ورید چشمی فوقانی (SOV) ضخیمترین ورید درون کاسه چشم است. این ورید از محل تلاقی ورید فوقچشمخانای، ورید تروکلئر و ورید زاویهای در قسمت قدامی-داخلی کاسه چشم شروع شده و به سمت عقب به سینوس غاری میرود. قطر متوسط SOV طبیعی حدود ۲ میلیمتر است و در موارد گشاد شدن به ۳ میلیمتر یا بیشتر میرسد.
گشاد شدن SOV یک یافته تصویربرداری است که میتواند نشاندهنده بیماریهای تهدیدکننده بینایی یا زندگی باشد. اگرچه گشاد شدن SOV در CT یا MRI دیده میشود، اما به خودی خود تشخیص خاصی را تأیید نمیکند. جستجوی بیماری زمینهای ضروری است.
شایعترین علل گشاد شدن SOV عبارتند از فیستول کاروتید-سینوس غاری (CCF)، ناهنجاری شریانی-وریدی (AVM) و ترومبوز SOV. سایر علل شامل سلولیت کاسه چشم، بیماری چشمی تیروئید، تومورهای کاسه چشم و افزایش فشار داخل جمجمه است.
بروز سالانه تخمینی ترومبوز SOV (SOVT) بسیار نادر و حدود ۳ تا ۴ مورد در هر میلیون نفر است4)، اما این وضعیت جدی با خطر پیشرفت به ترومبوز سینوس غاری و نابینایی همراه است.
سیستم وریدی کاسه چشم فاقد دریچه است و از طریق شبکه وریدی که صورت، نازوفارنکس و سینوس غاری را به هم متصل میکند، التهاب یا ترومبوز میتواند به راحتی در هر دو جهت گسترش یابد.
اتساع SOV به خودی خود یک یافته تصویربرداری همراه با بیماریهای مختلف است و فراوانی آن به عنوان یک بیماری مستقل مشخص نیست. شایعترین علت، ترومبوز SOV است که بروز آن سالانه حدود ۳ تا ۴ مورد در هر میلیون نفر و بسیار نادر است 4). با این حال، باید فراوانی بیماریهای زمینهای مانند فیستول کاروتید-کاورنوس را نیز در نظر گرفت.
بسته به بیماری زمینهای که باعث اتساع SOV میشود، علائم متنوعی ظاهر میشود.
در ترومبوز سینوس وریدی چشمی (SOVT)، درد حاد کاسه چشم، درد هنگام حرکت چشم، و تورم «مبهم» پلک مشخصه است1). برخی موارد SOVT بدون قرمزی ملتحمه نیز وجود دارد و محدودیت حرکت چشم شاخص مهمی برای پیشرفت بیماری است1).
یافتهها بسته به بیماری زمینهای متفاوت است، اما موارد زیر ممکن است به طور مشترک مشاهده شوند.
در فیستول کاروتید-کاورنوس، سه علامت اصلی شناخته شده است: پروپتوز ضرباندار، سوفل عروقی و پرخونی و ادم ملتحمه (سر مدوزا). همچنین دوبینی ناشی از فلج اعصاب حرکتی چشم (اعصاب حرکتی چشمی، ابدوسنس و تروکلئار)، خونریزی شبکیه و پیچخوردگی و گشادگی وریدهای شبکیه مشاهده میشود. با این حال، در فیستول کاروتید-کاورنوس دورال، ممکن است برگشت خون به ورید فوقانی چشم کم باشد و علائم چشمی مشخص مانند پرخونی و ادم خفیف باشند که منجر به تأخیر در تشخیص میشود؛ بنابراین احتیاط لازم است.
در واریس اربیت، پروپتوز متناوب ناشی از تغییر وضعیت سر (خم شدن به جلو، مانور والسالوا، سرفه و غیره) یک یافته مشخص است. ممکن است با گشاد شدن مردمک، گشادگی عروق شبکیه و افزایش فشار داخل چشم همراه باشد.
