सामग्री पर जाएँ
कॉर्निया और बाह्य नेत्र

मूरेन अल्सर

एक नज़र में मुख्य बिंदु

Section titled “एक नज़र में मुख्य बिंदु”

1. मूरेन अल्सर क्या है?

Section titled “1. मूरेन अल्सर क्या है?”

मूरेन अल्सर (Mooren ulcer) कॉर्निया के परिधीय भाग में अज्ञात कारण का एक प्रगतिशील कॉर्नियल अल्सर है। इसे भक्षक कॉर्नियल अल्सर भी कहा जाता है। इसे कॉर्नियल एंटीजन के खिलाफ एक ऑटोइम्यून बीमारी माना जाता है। कॉर्नियल उपकला कोशिकाओं के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी से जुड़ा टाइप II एलर्जी तंत्र रोग का केंद्र है।

लिंबस से 2-3 मिमी के भीतर कॉर्निया की सतही एक-तिहाई परत में एक भूरे रंग की सूजन होती है, जो 4-12 महीनों में परिधीय और केंद्रीय दिशा में बढ़ती है 1)। अल्सर का अग्रणी किनारा उभरा हुआ और अंडरमाइंड (गहरी खाई जैसा) होता है। लिंबस और अल्सर के बीच पारदर्शी क्षेत्र का न होना कैटरल कॉर्नियल अल्सर से महत्वपूर्ण अंतर है।

अल्सर के तल में रक्त वाहिकाएं प्रवेश करती हैं और अंडरमाइंड किनारे के आधार की ओर बढ़ती हैं 1)। हालांकि, वे अल्सर के बढ़ते किनारे से आगे नहीं जाती हैं। कॉर्नियल विनाश आमतौर पर स्ट्रोमा तक सीमित होता है, डेसीमेट झिल्ली और एंडोथेलियम बरकरार रहते हैं 1)

आसन्न श्वेतपटल में सूजन नहीं होती। यह रुमेटीइड गठिया जैसे कोलेजन रोगों से जुड़े परिधीय कॉर्नियल अल्सर से सबसे महत्वपूर्ण अंतर है।

यह एक दुर्लभ बीमारी है, चीन में इसकी घटना लगभग 0.03% अनुमानित है 2)। यह दक्षिणी अफ्रीका, मध्य अफ्रीका और भारत जैसे दक्षिणी गोलार्ध में अधिक आम है, जो आनुवंशिक या भौगोलिक प्रवृत्ति का सुझाव देता है 2)। ICD-10 कोड H16.0 है।

Q मूरेन अल्सर के तीन नैदानिक प्रकार क्या हैं?
A

वॉटसन वर्गीकरण के अनुसार तीन प्रकार हैं। टाइप 1 (एकतरफा) 60 वर्ष से अधिक उम्र में होता है और गंभीर दर्द के साथ होता है। टाइप 2 (द्विपक्षीय आक्रामक) 14-40 वर्ष के युवाओं में होता है, उपचार प्रतिरोधी और खराब पूर्वानुमान वाला होता है। टाइप 3 (द्विपक्षीय धीमी प्रगति) 50 के दशक के मध्य में होता है, हल्की सूजन के साथ और कभी-कभी स्वतः ठीक हो सकता है 1)

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष”

व्यक्तिपरक लक्षण

Section titled “व्यक्तिपरक लक्षण”

तीव्र आंख का दर्द मुख्य शिकायत है। इसमें प्रकाश के प्रति संवेदनशीलता, आंसू आना और लालिमा शामिल है 3)। दृष्टि में कमी इरिटिस, केंद्रीय कॉर्नियल घाव या अनियमित दृष्टिवैषम्य के कारण होती है। लगभग एक तिहाई मामले द्विपक्षीय होते हैं 3)। युवा से मध्यम आयु वर्ग के रोगियों में अचानक शुरुआत और तेजी से प्रगति आम है।

