Celah siklodialisis (cyclodialysis cleft) adalah kondisi di mana serat longitudinal otot siliaris terlepas dari taju sklera, membentuk saluran komunikasi langsung antara bilik anterior dan ruang suprakoroid. Melalui saluran ini, akuos humor mengalir berlebihan ke ruang suprakoroid, menyebabkan mata menjadi hipoton.
Sebagian besar celah menutup secara spontan, tetapi jika tidak menutup, akan menyebabkan hipotoni kronis. Hipotoni yang berkepanjangan menyebabkan makulopati hipotoni, edema diskus optikus, dan penurunan ketajaman penglihatan.
Penyebab paling umum adalah trauma tumpul, tetapi juga dapat terjadi setelah operasi intraokular seperti trabekulektomi, goniotomi, operasi katarak, dan MIGS (micro-invasive glaucoma surgery) 1). Bahkan setelah trauma tumpul, insidennya rendah dan mudah terlewatkan.
Dahulu, celah siklodialisis sengaja dibuat sebagai terapi untuk glaukoma sudut terbuka, tetapi saat ini praktik tersebut sudah jarang dilakukan.
Siklodialisis adalah kondisi di mana badan siliar terlepas dari tonjolan sklera (struktur rangka sudut bilik mata), sehingga bilik mata depan dan ruang suprakoroidal terhubung langsung. Akibatnya, aqueous humor mengalir berlebihan ke ruang suprakoroidal, bukan melalui jalur normal, menyebabkan tekanan intraokular menurun drastis. Penyebab utama adalah trauma tumpul pada mata atau operasi intraokular. Sebagian besar kasus menutup secara spontan, tetapi jika tidak menutup, diperlukan pengobatan untuk mencegah gangguan penglihatan akibat hipotoni.
Gejala yang dominan adalah yang terkait dengan hipotoni.
Jika tekanan intraokular turun hingga 4 mmHg atau kurang, frekuensi penurunan penglihatan berat (0,2 atau kurang) tinggi.
Secara definisi, peningkatan aliran aqueous humor dari area pelepasan menyebabkan cairan suprakoroidal, tetapi ablasi koroid yang terlihat atau pendangkalan bilik mata depan bukan temuan umum. Riwayat trauma mata di masa lalu juga penting, karena area pelepasan yang sebelumnya tertutup dapat terbuka kembali selama operasi.
Penyebab ablasi badan siliaris secara umum dibagi menjadi traumatik dan iatrogenik.
Pada trauma, terjadi robekan antara serat longitudinal dan otot sirkuler badan siliaris, menyebabkan badan siliaris bergerak ke belakang bersama iris. Area cedera berpindah secara bertahap ke arah sklera: akar iris (iridodialisis), di dalam badan siliaris (resesi sudut), antara badan siliaris dan sklera (ablasi badan siliaris).
Pada pemeriksaan gonioskopi, ablasi badan siliaris terlihat sebagai area dalam yang abnormal di belakang penonjolan sklera. Akar iris dan badan siliaris bergeser ke posterior. Area ablasi tampak putih (seperti sklera), hitam, atau abu-abu.
Namun, pada mata dengan hipotoni dan bilik anterior dangkal/hilang, atau adanya edema kornea dan hifema, evaluasi sudut sulit dilakukan. Injeksi bahan viskoelastik ke dalam bilik anterior dapat meningkatkan visibilitas. Ablasi mungkin tersembunyi di samping perlekatan iris-perifer yang luas, sehingga diperlukan pencarian yang cermat.
Ultrasonografi biomikroskopi menggunakan transduser B-mode frekuensi tinggi (50-100 MHz) untuk mencitrakan struktur segmen anterior dengan resolusi tinggi 25-50 μm. Ini adalah metode terbaik untuk mengidentifikasi ada tidaknya, ukuran, dan cairan suprakoroidal terkait dari ablasi badan siliaris.
