L’iritis de rebond post-cataracte est une condition où l’inflammation de la chambre antérieure, qui s’était résorbée après une chirurgie de la cataracte, réapparaît lors de la réduction ou de l’arrêt des stéroïdes topiques. Elle se caractérise par la réapparition de cellules et de flare dans la chambre antérieure.
La chirurgie de la cataracte provoque une rupture de la barrière hémato-oculaire (barrière hémato-aqueuse) en raison de la manipulation du cristallin, entraînant un afflux de leucocytes et de médiateurs inflammatoires dans la chambre antérieure. Cette inflammation atteint généralement son pic dans la semaine suivant l’opération et revient à des niveaux normaux en 2 à 3 semaines. La réduction progressive des stéroïdes après l’opération permet de bien contrôler la plupart des cas, mais si la diminution est trop rapide ou si l’observance du traitement est mauvaise, une récidive (rebond) de l’inflammation peut survenir.
Cette maladie se distingue conceptuellement de l’iritis persistante (chronique), où l’inflammation ne disparaît pas dans la période postopératoire attendue, mais dans les études cliniques, les deux sont souvent traités ensemble.
Selon une étude utilisant les données du vaste registre IRIS, l’incidence de l’inflammation postopératoire persistante est de 1,68 % chez les patients ayant subi une chirurgie de la cataracte, avec une « uvéite iridocyclite pseudophaque postopératoire non différenciée à long terme (PUPPI) » observée dans les six mois suivant l’opération 2). Le taux d’incidence le plus élevé (1,80 %) se situe dans la tranche d’âge de 51 à 60 ans, et tend à diminuer avec l’âge 2).
L’iritis de rebond est une récidive de l’inflammation après sa résolution initiale, déclenchée par la réduction ou l’arrêt des stéroïdes. L’iritis persistante désigne une inflammation qui se prolonge plusieurs semaines après la chirurgie. Cependant, dans les études cliniques, ces deux entités sont souvent confondues.
Les symptômes de l’iritis de rebond sont similaires à ceux d’une uvéite antérieure aiguë.
L’examen à la lampe à fente permet d’observer les signes suivants :
Dans les cas graves ou persistants, il faut surveiller la formation de synéchies postérieures. Un examen du fond d’œil sous dilatation évalue la présence de cellules vitréennes ou de chorio-rétinite, afin d’exclure une panuvéite ou une uvéite postérieure. En cas de suspicion d’endophtalmie chronique, vérifier la présence de vitréite ou d’hypopyon, mais ceux-ci sont absents dans jusqu’à 25 % des cas, d’où l’importance d’une forte suspicion.
L’essence de l’iritis de rebond est un manque de traitement anti-inflammatoire pour l’inflammation intraoculaire causée par l’agression chirurgicale.
Les causes d’inflammation persistante à différencier du rebond sont les suivantes :
Pour différencier une endophtalmie d’origine cristallinienne, en cas d’iritis persistante tardive postopératoire, vérifier la présence de composants cristalliniens résiduels. Dans l’endophtalmie tardive à C. acnes, une plaque blanche capsulaire peut être observée, mais le diagnostic clinique seul est souvent difficile.
Facteurs liés au patient
Diabète : augmente le risque d’inflammation postopératoire persistante1).
Afro-Américains : l’incidence de la PUPPI tend à être plus élevée que dans d’autres groupes ethniques2).
51 à 60 ans : l’incidence est la plus élevée dans cette tranche d’âge2).
Facteurs peropératoires
Utilisation de dispositifs de dilatation pupillaire : augmente le risque d’inflammation postopératoire lorsqu’ils sont utilisés pendant l’intervention1).
Antécédents d’uvéite : risque élevé d’exacerbation de l’inflammation postopératoire, nécessitant un traitement anti-inflammatoire fréquent et prolongé1).
Les patients diabétiques présentent un risque plus élevé d’inflammation persistante et d’œdème maculaire cystoïde après la chirurgie1). Cependant, certaines études rapportent que le pronostic visuel à long terme est similaire à celui des patients non diabétiques1).
Le diagnostic d’iritis de rebond repose sur l’évolution clinique et les résultats de l’examen à la lampe à fente. Si une inflammation de la chambre antérieure survient dans les mois suivant une chirurgie de la cataracte, avec des antécédents de résolution temporaire de l’inflammation, le rebond est la première hypothèse à considérer.
Une anamnèse détaillée est essentielle. Il convient de vérifier la compréhension et l’observance du patient concernant le calendrier des collyres postopératoires. Les causes de non-observance sont multiples : inattention, malentendu, technique d’utilisation inappropriée, non-agitation des suspensions, difficulté d’obtention des médicaments, etc.
Évaluer les cellules et le flare dans la chambre antérieure. Le grading de l’inflammation de la chambre antérieure selon la classification SUN est important. Vérifier également la présence de synéchies postérieures de l’iris.
Confirmer l’absence de cellules vitréennes et de chorio-rétinite, et exclure une panuvéite ou une uvéite postérieure.