नैदानिक निष्कर्ष

Section titled “नैदानिक निष्कर्ष”
  • अर्धचंद्राकार परिधीय अल्सर : लिंबस के साथ धनुषाकार अल्सर। टेम्पोरल और नेज़ल (इंटरपैल्पेब्रल फिशर) क्षेत्र में अधिक होता है 3)
  • अंडरमाइनिंग सेंट्रल एज : अल्सर का बढ़ता किनारा गहरी सुरंग जैसा दिखता है। यह मूरेन अल्सर का सबसे विशिष्ट निष्कर्ष है
  • सफेद-भूरे रंग का कोशिकीय घुसपैठ : लिंबस के साथ धनुषाकार तीव्र घुसपैठ
  • अल्सर के तल में संवहनी आक्रमण : लिंबस से अल्सर के तल की ओर नव संवहनीकरण 1)
  • गंभीर सिलिअरी हाइपरिमिया : लिंबस से 3 मिमी से अधिक नहीं फैलता 1)
  • स्क्लेराइटिस का कोई सहयोग नहीं (यदि हो तो हल्का)

प्रगति पर, अल्सर परिधीय कॉर्निया को पूरी तरह से घेर सकता है, जिससे एक धुंधला “केंद्रीय द्वीप” रह जाता है 3)। अंततः कॉर्नियल स्ट्रोमा एक रेशेदार-संवहनी झिल्ली द्वारा बदल दिया जाता है। उन्नत मामलों में कॉर्नियल वेध हो सकता है। श्रीनिवासन एट अल. ने अल्सर के विस्तार पैटर्न को तीन प्रकारों में वर्गीकृत किया: आंशिक परिधीय, पूर्ण परिधीय और पैन-कॉर्नियल 3)

टाइप 1: एकतरफा

सामान्य आयु : 60 वर्ष से अधिक

विशेषताएँ : अत्यधिक तीव्र दर्द। कॉर्निया के चारों ओर फैलता है, मोटा अपारदर्शी केंद्रीय कॉर्निया छोड़ता है

संवहनी निष्कर्ष : सतही वाहिकाओं का अप्रवाह विशिष्ट है। गहरे लिंबल वाहिकाओं से गंभीर रिसाव

पूर्वानुमान : स्ट्रोमा के गायब होने के बाद दर्द कम होता है, लेकिन कॉर्निया प्रत्यारोपण के बाद पुनरावृत्ति आम है

प्रकार 2 : द्विपक्षीय आक्रामक

सामान्य आयु : 14 से 40 वर्ष

विशेषताएँ : दर्द प्रकार 1 की तुलना में हल्का। कॉर्नियल स्ट्रोमा में भूरे धब्बों का संग्रह विशिष्ट अल्सर बनाता है

संवहनी निष्कर्ष : सतही संवहनी जाल फैलता है लेकिन रक्त प्रवाह बना रहता है। गहरी वाहिकाओं से रिसाव और नववाहिकीकरण

पूर्वानुमान : उपचार प्रतिरोधी, बार-बार वेधन, खराब पूर्वानुमान

प्रकार 3 (द्विपक्षीय धीमी प्रगतिशील) 50 के दशक के मध्य में शुरू होता है और बिना सूजन के कॉर्नियल ग्रूविंग प्रस्तुत करता है। धीरे-धीरे बढ़ता है लेकिन सहज उपचार के मामले भी हैं 1)

पूर्व खंड प्रकाश सुसंगति टोमोग्राफी (AS-OCT) कॉर्नियल पतलेपन के पैटर्न (धनुषाकार, केकड़े के पंजे जैसा) के मूल्यांकन में उपयोगी है। उपचार प्रतिक्रिया की निगरानी के लिए भी उपयोग किया जाता है 4)

3. कारण और जोखिम कारक

Section titled “3. कारण और जोखिम कारक”

मोरेन अल्सर का एटियोलॉजी अज्ञात है, लेकिन ऑटोइम्यून आधार का सुझाव देने वाले साक्ष्य जमा हो रहे हैं। शास्त्रीय रूप से, इसे कॉर्नियल एपिथेलियम के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी से जुड़ी टाइप II एलर्जी प्रतिक्रिया के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