Ablasi yang tidak terdeteksi dengan gonioskopi dapat diidentifikasi dengan UBM, dan berguna sebagai diagnosis tambahan jika dicurigai ablasi badan siliaris pada hipotoni pasca trauma 1). Dapat digunakan bahkan dengan adanya kekeruhan kornea.
AS-OCT memiliki keuntungan akuisisi non-kontak yang cepat, tetapi pigmentasi di belakang iris menghalangi transmisi cahaya, sehingga visualisasi badan siliaris dan ruang suprakoroidal yang memadai sulit dilakukan. Kekeruhan kornea juga menurunkan kualitas gambar. Kegunaannya dalam evaluasi ablasi badan siliaris terbatas.
| Metode Pemeriksaan | Resolusi | Keuntungan |
|---|---|---|
| Gonioskopi | Mata telanjang | Sederhana, evaluasi segera |
| Ultrasonografi Biomikroskopi | 25-50 μm | Kemampuan deteksi terbaik |
| AS-OCT | 18–100 μm | Non-kontak & cepat |
Ultrasonografi biomikroskopi (UBM) adalah metode pemeriksaan terbaik. Ablasi kecil yang tidak terdeteksi dengan gonioskopi dapat diidentifikasi dengan UBM, dan dapat digunakan bahkan jika ada kekeruhan kornea. OCT segmen anterior (AS-OCT) non-kontak dan mudah, namun kegunaannya terbatas karena pigmen iris membatasi visualisasi badan siliaris.
Obat siklopegik adalah pilihan pertama. Dengan mengendurkan ketegangan otot siliaris dan memperbesar cincin siliaris, serat otot yang terlepas akan melekat pada sklera.
Jika ablasi badan siliaris tidak membaik dalam 1–2 minggu, lanjutkan ke langkah berikutnya. Banyak kasus membaik hanya dengan terapi konservatif. Namun, jika tekanan intraokular ≤4 mmHg, tekanan harus dipulihkan dalam 2 bulan.
Diindikasikan jika ablasi tidak menutup dengan terapi obat. Menimbulkan inflamasi lokal, mendorong adhesi koroid dan sklera untuk menutup area ablasi.
Lakukan koagulasi dengan laser panjang gelombang hijau atau kuning sehingga badan siliar sedikit berkontraksi dan sejumlah kecil fibrin mengendap.
| Laser | Daya | Durasi |
|---|---|---|
| Argon | 0,3–3 W | 500 ms |
| Dioda | 1500–2500 mW | 1500–2000 ms |
| Endolaser | 3 W | 1000 ms |
Pendekatan Eksternal Mata
Kriopeksi: Diindikasikan untuk ablasi kecil dalam waktu 3 jam. Lakukan 2-3 siklus beku-cair pada -85°C. Tingkat keberhasilan awal 36-50%
Diatermi: Aplikasi pin diatermi di bawah flap sklera parsial. Area perawatan tidak melebihi 4 jam
Pendekatan Intraokular
Siklopeksi langsung: Metode yang paling banyak diteliti. Badan siliaris dilihat langsung di bawah flap sklera dan dijahit ke sklera dengan nilon 8-0 hingga 9-0. Tingkat keberhasilan awal 67-96%, hampir 100% setelah dua kali
Siklopeksi trans-akueus: Diindikasikan untuk mata pseudofakia dan afakia. Tidak perlu flap sklera, prosedur lebih sederhana
Lainnya termasuk injeksi gas SF6, injeksi gas dengan vitrektomi, buckling sklera sementara, penempatan haptik IOL di sulkus siliaris, dan penjahitan cincin perluasan kapsul (CTR) telah dilaporkan.
Peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi setelah penutupan ablasi, biasanya bersifat sementara. Seringkali dapat dikelola dengan obat tetes penurun tekanan topikal, inhibitor karbonat anhidrase oral, dan agen hiperosmotik, namun jarang memerlukan operasi filtrasi 1,2).
