اکتازی قرنیه پس از جراحی انکساری (post-keratorefractive ectasia) یکی از جدیترین عوارض LASIK، PRK و SMILE است. این عارضه با نازکشدن پیشرونده و غیرمرکزی استرومای قرنیه همراه با شیبدار شدن سطوح قدامی و خلفی مشخص میشود. این وضعیت غیرقابل برگشت است و هم دید بدون اصلاح و هم دید اصلاحشده با عینک را به شدت کاهش میدهد.
شیوع کلی اکتازی پس از عمل بین 0.02 تا 0.6٪ گزارش شده است. بر اساس نوع جراحی، میزان بروز برای LASIK 90 مورد در هر 100000 چشم، برای PRK 20 مورد و برای SMILE 11 مورد است که نشان میدهد میزان بروز LASIK حدود 4.5 برابر PRK است 1). با این حال، دوره پیگیری پس از تأیید SMILE کوتاه است و ممکن است این میزان دستکم گرفته شود 1).
اعتقاد بر این است که اکتازی قرنیه به دلیل ضخامت ناکافی قرنیه، تشدید قوز قرنیه تحت بالینی موجود و آشکار شدن اکتازی با زمینه ژنتیکی پس از جراحی رخ میدهد 1). حتی در مواردی که عوامل خطر شناسایی شدهاند، گزارشهایی از بروز اکتازی در افرادی وجود دارد که هیچیک از عوامل شناخته شده را ندارند، به ویژه در سنین پایین.
تخمین زده میشود که تا 6٪ از متقاضیان جراحی انکساری نوعی بیماری اکتاتیک تحت بالینی دارند، بنابراین بهبود دقت غربالگری قبل از عمل ضروری است.
بیماران چند ماه تا چند سال پس از عمل متوجه نزدیکبینی یا آستیگماتیسم پیشرونده میشوند. در مراحل اولیه، با عینک یا لنز تماسی قابل اصلاح است، اما با پیشرفت، به دلیل آستیگماتیسم نامنظم، دید اصلاحشده نیز کاهش مییابد. افزایش انحرافات مرتبه بالا، به ویژه کامای عمودی، باعث میشود که منابع نوری نقطهای به صورت دنبالهدار به سمت پایین دیده شوند.
در نقشه کد رنگی آنالیز شکل قرنیه، شیبدار شدن موضعی و عدم تقارن الگو مشاهده میشود1). یافتههای زیر مبنای تشخیص هستند.
در معاینه با لامپ شکاف، یافتههای مشابه قوز قرنیه دیده میشود. حلقه فلیشر (رسوب آهن داخل اپیتلیال در پایه قوز)، خطوط فوگت (چینهای غشای دسمه)، اسکار در رأس قرنیه و اعصاب قرنیه برجسته مشخصه هستند1). در موارد پیشرفته، پارگی غشای دسمه میتواند منجر به ادم حاد قرنیه شود.
توجه داشته باشید که به دلیل ضعف بیومکانیکی و نازک شدن قرنیه همراه با اکتازی، اندازهگیری فشار داخل چشم با تونومتر گلدمن، فشار را کمتر از مقدار واقعی نشان میدهد1).
حدود 30% از موارد اکتازی پس از جراحی در سال اول و حدود 70% در دو سال اول تشخیص داده میشوند، اما ممکن است پس از چند سال نیز رخ دهد2). به ویژه در افراد جوان، پیشرفت سریعتر است و پیگیری طولانی مدت اهمیت دارد.
عوامل ژنتیکی، بیوشیمیایی و بیومکانیکی در پاتوژنز اکتازی قرنیه نقش دارند1). عوامل خطر خاص در جراحی انکساری به شرح زیر است.
پارامترهای قرنیه
تصویر غیرطبیعی آنالیز شکل قرنیه: شامل قوز قرنیه نهفته
ضخامت پایین قرنیه قبل از عمل: کمتر از 500 میکرومتر
بستر استرومایی باقیمانده (RST) پایین: کمتر از 280 میکرومتر2)
شاخص LT بالا: نسبت حداکثر ضخامت برداشته شده به CCT بیش از 28%2)
PTA بالا: درصد تغییر بافت بیش از 40%
عوامل مرتبط با بیمار
سن پایین: کمتر از 34 سال. در افراد زیر 18 سال، 77% پیشرفت میکند3)
نزدیکبینی شدید: معادل کروی بیش از 8 دیوپتر
سابقه قوز قرنیه یا سابقه خانوادگی
عادت مالیدن چشمها1)
همراهی با بیماریهای آتوپیک1)
در سیستم امتیازدهی خطر پیشنهادی، به هر یک از 5 عامل زیر 0 تا 4 امتیاز اختصاص داده شده و ارزیابی کلی انجام میشود1).
