک در آینده ضروری است.

۸. منابع

Alhendi F, Burahmah A. Delusional parasitosis or Morgellons disease: a case of an overlap syndrome. Case Rep Dent. 2023;2023:3268220.
Suparmanian A, Cardona NJ. A longitudinal perspective case study of delusional parasitosis in a geriatric psychiatry unit. Cureus. 2023;15(5):e39434.
Wang J, Kato B, Li S, Agustines DA. Delusional parasitosis in a patient with a history of COVID-19 and substance use disorder. Perm J. 2024;28:24.006.
Tumbi A, Mistry A, Le BA, Lippmann S. Can you properly manage delusional parasitosis? Innov Clin Neurosci. 2025;22(7-9):40-41.
Konnakkaparambil Ramakrishnan K, Mohan L, Jacob JJ, Gopinath R. Right frontal meningioma presenting as delusional parasitosis. BMJ Case Rep. 2021;14:e245249.
Armin S, LaPointe G, Jacob R. Importance of early recognition and management of delusional parasitosis. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2022;35(2):256-258.
Frewen J, Lepping P, Goulding JMR, Walker S, Bewley A. Delusional infestation in healthcare professionals: outcomes from a multi-centre case series. Skin Health Dis. 2022;2(4):e122.
Alsafwani Z, Aljishi M, Shiboski C, Jordan R, Villa A. Oral manifestations of delusional infestation: a case series. BMC Oral Health. 2022;22:652.
Romine D, Winston Bush S, Reynolds JC. A longitudinal case of shared delusional infestation. Cureus. 2023;15(2):e34546.