علتهای گشادگی ورید فوقانی چشم (SOV) متنوع است. طبقهبندی اصلی در زیر ارائه شده است.
| طبقهبندی علتشناختی | بیماریهای نماینده |
|---|---|
| ناهنجاری عروقی | فیستول کاروتید-کاورنوس، AVM چشمی-صورتی |
| ترومبوز | ترومبوز ورید چشمی فوقانی، ترومبوز سینوس کاورنوس |
| عفونی | سلولیت اربیتال، سینوزیت |
| التهابی | بیماری چشمی تیروئید، التهاب اربیتال ایدیوپاتیک |
| نئوپلاستیک | لنفوم اربیتال، مننژیوم پاراسلار |
فیستول شریانی-وریدی کاروتید-کاورنوس شایعترین علت گشادشدگی ورید فوقاوربیتال (SOV) است. نوع مستقیم (direct CCF) جریان مستقیم از شریان کاروتید داخلی به سینوس کاورنوس است که اغلب به دنبال تروما رخ میدهد. نوع غیرمستقیم (dural CCF) یک شانت از طریق شاخههای سختشامهای است که وجود AVM مادرزادی، فشار خون بالا و دیابت از عوامل مستعدکننده آن هستند. نوع مستقیم معمولاً شانت زیاد و علائم شدید دارد، در حالی که نوع غیرمستقیم شانت کم و سیر مزمن دارد.
SOVT به دو نوع عفونی و غیرعفونی تقسیم میشود. علل عفونی شامل سلولیت اربیت، سینوزیت و عفونتهای دندانی است1)9). علل غیرعفونی شامل حالتهای انعقادپذیری بیش از حد، بیماریهای خودایمنی، تومورهای بدخیم2) و بیماری چشمی تیروئید5) هستند. اخیراً مواردی از SOVT به دنبال حالت انعقادپذیری بیش از حد سیستمیک ناشی از عفونت COVID-19 گزارش شده است7). همچنین یک مورد از بروز همزمان ترومبوسیتوپنی ایمنی و SOVT پس از واکسیناسیون با ChAdOx1 nCoV-19 گزارش شده است8).
واریس اربیتال 90% موارد پروپتوز متناوب را تشکیل میدهد. به دو نوع مادرزادی (ناشی از ضعف دیواره وریدی) و اکتسابی (مرتبط با AVM داخل جمجمه) تقسیم میشود. ممکن است با واریس در اندام تحتانی همراه باشد.
فیستول کاروتید-کاورنوس یک بیماری است که در آن یک ارتباط غیرطبیعی (فیستول) بین شریان کاروتید داخلی یا خارجی و سینوس کاورنوس ایجاد میشود. جریان خون شریانی با فشار بالا به سینوس کاورنوس با فشار پایین باعث برگشت جریان و اتساع در SOV شده و علائمی مانند اگزوفتالموس ضرباندار، پرخونی و ادم ملتحمه و سوفل عروقی ایجاد میکند. برای جزئیات به بخش «علل و عوامل خطر» مراجعه کنید.
تصویربرداری نقش اصلی را در تشخیص اتساع SOV و یافتن علت آن ایفا میکند.
ویژگیهای اصلی روشهای آزمایش در زیر آورده شده است.
| روش آزمایش | نقش اصلی |
|---|---|
| MRI/MRA/MRV | نرخ تشخیص SOV بالا، انتخاب اول |
| سیتی اسکن با کنتراست | اطلاعات استخوانی عالی، تصویربرداری سریع |
| آنژیوگرافی کاتتری | تشخیص قطعی علت عروقی |
تصاویر T2-weighted کرونال برای درک ساختار سهبعدی SOV بهینه هستند و نرخ تشخیص بالایی دارند. در فیستول کاروتید-کاورنوس، سرعت جریان خون در سینوس کاورنوس افزایش مییابد و در MRI به صورت void flow (بدون سیگنال) دیده میشود. MRA علاوه بر اتساع SOV، تصاویر عروق غیرطبیعی سینوس کاورنوس را نیز نشان میدهد. MRI برای پیگیری فیستول کاروتید-کاورنوس غیرمستقیم و ارزیابی ترومبوز پس از جراحی اندوواسکولار نیز مفید است.
