Augen-Nebenwirkungen von Krebsmedikamenten und zielgerichteten Therapien (Anticancer Drug and Targeted Therapy Ocular Side Effects)

Wichtige Punkte zu dieser Erkrankung

• Krebsmedikamente, zielgerichtete Therapien und Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) können über unterschiedliche Mechanismen unerwünschte Augenereignisse verursachen.
• Die Hydroxychloroquin (HCQ)-Retinopathie tritt bei etwa 0,5 % der Patienten nach einer Langzeittherapie von mehr als 5 Jahren auf und ist eine irreversible Schädigung, die auch nach Absetzen fortschreiten kann.
• Tamoxifen (Brustkrebstherapie) verursacht kristalline Ablagerungen um die Makula und ein zystoides Makulaödem (CME); die Inzidenz von Sehstörungen in Japan beträgt etwa 0,2 %.
• MEK-Inhibitoren verursachen bei etwa 10–25 % der Patienten eine seröse Netzhautablösung und Abhebung des retinalen Pigmentepithels, während EGFR-Inhibitoren Trichiasis und Blepharitis verursachen.
• ICI (Nivolumab, Pembrolizumab usw.) verursachen als immunvermittelte unerwünschte Ereignisse (irAE) bei etwa 1 % der Patienten Uveitis, trockenes Auge und VKH-ähnliche Syndrome.
• Für Patienten unter HCQ werden eine augenärztliche Basisuntersuchung zu Beginn der Therapie und ab dem 5. Jahr jährliche Screenings empfohlen.
• Die Entscheidung über Fortführung, Dosisreduktion oder Absetzen des Medikaments sollte je nach Schweregrad der Augen-Nebenwirkungen in Zusammenarbeit zwischen Onkologen und Augenarzt getroffen werden.

1. Was sind Augen-Nebenwirkungen von Krebsmedikamenten und zielgerichteten Therapien?

Augen-Nebenwirkungen von Krebsmedikamenten und zielgerichteten Therapien sind ein Sammelbegriff für pathologische Zustände, bei denen Medikamente, die in der Krebs- und Immuntherapie eingesetzt werden, unerwünschte Ereignisse im Augengewebe verursachen.

Die betroffenen Medikamentenkategorien sind breit gefächert.

• Zytotoxische Chemotherapie (5-FU, Cisplatin, Taxane usw.): Tränenfluss, Hornhautepithelschäden, Optikusneuropathie usw.¹⁾
• Hormontherapie (Tamoxifen usw.): kristalline Makulaablagerungen, CME, Hornhautwirbeltrübungen
• Immunmodulatoren (Chloroquin, Hydroxychloroquin, Interferon): Retinopathie, Netzhautblutungen, Cotton-Wool-Flecken
• Zielgerichtete Therapien (MEK-Inhibitoren, EGFR-Inhibitoren, BRAF-Inhibitoren, ALK-Inhibitoren usw.): für jedes Medikament spezifische Augen-Nebenwirkungen²⁾
• Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI) (Nivolumab, Pembrolizumab usw.): Uveitis und VKH-ähnliches Syndrom als irAE³⁾
• Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (ADC) (Trastuzumab-Deruxtecan usw.): Hornhautschäden¹⁰⁾

Mit den Fortschritten in der Krebstherapie hat sich die Überlebenszeit verlängert, und die Bedeutung des Managements von Augen-Nebenwirkungen während der Langzeittherapie hat zugenommen¹⁾. Augen-Nebenwirkungen reichen von leichten Beschwerden bis hin zu irreversiblen Sehstörungen, und ein angemessenes Screening sowie ein frühzeitiges Eingreifen sind entscheidend für die Sehprognose.

Q Was tun, wenn während einer Krebstherapie Auffälligkeiten am Auge auftreten?

A

Bei Symptomen wie Sehverschlechterung, Rötung, Augenschmerzen, Mouches volantes, Photopsie oder Metamorphopsie (verzerrtes Sehen) sollte umgehend ein Augenarzt aufgesucht werden. Auch wenn die Symptome mild sind, kann ein Ignorieren zu irreversiblen Schäden führen. Daher ist es wichtig, den behandelnden Arzt (Onkologen) zu informieren und die Zusammenarbeit mit dem Augenarzt zu koordinieren.

2. Symptome und klinische Befunde nach Medikamentenkategorie

Die Augen-Nebenwirkungen variieren je nach Medikamentenkategorie. Nachfolgend sind die wichtigsten Medikamente und ihre Augensymptome aufgeführt.