कॉर्नियल स्ट्रोमल केराटिनोसाइट्स द्वारा व्यक्त कैलग्रानुलिन सी (calgranulin C) के खिलाफ ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया केंद्रीय भूमिका निभाती है 5)। सामान्यतः एक छिपा हुआ एंटीजन, कैलग्रानुलिन सी आघात या संक्रमण के बाद उजागर होता है, जिससे संवेदीकरण होता है। यह अणु परिसंचारी पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स में भी मौजूद है 5)

कुछ HLA एलील के साथ संबंध भी बताया गया है। टेलर और सहकर्मियों के अध्ययन में, मूरेन अल्सर के 83% रोगी HLA-DR17 पॉजिटिव और 83% HLA-DQ2 पॉजिटिव थे, जो नियंत्रण समूह (5-40%) की तुलना में काफी अधिक था 6)। मूरेन अल्सर के रोगियों में HLA-DQ5 भी अधिक पाया जाता है 6)। हाल के प्रोटिओमिक्स अध्ययनों में, एंटी-सिट्रुलिनेटेड प्रोटीन एंटीबॉडी (ACPA, एंटी-CCP एंटीबॉडी) को मूरेन अल्सर की प्रतिरक्षात्मक विशेषता के रूप में सुझाया गया है 7)

  • कॉर्नियल सर्जरी : एक्स्ट्राकैप्सुलर लेंस निष्कर्षण के बाद होने वाले मामले बताए गए हैं; दक्षिण भारत के 242 आँखों के अध्ययन में, 36 आँखों में मोतियाबिंद सर्जरी के बाद रोग विकसित हुआ 3)
  • आघात : कॉर्नियल एंटीजन का संपर्क ट्रिगर हो सकता है
  • हुकवर्म/कृमि संक्रमण : सिएरा लियोन के एक अध्ययन में, रोगी समूह में नियंत्रण समूह की तुलना में हुकवर्म एंटीबॉडी टाइटर काफी अधिक था 8)। दक्षिण भारत के एक केस-कंट्रोल अध्ययन में भी सीरोलॉजिकल जांच के साथ हुकवर्म संक्रमण को जोखिम कारक के रूप में पुष्टि की गई 10)
  • गैंग्रीनस पायोडर्मा : एक सामान्य न्यूट्रोफिलिक सूजन एटियलजि का सुझाव दिया गया है
  • गर्भावस्था : विशेष रूप से पूर्व-मौजूदा पिंग्यूक्यूला के मामलों में आक्रामक पाठ्यक्रम वाले मामले बताए गए हैं
  • पिछला नेत्र संक्रमण
Q क्या मूरेन अल्सर और कोलेजन रोगों के बीच कोई संबंध है?
A

परिभाषा के अनुसार, मूरेन अल्सर बिना किसी अंतर्निहित कोलेजन रोग के परिधीय कॉर्नियल अल्सर है। रूमेटॉइड आर्थराइटिस जैसे कोलेजन रोगों से जुड़े परिधीय कॉर्नियल अल्सर एक अलग रोग समूह हैं जिन्हें विभेदित किया जाना चाहिए, जो स्क्लेराइटिस, प्रतिरक्षा परिसर जमाव (टाइप III एलर्जी) और वास्कुलाइटिस की उपस्थिति से पहचाने जाते हैं 11)। मूरेन अल्सर में टाइप II एलर्जी (कॉर्नियल एपिथेलियम के खिलाफ ऑटोएंटीबॉडी) शामिल मानी जाती है, जो कोलेजन रोग-संबंधी परिधीय अल्सर से रोग तंत्र में भिन्न है।

4. निदान और जांच विधियाँ

Section titled “4. निदान और जांच विधियाँ”

मूरेन अल्सर का निदान एक बहिष्करण निदान है 3)। इसके लिए परिधीय कॉर्नियल अल्सर पैदा करने वाले नेत्र संक्रमण और प्रणालीगत रोगों की अनुपस्थिति आवश्यक है। स्लिट लैंप परीक्षा से अर्धचंद्राकार परिधीय कॉर्नियल अल्सर का पता चलता है जिसमें केंद्रीय किनारा अंडरमाइन होता है, और सीरोलॉजिकल जांच से कोलेजन रोग को बाहर रखा जाता है।