در CT با کنتراست، اتساع و نقص پرکننده SOV قابل تشخیص است و برای ارزیابی علل عفونی مانند سینوزیت نیز مناسب است. به دلیل اطلاعات استخوانی زیاد و زمان تصویربرداری کوتاه، در موارد اورژانسی و کودکان مفید است. در واریس اربیت، تصویربرداری CT بلافاصله پس از مانور والسالوا ممکن است تودهای را که در حالت استراحت به سختی دیده میشود، نشان دهد. وجود فلبولیت (سنگ وریدی) به صورت کلسیفیکاسیون کروی از تشخیص واریس حمایت میکند.
استاندارد طلایی برای تشخیص قطعی علل عروقی است. نه تنها برای تشخیص قطعی فیستول کاروتید-کاورنوس، بلکه میتواند برای درمان مانند آمبولیزاسیون اندوواسکولار نیز استفاده شود. در فیستول کاروتید-کاورنوس دورال، هر دو شریان کاروتید داخلی و خارجی میتوانند عامل باشند، بنابراین لازم است هر چهار شریان (کاروتید داخلی و خارجی دو طرف) آنژیوگرافی شوند.
سونوگرافی مد B میتواند توده SOV را نشان دهد. این روش بهعنوان مکمل در ارزیابی پس از تغییر وضعیت بدن یا مانور والسالوا استفاده میشود.
بیماریهای متعددی میتوانند باعث گشادشدگی SOV شوند که شامل سلولیت پیشسپتال، سلولیت اربیت، ترومبوز سینوس کاورنوس، بیماری تیروئید چشم، التهاب ایدیوپاتیک اربیت و تومورهای اربیت میباشند 1). SOVT بدون پرخونی ملتحمه ممکن است با سلولیت پیشسپتال اشتباه شود و بروز محدودیت حرکات چشم کلید تشخیص افتراقی است 1).
درمان گشادشدگی SOV به بیماری زمینهای بستگی دارد.
فیستول شریانی-وریدی کاروتید-کاورنوس/AVM
آمبولیزاسیون داخل عروقی: بستن فیستول از طریق رویکرد ترانس وریدی یا ترانس شریانی روش اصلی است.
پیگیری: در فیستول دورال کاروتید-کاورنوس با شنت کم و علائم چشمی خفیف، ممکن است منتظر بسته شدن خودبهخودی ماند. میزان بسته شدن خودبهخودی حدود ۵۰٪ گزارش شده است.
درمان علامتی: قطرههای چشمی گلوکوم، فشار دستی شریان کاروتید.
ترومبوز ورید چشمی فوقانی (SOV)
ضدانعقاد درمانی: هپارین یا LMWH شروع شده و به داروی خوراکی تغییر مییابد. این درمان اصلی صرفنظر از عفونی یا غیرعفونی بودن است.
آنتیبیوتیکها: در موارد عفونی، آنتیبیوتیک وسیعالطیف به صورت وریدی تجویز میشود.
درناژ جراحی: در موارد همراه با آبسه اندیکاسیون دارد.
واریس اربیت
پیگیری: در صورت بینایی خوب و عدم اختلال حرکات چشم، پیگیری میشود. به بیمار توصیه میشود از وضعیتهایی که واریس را بزرگ میکند اجتناب کند.
جراحی/آمبولیزاسیون: در صورت بدتر شدن اختلال بینایی یا حرکات چشم، جراحی برداشتن یا آمبولیزاسیون انجام میشود.