Pour exclure d’autres causes d’inflammation persistante, envisager les examens suivants si nécessaire.
| Diagnostic différentiel | Signes caractéristiques | Examens complémentaires |
|---|---|---|
| Cortex cristallinien résiduel | Inflammation précoce à persistante | Microscope ultrasonique biomicroscopique / gonioscopie |
| Endophtalmie chronique | Vitréite / plaque blanche | Culture de l’humeur aqueuse |
| Déplacement du cristallin artificiel | Inflammation persistante | Microscope ultrasonique biomicroscopique / OCT du segment antérieur |
Le traitement de l’iritis de rebond suit le traitement standard de l’uvéite antérieure aiguë.
Le traitement de première intention est la prednisolone acétate à 1% en collyre. La fréquence d’instillation est ajustée en fonction du degré d’inflammation, et la diminution progressive est plus lente que la première réduction 1). La dexaméthasone à 0,1% et le phosphate sodique de prednisolone à 1% sont également utilisés.
En cas de récidive, l’inflammation du segment antérieur étant souvent sévère, il est recommandé d’administrer de la bétaméthasone (Rinderon®) à 0,1% en collyre trois fois par jour, en ajustant la dose selon l’intensité de l’inflammation.
Les cycloplégiques sont utilisés jusqu’à ce que les cellules de la chambre antérieure soient inférieures ou égales à 0,5+. La mydriase prévient la formation de synéchies postérieures de l’iris et réduit la douleur en soulageant le spasme du muscle ciliaire. Au Japon, l’instillation nocturne une fois par jour de Mydrin P® (association tropicamide-phényléphrine) est courante.
Par rapport à l’utilisation d’un stéroïde seul, l’ajout d’AINS (kétorolac, népafénac, etc.) prévient plus efficacement l’inflammation et l’œdème maculaire cystoïde (OMC) 3).
Pour les patients qui adhèrent mal au traitement ou risquent de perdre le suivi, les options suivantes sont disponibles.
Les directives de l’ESCRS recommandent l’utilisation combinée d’AINS et de collyres stéroïdiens pour prévenir l’inflammation et l’œdème maculaire cystoïde après une chirurgie de la cataracte de routine 3). Chez les patients atteints d’uvéite, il est recommandé d’augmenter la fréquence des stéroïdes et de prolonger la durée du traitement après l’opération 3).
L’iritis de rebond dure généralement 5 à 6 mois. Pendant cette période, des visites régulières et une diminution progressive des stéroïdes sont nécessaires. Voir la section « Traitement standard » pour plus de détails.
Lors de la chirurgie de la cataracte, des manœuvres telles que l’incision cornéenne, la phacoémulsification et l’utilisation de liquide de perfusion perturbent physiquement la barrière hémato-oculaire. Cela permet aux leucocytes, aux prostaglandines, aux cytokines et autres médiateurs inflammatoires de pénétrer dans la chambre antérieure, provoquant une uvéite antérieure traumatique aiguë.
L’évolution temporelle de la réaction inflammatoire est la suivante :
Le mécanisme du rebond serait que la levée de l’inhibition de la production de prostaglandines par les stéroïdes permet une réinfiltration des cellules inflammatoires à travers la barrière hémato-oculaire encore incomplètement réparée.
L’inflammation de rebond après l’arrêt des stéroïdes se manifeste par une augmentation des cellules de la chambre antérieure et du flare, et peut évoluer vers un œdème maculaire cystoïde (OMC) 1). La reprise des collyres anti-inflammatoires et une réduction progressive lente permettent de contrôler l’inflammation 1).
La chirurgie de la cataracte chez les patients atteints d’uvéite présente un risque particulièrement élevé d’exacerbation de l’inflammation postopératoire 1). Les spécialistes de l’uvéite recommandent une période de quiescence inflammatoire d’au moins trois mois avant la chirurgie, et un traitement anti-inflammatoire préopératoire adéquat contribue au contrôle de l’inflammation postopératoire 1).
Dans l’uvéite, la barrière hémato-oculaire est déjà fragilisée, et l’agression chirurgicale la rompt plus facilement. Un traitement anti-inflammatoire plus fréquent et plus long est nécessaire en postopératoire 1). Il est recommandé d’observer une période de quiescence inflammatoire d’au moins trois mois avant la chirurgie 1).
Les données du registre IRIS de l’AAO (environ 7,51 millions de patients et 12,46 millions d’yeux) ont été utilisées pour analyser l’épidémiologie de la PUPPI2). L’incidence au niveau du patient dans les 6 mois postopératoires était de 1,68 %. Le sexe féminin (IRR 1,12), la race noire (IRR 1,71) et le diabète (IRR 1,14) ont été identifiés comme facteurs de risque. Cette étude vise à établir une définition standard permettant des comparaisons futures en proposant le nom unifié « PUPPI ».
En tant que nouveau moyen d’administration de médicaments remplaçant les gouttes oculaires conventionnelles, le développement d’un système d’injection de suspension de stéroïdes et d’AINS dans la chambre antérieure progresse. Cette approche est considérée comme prometteuse pour résoudre fondamentalement les problèmes d’observance thérapeutique.
Les directives de l’ESCRS suggèrent que l’utilisation d’injections intravitréennes de stéroïdes ou d’implants stéroïdiens pourrait être bénéfique pour les patients atteints d’uvéite qui ne tolèrent pas la corticothérapie systémique après une chirurgie de la cataracte3).