नैदानिक परीक्षण

Section titled “नैदानिक परीक्षण”

परिधीय अल्सरेटिव केराटाइटिस (PUK) के अन्य कारणों को बाहर करने के लिए, निम्नलिखित परीक्षण किए जाते हैं 11)

  • पूर्ण रक्त गणना (डिफरेंशियल सहित), प्लेटलेट काउंट, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ESR)
  • रूमेटॉइड फैक्टर (RF), एंटी-CCP एंटीबॉडी (ACPA)
  • एंटीन्यूक्लियर एंटीबॉडी (ANA), एंटीन्यूट्रोफिल साइटोप्लाज्मिक एंटीबॉडी (ANCA, c-ANCA/p-ANCA)
  • पूरक बंधन प्रतिक्रिया, परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसर
  • यकृत कार्य परीक्षण, BUN/क्रिएटिनिन, मूत्र परीक्षण
  • सीरम प्रोटीन वैद्युतकणसंचलन
  • VDRL/FTA-ABS (सिफलिस परीक्षण)
  • कॉर्नियल स्क्रैपिंग कल्चर (बैक्टीरिया, फंगस, अकैंथअमीबा, हर्पीज सिंप्लेक्स को बाहर करने के लिए)

परिधीय कॉर्नियल अल्सरेटिव रोगों के विविध एटियलजि हैं, और प्रणालीगत वास्कुलाइटिस को नजरअंदाज न करना महत्वपूर्ण है 11)

विभेदक रोगविभेदन के बिंदु
टेरियन मार्जिनल डिजनरेशनगैर-भड़काऊ, स्पष्ट क्षेत्र, वसा जमाव
प्रतिश्यायी कॉर्नियल अल्सर1-2 मिमी स्पष्ट क्षेत्र, ब्लेफेराइटिस सहित
रूमेटॉइड आर्थराइटिस से संबंधित PUKस्क्लेराइटिस सहित, कॉर्नियल पिघलना
ग्रैनुलोमैटोसिस विद पॉलीएंजाइटिस (GPA)GPA से संबंधित PUK, स्क्लेराइटिस/ऑर्बिटल सूजन का पुनरावर्तन 9)
सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोससANA पॉजिटिव, बहु-अंग रोग
पॉलीआर्टेराइटिस नोडोसावास्कुलाइटिस, रेटिनल धमनी अवरोध
रिलैप्सिंग पॉलीकॉन्ड्राइटिसकर्ण-नासिका उपास्थि सूजन
पेलुसिड मार्जिनल डिजनरेशनकॉर्निया का निचला पतलापन, गैर-भड़काऊ
सीनाइल फुरो डिजनरेशनवृद्धावस्था, आर्कस सीनिलिस और लिंबस के बीच पतलापन
Q टेरियन मार्जिनल डिजनरेशन और मोरेन अल्सर में अंतर कैसे किया जाता है?
A

टेरियन मार्जिनल डिजनरेशन एक दर्द रहित, गैर-भड़काऊ परिधीय कॉर्नियल पतलापन है, जो मोरेन अल्सर से बहुत अलग है। यह आमतौर पर ऊपरी कॉर्निया से शुरू होता है और कॉर्नियल लिंबस के बीच एक स्पष्ट क्षेत्र होता है। इसमें सतही नववाहिकीकरण और वसा जमाव देखा जाता है, लेकिन उपकला दोष नहीं होता। प्रगति धीमी होती है। मोरेन अल्सर में गंभीर दर्द और सूजन होती है, कोई स्पष्ट क्षेत्र नहीं होता, और अल्सर के किनारे खुदे हुए होते हैं।

