Nocardia est une bactérie filamenteuse ramifiée, aérobie, Gram positive, non mobile, appartenant à l’ordre des Actinomycetales. Initialement classée parmi les champignons, elle est maintenant reconnue comme une véritable bactérie. Son diamètre est inférieur à 1,5 μm et il existe au moins 12 espèces reconnues. L’espèce la plus fréquemment responsable d’infections cornéennes est N. asteroides3).
Nocardia est présente dans le sol, la boue, la poussière et les végétaux en décomposition, et est distribuée dans le monde entier. Elle ne fait pas partie de la flore normale de l’œil ou des voies respiratoires. N. asteroides est plus fréquente dans les régions tempérées, tandis que N. brasiliensis est plus fréquente dans les régions tropicales et subtropicales.
Les infections oculaires à Nocardia comprennent la kératite, la sclérite, la conjonctivite, la canaliculite, la dacryocystite, la cellulite orbitaire et l’endophtalmie, mais l’infection cornéenne est la plus fréquente. La prévalence parmi toutes les kératites microbiennes est inférieure à 2 %1). Dans une grande étude prospective multicentrique (SCUT), Nocardia représentait 11,5 % des cas dans une cohorte principalement du sud de l’Inde6).
Il est cliniquement important de noter que les agents de première intention courants pour la kératite bactérienne, comme les fluoroquinolones, ne sont pas efficaces.
Nocardia est une bactérie filamenteuse ramifiée initialement classée parmi les champignons, et le tableau clinique de la kératite (infiltrats en plaques, lésions satellites, évolution lente) ressemble à celui d’une kératite fongique. Cependant, la coloration de Gram montre des filaments ramifiés Gram positifs et une faible acidorésistance, ce qui permet de la distinguer des champignons. La coloration KOH ne révèle pas d’éléments fongiques1)2).
Les infections oculaires à Nocardia ont généralement une évolution prolongée.
Signes typiques
Infiltrat en couronne (wreath-like) : infiltrats superficiels jaune-blanc de la taille d’une tête d’épingle disposés en anneau. Motif caractéristique indiquant la pathogénicité1).
Lésions satellites : petits infiltrats dispersés autour de la lésion principale.
Hypopion : accompagné d’une réaction de la chambre antérieure, généralement avec hypopion.
Perte épithéliale : l’épithélium cornéen au-dessus de l’infiltrat est endommagé, devenant positif à la fluorescéine.
Signes atypiques
Perte épithéliale pseudo-dendritique : imite la kératite herpétique3).
Forme localisée supérieure : peut être confondue avec une kératoconjonctivite limbique supérieure (SLK)3).
Boule d’exsudat dans la chambre antérieure (AC ball) : signe rare observé dans les cas graves4).
Néovascularisation cornéenne : apparaît en périphérie en cas d’évolution chronique.
L’infiltration se situe principalement dans le stroma antérieur, impliquant l’épithélium et le tissu sous-épithélial. Le stroma environnant est généralement clair. La sensibilité cornéenne peut être diminuée.
Typiquement, des infiltrats superficiels jaune-blanc de la taille d’une tête d’épingle disposés en couronne (wreath-like) avec des lésions satellites. Cependant, des présentations cliniques atypiques telles que des défauts pseudo-dendritiques ou une localisation supérieure ressemblant à une kératite limbique supérieure (SLK) peuvent rendre la différenciation d’avec une kératite fongique ou herpétique difficile 3).
Nocardia est un actinomycète présent dans le sol, qui provoque une kératite associée au port de lentilles de contact ou à un traumatisme 5). Les lignes directrices mentionnent la présence d’infiltrats pâles aux limites floues 5).
Le gold standard du diagnostic est le raclage (scraping) de la lésion cornéenne.
Les Nocardia ne sont pas sensibles aux facteurs inhibiteurs de croissance et se développent en aérobiose sur gélose au sang, gélose chocolat et gélose Sabouraud dextrose sous forme de petites colonies blanches et sèches. La croissance est généralement visible en 48 à 72 heures, mais une période de culture de 7 jours peut être nécessaire1). L’aspect de colonies blanches avec calcification sur la gélose peut être confondu avec des contaminants, mais comme Nocardia n’est pas un contaminant courant, son isolement est toujours considéré comme significatif.
La spectrométrie de masse MALDI-TOF, les tests basés sur la PCR et le séquençage du gène de l’ARNr 16S permettent une identification rapide au niveau de l’espèce et la détection de souches résistantes.
Principaux diagnostics différentiels de la kératite à Nocardia :
Nocardia est une bactérie à croissance lente ; elle peut généralement être cultivée en 48 à 72 heures, mais l’isolement à partir d’échantillons cliniques peut nécessiter 7 jours ou plus 1). Cette croissance lente contribue au retard diagnostique. Les techniques modernes comme le MALDI-TOF et la PCR permettent une identification plus rapide.