| عامل | معیار پرخطر |
|---|---|
| تصویر توپوگرافی قرنیه | الگوی غیرطبیعی |
| ضخامت RST | پایین |
| سن | جوان |
| ضخامت قرنیه | پایین |
| درجه نزدیکبینی | بالا |
در تحلیل رگرسیون لجستیک، «الگوی غیرطبیعی توپوگرافی قرنیه» مهمترین عامل پیشبینیکننده بود. با این حال، سودمندی بالینی این امتیازدهی همچنان مورد بحث است.
PTA = (ضخامت فلپ + عمق برداشت) / ضخامت مرکزی قرنیه محاسبه میشود. PTA ≥ 40% حتی در چشمهایی با توپوگرافی طبیعی قرنیه نیز به شدت با بروز اکتازی مرتبط است. با این حال، در SMILE/KLEx به دلیل حفظ استحکام ساختاری توسط کلاهک، اعمال همان آستانه PTA مربوط به LASIK مورد بحث است 2). اگر ضخامت کلاهک در PTA بیش از 40% لحاظ شود، 31.9% از کل چشمها در این محدوده قرار میگیرند، اما در پیگیری بیش از 3 سال، اکتازی پس از عمل مشاهده نشد 2).
توپوگرافی قرنیه یا RST به تنهایی حساسیتی بیش از 70% برای پیشبینی اکتازی پس از عمل ندارند 2). ارزیابی جامع با دادههای چندوجهی ضروری است 2).
معیارهای مشکوک به اکتازی از نظر بیومکانیکی شامل CBI (شاخص بیومکانیکال Corvis) > 0.5 و TBI (شاخص توموگرافیک و بیومکانیکال) > 0.29 پیشنهاد شده است 2).
سندرم داون، بیماریهای بافت همبند (مانند سندرم اهلرز-دنلوس و استئوژنز ایمپرفکتا)، آپنه انسدادی خواب، BMI بالا، و سندرم پلک شل (floppy eyelid syndrome) نیز به عنوان عوامل خطر گزارش شدهاند 1).
عادت مالیدن چشم تنها عامل سبک زندگی است که با پیشرفت بیماری مرتبط شناخته شده است و توصیه میشود به همه بیماران در مورد تغییر این رفتار آموزش داده شود 1).
توپوگرافی قرنیه مبتنی بر دیسک پلاسیدو سطح قدامی قرنیه را تصویربرداری میکند. این روش تنها حدود 60% از سطح قرنیه را ارزیابی میکند و به دلیل کمبود دادههای محیطی، در تشخیص دژنراسیون حاشیهای شفاف قرنیه (پلوسید مارژینال دژنراسیون) محدودیت دارد 1).
دوربین شایمپلاگ (مانند Pentacam) یا توموگرافی اسلیت اسکن امکان ارزیابی سهبعدی قرنیه (سطح قدامی و خلفی به همراه نقشه ضخامت کامل قرنیه) را فراهم میکند 1). این روش معیارهای تشخیصی برای قوز قرنیه، قوز قرنیه نهفته و اکتازی پس از جراحی را گسترش داده و برای غربالگری مناسب کاندیدهای جراحی انکساری ضروری تلقی میشود 1).
نمایش اکتازی پیشرفته بلین-آمبروزیو (BAD): نرمافزاری قابل استفاده در Pentacam که 9 پارامتر را تحلیل کرده و «مقدار D (BAD-D)» را محاسبه میکند 1). BAD-D > 1.65 آستانه مشکوک به اکتازی است 2). این یک شاخص چندمتغیره است که دادههای برجستگی قدامی، برجستگی خلفی و پاکیمتری را ترکیب میکند و برای تشخیص قوز قرنیه نهفته مفید است 1).
در قوز قرنیه، اپیتلیوم روی ناحیه نازک استروما به صورت جبرانی بازسازی میشود و الگوی «دونات» شامل نازکشدگی اپیتلیوم مرکزی و ضخیمشدگی اپیتلیوم اطراف را نشان میدهد 1). این الگو با AS-OCT با وضوح بالا یا اولتراسوند با فرکانس بالا قابل نقشهبرداری دقیق است 1).
این روش تصاویر مقطعی با وضوح بالا از قرنیه، زاویه، اتاق قدامی و عدسی قدامی ارائه میدهد 1). نقشهبرداری پاکیمتری امکانپذیر است و نرمافزار تشخیص قوز قرنیه نیز قابل استفاده است 1).