उपचार स्थानीय चिकित्सा से शुरू होता है और प्रतिक्रिया के अनुसार चरणबद्ध रूप से प्रणालीगत या शल्य चिकित्सा की ओर बढ़ता है। अप्रभावी मामलों में कुछ हफ्तों से कुछ महीनों के भीतर उपचार को मजबूत करने की आवश्यकता होती है।

स्थानीय चिकित्सा

Section titled “स्थानीय चिकित्सा”

पहली पसंद स्टेरॉयड आई ड्रॉप है। इसे इम्यूनोसप्रेसिव आई ड्रॉप या सबकंजंक्टिवल इंजेक्शन द्वारा मजबूत किया जाता है।

  • स्टेरॉयड आई ड्रॉप : स्थानीय इम्यूनोसप्रेशन के लिए बीटामेथासोन आदि का बार-बार टपकाना।
  • 0.05% साइक्लोस्पोरिन आई ड्रॉप : स्व-निर्मित रूप में उपयोग किया जाता है (बाजार में उपलब्ध इम्यूनोसप्रेसिव आई ड्रॉप अनुमोदित नहीं हैं)।
  • टैक्रोलिमस आई ड्रॉप : दुर्दम्य मामलों में प्रभावकारिता की सूचना है, लेकिन बीमा कवरेज से बाहर है।
  • स्टेरॉयड सबकंजंक्टिवल इंजेक्शन : अल्सर के पास कंजंक्टिवल हाइपरमिया के क्षेत्र में डेकाड्रोन® इंजेक्शन 0.4 mL का इंजेक्शन।
  • एंटीबायोटिक आई ड्रॉप : द्वितीयक संक्रमण की रोकथाम के लिए सहवर्ती उपयोग।
  • इंटरफेरॉन अल्फा-2ए आई ड्रॉप : केस रिपोर्ट स्तर पर प्रभावकारिता दिखाई गई है14)

प्रणालीगत चिकित्सा

Section titled “प्रणालीगत चिकित्सा”

जब स्थानीय चिकित्सा से प्रगति को नियंत्रित नहीं किया जा सकता है या द्विपक्षीय मामलों में संकेत दिया जाता है।

  • मौखिक स्टेरॉयड : प्रेडनिसोलोन 1-1.5 mg/kg/दिन (या प्रेडनिसोन 40 mg/दिन) से शुरू करें और धीरे-धीरे कम करें।
  • एंटीमेटाबोलाइट्स: साइक्लोफॉस्फामाइड, मेथोट्रेक्सेट, एज़ैथियोप्रिन (सभी बीमा कवरेज से बाहर)
  • एंटी-TNF-α एंटीबॉडी: दुर्दम्य मोरेन अल्सर में इन्फ्लिक्सिमैब (रेमीकेड®) और एडालिमुमैब (ह्यूमिरा®) के प्रभावी होने की रिपोर्टें हैं12)13)
  • रितुक्सिमैब और अन्य जैविक एजेंट: सबसे दुर्दम्य मामलों की केस रिपोर्टें संचित हो रही हैं

जब स्थानीय या प्रणालीगत चिकित्सा से भी छूट प्राप्त नहीं होती है, तब इसे किया जाता है।

  • कंजंक्टिवेक्टोमी (ब्राउन सर्जरी): अल्सर के साथ कॉर्नियल लिंबस से 3-4 मिमी चौड़ी हाइपरेमिक कंजंक्टिवा को उच्छेदन किया जाता है। अल्सर के दोनों सिरों से लगभग 2 घंटे की सीमा तक उच्छेदन किया जाता है। कंजंक्टिवल ऊतक से प्रतिरक्षा कोशिका घुसपैठ को रोककर रोग की गतिविधि को नियंत्रित किया जाता है।
  • केराटोएपिथेलियोप्लास्टी: एक शल्य प्रक्रिया जिसमें दाता कॉर्निया के टुकड़े का उपयोग करके पैथोलॉजिकल कंजंक्टिवा के आक्रमण को अवरुद्ध किया जाता है। किनोशिता एट अल. की 20 आँखों की सतत श्रृंखला में, 18 आँखों (90%) में सर्जरी के तुरंत बाद पूर्ण छूट मिली, और पुनरावृत्ति के मामलों को अतिरिक्त उपचार से नियंत्रित किया गया15)
  • सतही कॉर्नियल प्रत्यारोपण: जब कॉर्नियल वेध अपरिहार्य हो तब किया जाता है। अल्सर के तल पर प्रसार ऊतक को गोल्फ चाकू से पर्याप्त रूप से खुरचने के बाद प्रत्यारोपण किया जाता है।
  • एमनियोटिक झिल्ली प्रत्यारोपण: सहायक उपचार के रूप में प्रभावी और अप्रभावी दोनों मामलों की रिपोर्टें हैं16)