درمان فیستول کاروتید-کاورنوس/AVM با همکاری جراحی مغز و اعصاب و بر اساس یافتههای چشمی و نورولوژیک به صورت جامع تعیین میشود. درمان چشمی عمدتاً شامل تجویز داروهای کاهنده فشار چشم برای فشار بالای چشم است. فیستول مستقیم کاروتید-کاورنوس پس از ۳ هفته به ندرت خودبهخود بسته میشود و در صورت عدم درمان، پارگی سینوس کاورنوس، خونریزی مغزی و خونریزی زیرعنکبوتیه رخ میدهد که پیشآگهی حیاتی بدی دارد.
در اتساع SOV همراه با التهاب اربیت ایدیوپاتیک، درمان با استروئید سیستمیک مؤثر است. در صورت لزوم، درمان ضد انعقادی نیز اضافه میشود.
ترومبوز سینوس کاورنوس اغلب عفونی است و تجویز داخل وریدی آنتیبیوتیکهای با دوز بالا انجام میشود و با متخصص گوش و حلق و بینی و جراح مغز و اعصاب همکاری میشود.
در درمان SOVT غیرعفونی، درمان ضد انعقادی به عنوان درمان استاندارد در نظر گرفته میشود، اما نقش دقیق آن مورد بحث است. در SOVT عفونی، ابتدا آنتیبیوتیکها اولویت دارند و درمان ضد انعقادی برای جلوگیری از پیشرفت ترومبوز به صورت ترکیبی استفاده میشود. در صورت امکان تخلیه آبسه، ممکن است نیاز به قطع داروهای ضد انعقاد باشد1). برای جزئیات به بخش «روشهای درمانی استاندارد» مراجعه کنید.
اتساع ورید فوقانی چشم (SOV) از طریق سه مکانیسم زیر رخ میدهد:
هنگامی که یک فیستول بین شریان کاروتید داخلی با فشار بالا و سینوس کاورنوس با فشار پایین تشکیل میشود، فشار ورید چشمی فوقانی که به داخل سینوس تخلیه میشود افزایش مییابد. این منجر به پروپتوز ضرباندار و ادم و پرخونی ملتحمه میشود. فیستول مستقیم کاروتید-کاورنوس دارای شنت زیاد و علائم شدید است. فیستول دورال کاروتید-کاورنوس معمولاً شنت نسبتاً کمی دارد و سیر مزمن دارد.
از آنجایی که اعصاب حرکتی چشمی، تروکلئر، ابدوسنس و سهقلو در دیواره سینوس کاورنوس عبور میکنند، افزایش فشار داخل سینوس میتواند باعث فلج اعصاب حرکتی چشمی و اختلال عصب سهقلو شود. افزایش فشار ورید اپیاسکلرال مقاومت در برابر خروج زلالیه را افزایش میدهد و منجر به گلوکوم ثانویه با زاویه باز میشود.
در ترومبوز ورید چشمی فوقانی، التهاب موضعی یا حالت انعقادپذیری بیش از حد باعث استاز وریدی و تشکیل ترومبوز میشود. به دلیل ویژگی ساختاری سیستم وریدی اربیت که فاقد دریچه وریدی است، ترومبوز میتواند به سمت سینوس کاورنوس گسترش یابد.
در COVID-19، التهاب سیستمیک، آسیب اندوتلیال و حالت انعقادپذیری بیش از حد، تشکیل ترومبوز را تسریع میکنند 7). فعال شدن پلاکتها، افزایش آبشار انعقادی و مهار سیستم فیبرینولیز به عنوان ترومبوز ایمنی در این فرآیند نقش دارند.
همچنین مکانیسمی گزارش شده است که در آن SOV گشاد شده و پرپیچوخم، عصب بینایی را به صورت فیزیکی فشرده کرده و بدون افزایش فشار وریدی، باعث اختلال میدان بینایی میشود 3). در این موارد، فشار چشم ممکن است طبیعی باشد و پرخونی ملتحمه نیز مشاهده نشود که تشخیص را دشوار میکند.