Zytotoxische Chemotherapie

5-FU : Tränenfluss (Tränenwegsstenose), Konjunktivitis, Hornhautepithelschäden¹⁾

Cisplatin : Optikusneuropathie, Farbsehstörungen (selten)¹⁾

Taxane (Docetaxel, Paclitaxel) : Tränenfluss, zystoides Makulaödem⁴⁾

Hormontherapie und Immunmodulatoren

Tamoxifen : perimakuläre kristalline Ablagerungen, korneale wirbelförmige Trübungen, zystoides Makulaödem. Inzidenz: international 3–6 %, in Japan 0,2 %.

HCQ/Chloroquin : Bull’s-Eye-Makulopathie (ringförmige Atrophie), Sehverschlechterung, Nachtblindheit, Farbsehstörungen. Etwa 0,5 % nach mehr als 5-jähriger Behandlung.

Interferon: Kleine Blutungen und Cotton-Wool-Flecken am hinteren Augenpol. Treten innerhalb von 2–3 Monaten nach Verabreichung auf. Meist asymptomatisch und spontane Rückbildung.

Molekular zielgerichtete Wirkstoffe

MEK-Inhibitoren (Trametinib etc.): Seröse Netzhautablösung, PED. Inzidenz ca. 10–25 %²⁾

EGFR-Inhibitoren (Gefitinib etc.): Trichiasis, Blepharitis, Hornhautepithelschäden⁵⁾

BRAF-Inhibitoren (Vemurafenib etc.): Uveitis, seröse Netzhautablösung⁶⁾

ALK-Inhibitoren (Crizotinib etc.): Photopsie, verschwommenes Sehen. Etwa 60 % entwickeln Sehstörungen⁷⁾

Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI)

Uveitis (vordere, hintere, Panuveitis): Inzidenz ca. 1 %³⁾

VKH-ähnliches Syndrom: Schwere Form, die hochdosierte Steroide erfordert³⁾

Trockenes Auge, Konjunktivitis, orbitale entzündliche Erkrankung, extraokuläre Myositis⁸⁾

ADC (T-DXd etc.): Hornhautschäden (oberflächliche punktförmige Keratopathie, Hornhautstromatrübung)¹⁰⁾

Makulaödem durch Fingolimod

Stenose des unteren Tränenpünktchens durch Docetaxel (Taxan) — Spaltlampenbefund und Tränenwegsspülung

Esmaeli B, Valero V, Ahmadi MA, Booser D. Canalicular stenosis secondary to docetaxel (taxotere): a newly recognized side effect. BMC Res Notes. 2014;7:322. doi: 10.1186/1756-0500-7-322. Figure 1. PMCID: PMC4046091. License: CC BY 2.0.

Die Spaltlampenuntersuchung (A) zeigt eine hochgradige Stenose des unteren Tränenpünktchens (Pfeil), was darauf hinweist, dass Tränen nicht in die Tränenwege abfließen. (B) zeigt die Sondierung und Spülung des Tränen-Nasen-Gangs. Entspricht der Epiphora und Tränenpunktstenose durch Taxane (Docetaxel, Paclitaxel), die im Abschnitt „2. Symptome und klinische Befunde nach Wirkstoffkategorie“ behandelt werden.

Fingolimod (Imusera/Gilenya), das zur Vorbeugung von Schüben bei Multipler Sklerose eingesetzt wird, kann ein Makulaödem verursachen. Die Inzidenz des Makulaödems beträgt 0,2 % bei 0,5 mg/Tag Fingolimod und 1,4 % bei 1,25 mg/Tag, wobei es meist innerhalb von 3–4 Monaten nach Behandlungsbeginn auftritt.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die Risikofaktoren für Augen-Nebenwirkungen variieren je nach Medikamentenkategorie.

Medikamentenkategorie	Hauptrisikofaktoren
HCQ/Chloroquin	Behandlungsdauer >5 Jahre, CQ >3,0 mg/kg/Tag oder HCQ >6,5 mg/kg/Tag, hohes Alter, Nieren-/Leberfunktionsstörung, begleitende Netzhauterkrankung
Tamoxifen	Hohe Dosis und Langzeitanwendung (erhöhte kumulative Dosis)
Interferon	Hohe Anfangsdosis, hohes Alter, Diabetes, Bluthochdruck, Anämie
MEK-Inhibitoren	Dosisabhängig (häufiger bei hoher Dosis) 2)
ICI	Patienten mit systemischen irAE (Thyreoiditis, Kolitis usw.) entwickeln auch leichter okuläre irAE 3)
ADC	Medikamentenspezifischer Mechanismus der Hornhauttoxizität 10)