طبق اجماع بینالمللی سال 2015، «پیشرفت اکتازی» به عنوان تغییرات پایدار فراتر از نویز اندازهگیری در حداقل دو پارامتر از پارامترهای زیر تعریف شده است.
گزارش شده است که در 77٪ از بیماران جوان (زیر 18 سال) پیشرفت در توموگرافی مشاهده میشود3)، بنابراین توصیه میشود فواصل معاینه کوتاهتر شده و در صورت امکان با همان دستگاه به صورت سریالی ارزیابی شود.
| پارامتر | آستانه پیشرفت |
|---|---|
| KMAX | ≥ 1.20+ دیوپتر3) |
| برجستگی خلفی | ≥ 24.3+ میکرومتر3) |
| نازکترین ضخامت قرنیه | ≥ 30.5- میکرومتر3) |
تنها آنالیز توپوگرافی قرنیه (دیسک پلاسیدو) کافی نیست. ارزیابی سهبعدی سطوح قدامی و خلفی و ضخامت قرنیه با توموگرافی شیمپفلگ (مانند Pentacam) ضروری است. علاوه بر این، ارزیابی جامع شامل محاسبه مقدار BAD-D، نقشهبرداری ضخامت اپیتلیوم با AS-OCT و اندازهگیری بیومکانیک قرنیه (مانند Corvis ST) توصیه میشود.
هنگامی که اکتازی تأیید شد، استراتژی درمان بر دو محور اصلی استوار است: جلوگیری از پیشرفت و اصلاح بینایی.
کراسلینکینگ قرنیه (CXL): به عنوان درمان خط اول برای اکتازی قرنیه تأیید شده توصیه میشود1)2). با استفاده از ریبوفلاوین و اشعه ماوراء بنفش، پیوندهای کلاژن قرنیه تقویت شده و ثبات ساختاری قرنیه بهبود مییابد. روشهای استاندارد، تسریعشده و پاکتی وجود دارد2). در بیماران با خطر بالای پیشرفت (مانند قبل از بلوغ)، انجام زودهنگام CXL بدون انتظار برای کاهش بیشتر بینایی توصیه میشود1).
اصلاح بینایی: عینک یا لنزهای تماسی اساس درمان اکثر بیماران را تشکیل میدهند1). در موارد خفیف، لنزهای تماسی نرم ممکن است کافی باشند، اما در آستیگماتیسم نامنظم شدید، لنزهای تماسی سخت تجویز میشوند. تناسب خوب با مرکزیت و حرکت مناسب اهمیت دارد و در صورت عدم امکان استفاده از لنزهای کروی، لنزهای چندمنحنی نیز قابل انتخاب هستند.
PRK هدایتشده با توپوگرافی + CXL: این رویکرد برای کاهش آستیگماتیسم نامنظم قرنیه و تثبیت ساختاری همزمان در اکتازی پیشرفته استفاده میشود. پروتکلهایی مانند Athens (Kanellopoulos) و LYRA/San Diego (Motwani) گزارش شدهاند4). در موارد Motwani، با پروتکل LYRA/San Diego، دید بدون عینک به 20/20 و انحرافات مرتبه بالا (HOA RMS) از 1.642 به 0.920 بهبود یافت4). با این حال، شواهد هنوز محدود است و ضخامت باقیمانده بستر (RSB) > 350 میکرومتر، حداکثر عمق برداشت 50-60 میکرومتر و انجام همزمان با CXL توصیه میشود4).
مطالعات میکروسکوپ الکترونی شکستگیهای زیگزاگی در لایه بومن را نشان میدهند. لایه اپیتلیال به سمت خلف به داخل لایه بومن گسترش مییابد و کلاژن به سمت قدام به داخل لایه اپیتلیال نفوذ میکند. این تکهتکه شدن لایه بومن مشابه قوز قرنیه است و به عنوان تغییر اولیه منجر به اکتازی در نظر گرفته میشود.
در مدل پاتوفیزیولوژیک پیشنهادی، ماهیت اکتازی نه نارسایی اولیه فیبرهای کلاژن، بلکه لغزش بین لایهای بیومکانیکی (interlamellar slippage) ناشی از تخریب توسط اگزایمر لیزر و به دنبال آن لغزش بین فیبری بیومکانیکی است 2). صرفنظر از وجود یا عدم وجود اکتازی پس از LASIK، پایداری بیومکانیکی قرنیه زمانی که RST به کمتر از 280 میکرومتر میرسد به سرعت بدتر میشود 2) و هنگامی که شاخص LT از 28% فراتر میرود، نرخ تغییرات CH و CRF به طور قابل توجهی افزایش مییابد 2).