Sigurdsson و همکاران (2024) درمان با متیلپردنیزولون 500 میلیگرم در روز به مدت 3 روز به صورت وریدی و سپس انتقال به استروئید خوراکی را در 3 مورد SOVT غیرعفونی مرتبط با فیستول کاروتید-کاورنوس گزارش کردند4). در همه موارد، بهبود با درمان ضد انعقاد به تنهایی ضعیف بود، اما پس از افزودن گلوکوکورتیکوئید بهبود قابل توجهی مشاهده شد. دو مورد به دید 20/20 و یک مورد به 20/25 بازگشتند. از 15 مورد گزارش شده در文献 استفاده از گلوکوکورتیکوئید برای SOVT، 10 مورد بهبود بینایی خوبی نشان دادند، اما با توجه به خطر اثر تسریع ترومبوز گلوکوکورتیکوئید، تصمیمگیری فردی ضروری دانسته شد.
Khurram و همکاران (2021) اولین مورد SOVT را به صورت اتفاقی در یک مرد 61 ساله با پنومونی COVID-19 و آمبولی ریه زینی گزارش کردند7). SOVT و آمبولی ریه 3 هفته پس از شروع LMWH به طور کامل برطرف شدند. فرض بر این است که حالت انعقادپذیری بیش از حد سیستمیک و ترومبوز ایمنی مرتبط با COVID-19 در بروز SOVT نقش دارند.
Bayas و همکاران (2021) زنی 55 ساله را گزارش کردند که 10 روز پس از اولین دوز واکسن ChAdOx1 nCoV-19، دچار SOVT دوطرفه، ترومبوسیتوپنی ایمنی و سکته مغزی ایسکمیک شد8). تعداد پلاکتها پس از تجویز دگزامتازون 40 میلیگرم در روز به مدت 4 روز بهبود یافت، اما در روز هشتم بستری، همیپارزی گذرا و آفازی رخ داد. نسبت به احتمال ترومبوآمبولی پس از واکسیناسیون هشدار داده شد.
Hirano و همکاران (2023) مردی 70 ساله را گزارش کردند که SOV متسع و پرپیچوخم ناشی از فیستول شریانیوریدی اربیتال، عصب بینایی را فشرده و تنها نقص میدان بینایی ایجاد کرده بود3). این مورد غیرمعمول با فشار طبیعی چشم و بدون پرخونی ملتحمه بود. آمبولیزاسیون کویل وریدی از طریق ورید صورت باعث کاهش اندازه SOV شد و در روز هفتم پس از عمل، دید از 0.3 به 0.9 بهبود یافت.
Yamada و همکاران (2025) زنی 72 ساله را گزارش کردند که در انتظار درمان فیستول شریانیوریدی دورال سینوس کاورنو، SOV دچار ترومبوز خودبهخودی شد و جریان شنت به حفره خلفی جمجمه هدایت شد و باعث احتقان وریدی مخچه و ساقه مغز گردید6). از آنجا که دسترسی اندوواسکولار از دست رفته بود، قطع میکروسکوپی ورید پتروزال از طریق کرانیوتومی خلفی سینوس سیگموئید انجام شد و بهبود کامل عصبی و ناپدید شدن فیستول حاصل شد.
عفونت COVID-19 میتواند باعث ایجاد حالت انعقادپذیری بیش از حد سیستمیک شود و علت SOVT باشد 7). همچنین پس از برخی واکسنهای COVID-19، SOVT همراه با ترومبوسیتوپنی ایمنی گزارش شده است 8). اگرچه هر دو عارضه نادر هستند، اما در صورت بروز علائم چشمی در بیماران COVID-19، باید SOVT نیز در تشخیص افتراقی در نظر گرفته شود.