Die spezifischen Risikofaktoren für eine HCQ-Retinopathie sind:

• Behandlungsdauer: Langzeittherapie über 5 Jahre (kumulativ: CQ > 460 g, HCQ > 1.000 g)
• Tagesdosis: CQ > 3,0 mg/kg/Tag, HCQ > 6,5 mg/kg/Tag
• Systemische Risiken: hohes Alter, Nierenfunktionsstörung (verzögerte HCQ-Ausscheidung), Leberfunktionsstörung
• Lokale Augenrisiken: vorbestehende Netzhauterkrankung oder Makulopathie

Eine Interferon-Retinopathie tritt bei systemischen Erkrankungen wie Diabetes, Bluthochdruck oder Anämie häufiger und schwerer auf und tritt auch bei therapieresistenten oder rezidivierenden Fällen leichter auf.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

HCQ-Screening-Protokoll

Basierend auf den Empfehlungen der AAO (American Academy of Ophthalmology)⁹⁾ wird das folgende Screening durchgeführt:

• Zu Beginn der Behandlung (Baseline): Sehschärfe, Fundus und SD-OCT-Untersuchung
• 5 Jahre nach Behandlungsbeginn: jährliches Screening beginnen, wenn keine hohen Risikofaktoren vorliegen
• Risikofaktoren vorhanden: Screening frühzeitig vor 5 Jahren beginnen und Intervalle verkürzen
• Empfohlene Dosisobergrenze: ≤ 5 mg/kg/Tag des tatsächlichen Körpergewichts⁹⁾

Zu den nützlichen Untersuchungen gehören Humphrey 10-2 Gesichtsfeldtest, SD-OCT, Fundusautofluoreszenz, multifokales ERG und Ganzfeld-ERG. Das Bull’s Eye (ringförmige Atrophie) ist ein charakteristischer Fundusbefund bei fortgeschrittener HCQ-Retinopathie.

Medikamentenspezifische Screening-Empfehlungen

Medikament	Screening-Zeitpunkt und Untersuchung
HCQ/Chloroquin	Baseline bei Therapiebeginn + jährlich ab 5 Jahren (SD-OCT, 10-2 Gesichtsfeld, FAF) 9)
Tamoxifen	Fundusuntersuchung und SD-OCT bei Symptomen und regelmäßig
Interferon	Fundusuntersuchung 2–3 Monate nach Therapiebeginn. Bei Symptomen sofortige augenärztliche Vorstellung
MEK-Inhibitoren	Bei Sehverschlechterung oder Metamorphopsien OCT zur Bestätigung einer serösen Netzhautablösung 2)
ICI	Bei Sehverschlechterung, Rötung oder Augenschmerzen sofortige augenärztliche Vorstellung 3)
Fingolimod	Baseline-Fundusuntersuchung vor Therapie + Follow-up 3–4 Monate nach Therapiebeginn

Bei ICI-Patienten mit Sehverschlechterung, Rötung oder Augenschmerzen sollten Entzündungszellen in der Vorderkammer, Glaskörpertrübungen und Aderhautläsionen beurteilt werden, wobei die Möglichkeit einer Uveitis oder eines VKH-ähnlichen Syndroms als irAE in Betracht gezogen werden sollte ³⁾.

Q Welche augenärztlichen Untersuchungen sind während der Anwendung von Hydroxychloroquin erforderlich?

A

Zu Beginn der Behandlung wird eine augenärztliche Untersuchung als Basisuntersuchung empfohlen, die Sehschärfe, Fundus und SD-OCT umfasst. Danach wird, wenn keine Risikofaktoren (Behandlungsdauer >5 Jahre, hohe Dosis, hohes Alter, Nierenfunktionsstörung usw.) vorliegen, ab dem 5. Jahr ein jährliches Screening begonnen. Bei Vorliegen von Risikofaktoren sind frühere und häufigere Untersuchungen erforderlich. Die wichtigsten Untersuchungen sind SD-OCT, Humphrey 10-2 Gesichtsfeldtest und Fundus-Autofluoreszenz.

5. Standardbehandlungen

HCQ/Chloroquin-Retinopathie

Das Absetzen des Medikaments ist die einzige Behandlung. Da die Ausscheidung aus dem Körper langsam ist, können die Läsionen auch nach Absetzen des Medikaments fortschreiten und sich verschlechtern. Daher ist eine Früherkennung äußerst wichtig, und die Entscheidung, das Medikament vor dem Auftreten irreversibler Schäden abzusetzen, bestimmt die Sehprognose.