पश्चात की अवधि में, अस्वीकृति प्रतिक्रिया को दबाने के लिए स्टेरॉयड और इम्यूनोसप्रेसेन्ट की आई ड्रॉप और प्रणालीगत प्रशासन जारी रखा जाता है। दीर्घकालिक चिकित्सीय सॉफ्ट कॉन्टैक्ट लेंस पहनना आवश्यक है, और उपकला अस्वीकृति और स्टेरॉयड ग्लूकोमा की निगरानी की जाती है।

Q ब्राउन सर्जरी क्या है?
A

ब्राउन सर्जरी अल्सर के साथ कंजंक्टिवेक्टोमी है। अल्सर के दोनों सिरों से लगभग 2 घंटे की सीमा में, कॉर्नियल लिंबस से 3-4 मिमी चौड़ी हाइपरेमिक कंजंक्टिवा को उच्छेदन किया जाता है। मोरेन अल्सर में, कंजंक्टिवल ऊतक से प्रतिरक्षा कोशिका घुसपैठ अल्सर की प्रगति को बढ़ावा देती है, इसलिए इस स्रोत को रोककर रोग की गतिविधि को नियंत्रित किया जाता है। केराटोएपिथेलियोप्लास्टी को पैथोलॉजिकल कंजंक्टिवा के पुन: आक्रमण को अवरुद्ध करने के लिए एक सहायक साधन के रूप में रिपोर्ट किया गया है15)

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

Section titled “6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र”

स्वप्रतिरक्षा परिकल्पना

Section titled “स्वप्रतिरक्षा परिकल्पना”

मूरेन अल्सर के विकास में, कॉर्नियल स्ट्रोमा के केराटिनोसाइट्स द्वारा व्यक्त छिपे हुए प्रतिजन ‘कैलग्रैनुलिन सी’ के विरुद्ध स्वप्रतिरक्षा प्रतिक्रिया केंद्रीय भूमिका निभाती है 5)। कैलग्रैनुलिन सी रक्त में घूमने वाले बहुरूपी न्यूट्रोफिल में भी मौजूद होता है।

कॉर्नियल आघात, संक्रमण या सर्जरी के बाद जब कैलग्रैनुलिन सी उजागर होता है, तो कॉर्नियल लिंबस की प्रतिजन प्रस्तुत करने वाली कोशिकाएं इसे HLA वर्ग II अणुओं के माध्यम से T कोशिकाओं को प्रस्तुत करती हैं और संवेदनशील बनाती हैं 5)। पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में, उम्र के साथ स्वाभाविक रूप से प्रतिजन उजागर हो सकता है।

आणविक महामारी विज्ञान

Section titled “आणविक महामारी विज्ञान”

कृमियों की सतह पर कैलग्रैनुलिन सी के रिसेप्टर पाए गए हैं, और कृमि प्रतिजनों के साथ क्रॉस-रिएक्शन द्वारा आणविक नकल का अनुमान लगाया गया है 5)। दक्षिण भारत के एक अध्ययन में दिखाया गया कि हुकवर्म संक्रमण मूरेन अल्सर के लिए एक महत्वपूर्ण जोखिम कारक है 19)। HLA-DR17 और HLA-DQ2 के साथ मजबूत जुड़ाव आनुवंशिक प्रवृत्ति की उपस्थिति को इंगित करता है 6)

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और ऊतक विनाश

Section titled “प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और ऊतक विनाश”