Claudia et al. (2025) ont rapporté un cas de kératite à Nocardia chez un homme de 41 ans avec un infiltrat coralliforme et un hypopyon, traité par amikacine sous-conjonctivale et tobramycine topique. L’hypopyon a disparu en un mois, mais une leucome cornéen et une néovascularisation ont persisté, nécessitant une éventuelle greffe de cornée 1).
Chang et al. (2021) ont rapporté une kératite à Nocardia chez un homme de 41 ans porteur de lentilles de contact. Il a été mal diagnostiqué comme kératite à herpès simplex ou SLK et a reçu plusieurs traitements inappropriés pendant 3 mois. La culture a identifié N. asteroides résistant à l’amikacine, traité avec du triméthoprime-sulfaméthoxazole (SEPTRA) topique à 80 mg/mL, avec amélioration clinique en 3 jours. L’acuité visuelle finale était de 20/30 3).
Bellala et al. (2023) ont rapporté un cas de kératite à Nocardia chez un homme d’une quarantaine d’années, sans réponse à l’amikacine topique, avec formation d’une boule d’exsudat dans la chambre antérieure (AC ball). L’ajout de sulfaméthoxazole-triméthoprime oral (800/160 mg deux fois par jour) a conduit à une amélioration spectaculaire et une guérison complète en un mois. Le cotrimoxazole oral atteint des concentrations thérapeutiques dans l’humeur aqueuse et le vitré même dans les yeux non inflammatoires, ce qui est utile dans les cas avec atteinte de la chambre antérieure 4).
En traitement initial avant identification de l’agent pathogène, dans les cas graves, associer deux agents parmi les fluoroquinolones, les céphalosporines et les aminosides 5). Si une nocardiose est suspectée, inclure l’amikacine dans l’association.
En cas de suspicion de kératite bactérienne à Acanthamoeba, Nocardia ou fongique, l’utilisation de corticostéroïdes doit être évitée 6).
Dans l’analyse de sous-groupe SCUT, l’utilisation de stéroïdes dans la kératite à Nocardia était associée à un moins bon pronostic visuel, même après 12 mois de suivi 6). En revanche, dans la kératite bactérienne non à Nocardia, l’ajout de stéroïdes dans les 2 à 3 jours suivant le début des antibiotiques a conduit à une meilleure acuité visuelle d’une ligne à 3 mois 6).
La kératite à Nocardia est généralement bien gérée par un traitement médical. Envisager un traitement chirurgical dans les cas suivants :
Options chirurgicales : kératectomie lamellaire thérapeutique, greffe de cornée transfixiante, recouvrement conjonctival.
Pour la kératite à Nocardia résistante à l’amikacine, le triméthoprime-sulfaméthoxazole (cotrimoxazole) est une alternative efficace. La solution injectable (80 mg/mL de sulfaméthoxazole + 16 mg/mL de triméthoprime) peut être utilisée directement comme collyre 3). L’effet synergique des deux médicaments réduit la CMI par rapport à un seul agent. L’administration orale atteint également des concentrations thérapeutiques dans l’humeur aqueuse et le vitré 4).
La croissance et la prolifération de Nocardia sont lentes et ne provoquent pas d’infection fulminante immédiatement après l’invasion. Cette bactérie peut infecter des individus sains, ce qui suggère l’implication de facteurs de virulence intrinsèques.
Dans un modèle de kératite à Nocardia chez le lapin, le groupe traité par des stéroïdes topiques a présenté de grandes lésions granulomateuses s’étendant dans la chambre antérieure. Cette extension n’a pas été observée dans le groupe sans stéroïdes. On pense que les stéroïdes suppriment la réponse immunitaire de l’hôte et favorisent l’extension de Nocardia dans la chambre antérieure 4).
Les techniques de biologie moléculaire telles que la spectrométrie de masse MALDI-TOF, les tests basés sur la PCR et le séquençage de nouvelle génération (NGS) permettent une identification rapide de Nocardia au niveau de l’espèce. Alors que les méthodes de culture conventionnelles nécessitaient plusieurs jours à une semaine, ces technologies peuvent réduire considérablement le délai d’identification.
Les signalements de Nocardia résistante à l’amikacine augmentent, soulignant l’importance des tests de sensibilité aux médicaments3).
Rahman et al. (2025) ont rapporté un cas de kératite à Nocardia après un traumatisme agricole. Après un mois de traitement antifongique inapproprié, le passage à un traitement ciblé à base d’amikacine 2% a entraîné une amélioration spectaculaire en 5 jours. L’ulcère a guéri en 3 semaines et l’acuité visuelle finale était de 6/182).
À l’avenir, l’établissement de protocoles de traitement standardisés fondés sur des preuves pour les infections oculaires à Nocardia est nécessaire1).