Telah dilaporkan kasus dua ablasi siliaris yang terjadi setelah MIGS dan ditutup secara berurutan, menghasilkan dua lonjakan tekanan intraokular yang setara sebesar 55 mmHg dan 54 mmHg 3). Sulit untuk menjelaskan lonjakan kedua yang besarnya sama dengan mekanisme kompensasi konvensional (peningkatan produksi akuos atau penurunan aliran trabekular), karena beberapa di antaranya seharusnya sudah normal setelah penutupan pertama, menunjukkan kemungkinan reaksi langsung terhadap penutupan itu sendiri 3).
Mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi ada dua hipotesis utama: (1) peningkatan kompensasi produksi akuos oleh badan siliaris untuk melawan aliran keluar berlebih akibat ablasi, dan peningkatan ini berlanjut sementara setelah penutupan, (2) penurunan fungsi drainase di trabekulum dan kanalis Schlemm (kolaps/fibrosis) selama ablasi terbuka, dan butuh waktu untuk normalisasi. Laporan kasus terbaru juga menunjukkan kemungkinan reaksi langsung terhadap penutupan itu sendiri.
Otot siliaris terdiri dari tiga lapisan: otot longitudinal (otot Brücke), otot oblik, dan otot sirkular (otot Müller), semuanya melekat di anterior pada taji sklera. Pada trauma tumpul, peningkatan tekanan bilik mata depan yang mendadak menyebabkan limbus kornea meregang, dan akuos humor bergerak ke posterior dan ke sudut, memberikan tekanan mekanis pada iris dan badan siliaris.
Cedera berkisar dari ringan hingga berat, dan berkembang secara bertahap: robekan akar iris (iridodialisis) → pembentukan celah di dalam badan siliaris (resesi sudut) → pelepasan total badan siliaris dari sklera (disinsersi badan siliaris).
Ketika disinsersi badan siliaris menyebabkan komunikasi langsung antara bilik mata depan dan ruang suprakoroidal, akuos humor mengalir dalam jumlah besar ke ruang suprakoroidal tanpa melalui jalur aliran keluar uveoskleral normal. Selain itu, penurunan produksi akuos humor oleh badan siliaris yang rusak juga dapat berkontribusi.
Pada hipotoni berat, bagian posterior bola mata melengkung ke anterior, menyebabkan terbentuknya lipatan pada makula. Hal ini dapat terjadi pada tekanan intraokular 10 mmHg atau kurang, namun insiden meningkat pada 5 mmHg atau kurang. Jika tekanan 4 mmHg atau kurang berlangsung selama 2-3 bulan, pemulihan penglihatan buruk, dan metamorfopsia serta skotoma sentral relatif cenderung menetap. Usia muda dan miopia tinggi merupakan faktor risiko.
Beberapa mekanisme diperkirakan berperan dalam peningkatan tekanan intraokular setelah penutupan disinsersi1,2).
Laporan kasus tentang dua disinsersi badan siliaris yang terjadi setelah MIGS dan menutup secara berurutan, dengan lonjakan tekanan intraokular yang setara (55/54 mmHg) pada masing-masing, menyajikan fenomena yang tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh hipotesis peningkatan kompensasi tradisional3). Hal ini menunjukkan bahwa penutupan disinsersi itu sendiri dapat secara langsung menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, dan elusidasi mekanismenya merupakan isu penting untuk penelitian masa depan3).
Umumnya, intervensi dalam 3 bulan dianjurkan, namun telah dilaporkan kasus pemulihan penglihatan setelah hipotoni berlangsung beberapa bulan hingga bertahun-tahun. Bahkan ablasi badan siliaris yang berkepanjangan tidak boleh membuat ragu untuk diobati. Jika tekanan intraokular tetap ≤4 mmHg, pemulihan tekanan dalam 2 bulan dianjurkan.
Karena mata yang ablasi badan siliarisnya telah teratasi biasanya disertai dengan setidaknya beberapa resesi sudut, diperlukan pemantauan jangka panjang dengan perhatian terhadap perkembangan glaukoma resesi sudut di masa depan.