संवेदनशीलता के बाद, हास्य और कोशिकीय दोनों प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं कॉर्निया को नष्ट करती हैं। रोगियों के सीरम में कॉर्नियल और कंजंक्टिवल एपिथेलियम के विरुद्ध परिसंचारी IgG पाए जाते हैं, और कंजंक्टिवल एपिथेलियम से बंधे एंटीबॉडी और पूरक का भी पता चला है 17)। सीरम IgA स्तर में वृद्धि भी रिपोर्ट की गई है।

पूरक सक्रियण से न्यूट्रोफिल का संचय होता है, जो विखण्डित होकर कोलेजनेज़ छोड़ते हैं 18)। कोलेजनेज़ कॉर्नियल स्ट्रोमा को नष्ट करता है, और विकृत कॉर्नियल प्रतिजन और अधिक उजागर होते हैं, जिससे प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया स्थायी हो जाती है। प्रयोगात्मक रूप से दिखाया गया है कि कोलेजनेज़ गतिविधि स्टेरॉयड द्वारा दबा दी जाती है, जो स्टेरॉयड उपचार का औषधीय आधार है 18)

पैथोहिस्टोलॉजिकल निष्कर्ष

Section titled “पैथोहिस्टोलॉजिकल निष्कर्ष”

कंजंक्टिवा और कॉर्निया के नमूनों में लिम्फोसाइट संचय के अलावा, न्यूट्रोफिल, इओसिनोफिल, प्लाज्मा कोशिकाएं और मास्ट कोशिकाएं पाई जाती हैं 7)। प्रभावित कंजंक्टिवल ऊतक से उच्च स्तर के प्रोटियोलिटिक एंजाइम का पता चलता है। NF-κB गतिविधि में वृद्धि भी रिपोर्ट की गई है।

सतही स्ट्रोमा में प्लाज्मा कोशिकाओं और लिम्फोसाइटों का संचय और नव संवहनीकरण देखा जाता है। मध्य परत में कोलेजन लैमेली का अव्यवस्थित होना और अतिसक्रिय फाइब्रोब्लास्ट देखे जाते हैं। गहरे स्ट्रोमा में मैक्रोफेज का संचय होता है 7)। अल्सर के बढ़ते किनारे पर विखण्डन के साथ न्यूट्रोफिल संचय एक विशिष्ट निष्कर्ष है। आसन्न कंजंक्टिवा में उपकला हाइपरप्लासिया और उप-कंजंक्टिवल लिम्फोसाइट और प्लाज्मा कोशिका संचय देखा जाता है।