در سببشناسی اکتازی قرنیه، ناهنجاریهای فعالیت آنزیمی و استرس اکسیداتیو نقش دارند 1). در قرنیه قوز قرنیه، افزایش ماتریکس متالوپروتئازها (MMP) و کاهش TIMP (بازدارنده بافتی متالوپروتئازها) مشاهده میشود که منجر به تخریب ماتریکس میگردد 1). در اشک، واسطههای التهابی مانند IL-6، TNF-α و موکوس پمفیگوئید-9 افزایش یافته و آپوپتوز کراتوسیتها را تشویق میکنند 1). اگرچه اکتازی قرنیه به طور سنتی به عنوان «غیرالتهابی» طبقهبندی میشود، اما التهاب ممکن است به طور مستقیم یا غیرمستقیم در پاتوژنز و پیشرفت آن نقش داشته باشد 1).
بیماریهای بافت همبند با ناهنجاری کلاژن و خاصیت ارتجاعی بیش از حد، مانند سندرم اهلرز-دنلوس، استئوژنز ایمپرفکتا، دیسپلازی مادرزادی مفصل ران، سندرم ناخن-کشکک و الاستوزیس پرفورانس سرپانتین، با قوز قرنیه مرتبط هستند 1). تصور میشود که بیماران با استعداد ژنتیکی در مواجهه با محرکهای ثانویه محیطی مانند مالش چشم یا نازکشدگی ایاتروژنیک ناشی از جراحی انکساری، دچار اکتازی آشکار میشوند 1).
در سال 2025، اولین دستورالعمل اختصاصی برای Keratorefractive Lenticule Extraction (KLEx / خانواده SMILE) که مطابق با رویه تدوین دستورالعمل WHO تهیه شده بود، منتشر شد 2). RST ≥ 280 میکرومتر و شاخص LT ≤ 28% توصیه شد و RST < 250 میکرومتر حتی با در نظر گرفتن خطای اندازهگیری غیرقابل قبول اعلام گردید 2). کلاهکهای بسیار نازک با ضخامت کمتر از 100 میکرومتر توصیه نمیشوند 2). نشان داده شد که ارزیابی بیومکانیکی میتواند محدودیتهای توپوگرافی و RST را تکمیل کند 2).
آزمایش DNA برای خطر اکتازی قرنیه توسط Avellino Labs در سال 2021 تأییدیه FDA دریافت کرد. این آزمایش به عنوان ابزاری برای غربالگری کاندیداهای پرخطر جراحی انکساری امیدوارکننده است، اما برای اثبات کاربرد بالینی و دامنه کاربرد آن به اعتبارسنجی بیشتری نیاز است.
مشخص شده است که توپوگرافی قرنیه یا RST به تنهایی حساسیتی بیش از 70% در پیشبینی اکتازی پس از جراحی ندارند 2). ارزیابی چندوجهی شامل شکل سطح قدامی و خلفی قرنیه، پاکیمتری، ضخامت اپیتلیوم و بیومکانیک، همراه با توسعه غربالگری خودکار با هوش مصنوعی، جهت آینده است.
با توموگرافی شایمفلگ، مقدار BAD-D را بررسی کرده و وجود برجستگی خلفی را ارزیابی کنید. همچنین بررسی نقشه ضخامت اپیتلیوم برای الگوی «دونات» (نازکشدگی مرکزی + ضخیمشدگی اطراف) مهم است. CBI > 0.5 و TBI > 0.29 معیارهای مشکوک به اکتازی بیومکانیکی هستند. سابقه خانوادگی قوز قرنیه، آتوپی و عادت مالش چشم را نیز در مصاحبه بالینی بررسی کنید.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease Preferred Practice Pattern Panel. Corneal Ectasia Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: AAO; 2024.
Guideline Development Group. Evidence-Based Guidelines for Keratorefractive Lenticule Extraction Surgery. Ophthalmology. 2025;132(4):395-410.
Meyer JJ, Gokul A, Vellara HR, McGhee CNJ. Progression of keratoconus in children and adolescents. Br J Ophthalmol. 2023;107(2):176-180. doi:10.1136/bjophthalmol-2020-316481.
Motwani M, Agu E, Xu A, Yung M. Application of Surgical Protocols for the Treatment of Highly Irregular Astigmatism with Topographic Guided Ablation in a Case of Post-LASIK Ectasia. Int Med Case Rep J. 2025;18:91-98.