  1. Watson PG. Management of Mooren’s ulceration. Eye (Lond). 1997;11(Pt 3):349-356. PMID: 9373475. doi:10.1038/eye.1997.74.
  2. Chen J, Xie H, Wang Z, et al. Mooren’s ulcer in China: a study of clinical characteristics and treatment. Br J Ophthalmol. 2000;84(11):1244-1249.
  3. Srinivasan M, Zegans ME, Zelefsky JR, Kundu A, Lietman T, Whitcher JP, et al. Clinical characteristics of Mooren’s ulcer in South India. The British journal of ophthalmology. 2007;91(5):570-5. doi:10.1136/bjo.2006.105452. PMID:17035269; PMCID:PMC1954782.
  4. Sharma N, Sinha G, Shekhar H, Titiyal JS, Agarwal T, Chawla B, et al. Demographic profile, clinical features and outcome of peripheral ulcerative keratitis: a prospective study. The British journal of ophthalmology. 2015;99(11):1503-8. doi:10.1136/bjophthalmol-2014-306008. PMID:25935428.
  5. Gottsch JD, Liu SH, Minkovitz JB, Goodman DF, Srinivasan M, Stark WJ. Autoimmunity to a cornea-associated stromal antigen in patients with Mooren’s ulcer. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1995;36(8):1541-1547. PMID: 7601634.
  6. Taylor CJ, Smith SI, Morgan CH, Stephenson SF, Key T, Srinivasan M, et al. HLA and Mooren’s ulceration. The British journal of ophthalmology. 2000;84(1):72-5. doi:10.1136/bjo.84.1.72. PMID:10611103; PMCID:PMC1723219.
  7. Foster CS, Kenyon KR, Greiner J, Greineder DK, Friedland B, Allansmith MR. The immunopathology of Mooren’s ulcer. American journal of ophthalmology. 1979;88(2):149-59. doi:10.1016/0002-9394(79)90459-8. PMID:382859.
  8. van der Gaag R, Abdillahi H, Stilma JS, Vetter JC. Circulating antibodies against corneal epithelium and hookworm in patients with Mooren’s ulcer from Sierra Leone. The British journal of ophthalmology. 1983;67(9):623-8. doi:10.1136/bjo.67.9.623. PMID:6882721; PMCID:PMC1040143.
  9. Ebrahimiadib N, Modjtahedi BS, Roohipoor R, Anesi SD, Foster CS. Successful Treatment Strategies in Granulomatosis With Polyangiitis-Associated Peripheral Ulcerative Keratitis. Cornea. 2016;35(11):1459-1465. doi:10.1097/ICO.0000000000000919. PMID:27362884.
  10. Zegans ME, Srinivasan M, McHugh T, Whitcher JP, Margolis TP, Lietman T, et al. Mooren ulcer in South India: serology and clinical risk factors. American journal of ophthalmology. 1999;128(2):205-10. doi:10.1016/s0002-9394(99)00162-2. PMID:10458177.
  11. Yagci A. Update on peripheral ulcerative keratitis. Clin Ophthalmol. 2012;6:747-754. doi:10.2147/OPTH.S24947. PMID:22654502; PMCID:PMC3363308.
  12. Xia A, Dietrich-Ntoukas T, Pleyer U. Effect of anti-TNF treatment on Mooren’s ulcer: a case series and review of the literature. Ocul Immunol Inflamm. 2023;31(4):675-681. doi:10.1080/09273948.2021.2023581.
  13. Huerva V, Ascaso FJ, Grzybowski A. Infliximab for peripheral ulcerative keratitis treatment. Medicine. 2014;93(26):e176. doi:10.1097/MD.0000000000000176. PMID:25474432; PMCID:PMC4616390.
  14. Erdem U, Kerimoglu H, Gundogan FC, Dagli S. Treatment of Mooren’s ulcer with topical administration of interferon alfa 2a. Ophthalmology. 2007;114(3):446-9. doi:10.1016/j.ophtha.2006.09.024. PMID:17198731.
  15. Kinoshita S, Ohashi Y, Ohji M, Manabe R. Long-term results of keratoepithelioplasty in Mooren’s ulcer. Ophthalmology. 1991;98(4):438-45. doi:10.1016/s0161-6420(91)32272-3. PMID:2052297.
  16. Schallenberg M, Westekemper H, Steuhl KP, Meller D. Amniotic membrane transplantation ineffective as additional therapy in patients with aggressive Mooren’s ulcer. BMC ophthalmology. 2013;13:81. doi:10.1186/1471-2415-13-81. PMID:24345289; PMCID:PMC3878411.
  17. Brown SI, Mondino BJ, Rabin BS. Autoimmune phenomenon in Mooren’s ulcer. American journal of ophthalmology. 1976;82(6):835-40. doi:10.1016/0002-9394(76)90058-1. PMID:793402.
  18. Brown SI, Weller CA, Vidrich AM. Effect of corticosteroids on corneal collagenase of rabbits. American journal of ophthalmology. 1970;70(5):744-7. doi:10.1016/0002-9394(70)90494-0. PMID:4320064.
  19. Zelefsky JR, Srinivasan M, Kundu A, Lietman T, Whitcher JP, Wang K, et al. Hookworm infestation as a risk factor for Mooren’s ulcer in South India. Ophthalmology. 2007;114(3):450-3. doi:10.1016/j.ophtha.2006.08.014. PMID:17123614.

लेख का पाठ कॉपी करें और अपनी पसंद के AI सहायक में पेस्ट करें।