Tamoxifen-bedingte Augen Nebenwirkungen

• Grundsatz: Das Medikament nach Möglichkeit absetzen. Das Absetzen stoppt das Fortschreiten und führt manchmal zu einer Besserung.
• CME: Wenn das zystoide Makulaödem (CME) nicht verschwindet, sind Anti-VEGF-Medikamente wirksam.
• Kristalline Ablagerungen: Sie bleiben oft auch nach Absetzen des Medikaments bestehen, eine vollständige Auflösung ist kaum zu erwarten.
• Hornhautwirbeltrübungen: In leichten Fällen Beobachtung. In schweren Fällen Absetzen des Medikaments erwägen.

Interferon-Retinopathie

Die meisten Fälle haben eine gute Prognose; bei asymptomatischen Fällen wird grundsätzlich das Ende der IFN-Therapie abgewartet. In schweren Fällen oder bei Sehverschlechterung wird eine Dosisreduktion oder ein Absetzen von IFN erwogen. Bei gleichzeitigem Diabetes oder Bluthochdruck ist eine frühzeitige Behandlung erforderlich.

Seröse Netzhautablösung durch MEK-Inhibitoren

Bilaterale seröse Netzhautablösung durch MEK-Inhibitor (Selumetinib) – SD-OCT-Befund

Hazar L, Acar U, Acar DE. New features in MEK retinopathy. BMC Ophthalmol. 2018;18:229. doi: 10.1186/s12886-018-0861-7. Figure 3. PMCID: PMC6157024. License: CC BY 4.0.

Vergleich von Infrarot-Fundusbildern (linke Spalte) und hochauflösenden SD-OCT B-Scans (rechte Spalte) für das rechte Auge (obere Reihe) und das linke Auge (untere Reihe). Beide Augen zeigen eine Verdickung der Verbindungszone zwischen innerem und äußerem Segment der Photorezeptoren (Ellipsoidzone) sowie subretinale und intraretinale Flüssigkeitsansammlungen, 5 Tage nach Absetzen des MEK-Inhibitors. Dies entspricht der MEK-Inhibitor-induzierten serösen Netzhautablösung, die im Abschnitt „6. Pathophysiologie und detaillierte Mechanismen“ behandelt wird.

• Bei mittelschwerer bis schwerer seröser Netzhautablösung das Medikament absetzen oder die Dosis reduzieren ²⁾
• Bei leichter Ausprägung kann die Behandlung unter Beobachtung fortgesetzt werden; die meisten Fälle bilden sich spontan zurück ²⁾
• Nach Absetzen oder Dosisreduktion das Verschwinden der subretinalen Flüssigkeit bestätigen

Augen-Nebenwirkungen von EGFR-Inhibitoren

• Trichiasis: deformierte Wimpern entfernen ⁵⁾
• Blepharitis: Steroid- oder Antibiotikasalbe auftragen ⁵⁾
• Hornhautepithelschäden: konservierungsmittelfreie künstliche Tränen und hornhautschützende Augentropfen

ICI-assoziierte Uveitis

Die Behandlung erfolgt basierend auf dem CTCAE-Grad ³⁾.

• Grad 1 (leicht): Behandlung mit Steroid-Augentropfen. ICI kann fortgesetzt werden
• Grad 2 (mittel): systemische Steroide (Prednisolon). Vorübergehendes Absetzen des ICI erwägen
• Grad 3–4 (schwer): hochdosierte systemische Steroide. Absetzen oder dauerhaftes Beenden des ICI erwägen
• VKH-ähnliches Syndrom: Methylprednisolon-Pulstherapie 1 g/Tag × 3 Tage, dann orales Steroid ausschleichen ⁸⁾

Zusammenarbeit zwischen Onkologie und Augenheilkunde

Bei Augen-Nebenwirkungen durch Chemotherapie oder zielgerichtete Therapie hängt die Entscheidung über die Fortsetzung der Krebstherapie von der Art des Medikaments und der Schwere der Augen-Nebenwirkungen ab. Bei leichten Nebenwirkungen kann die Behandlung unter symptomatischer Therapie fortgesetzt werden. Brechen Sie die Behandlung nicht eigenmächtig ab; die Zusammenarbeit zwischen dem behandelnden Onkologen und dem Augenarzt ist wichtig.

Fingolimod-Makulaödem

In den meisten Fällen bessert sich das Ödem nach Absetzen des Medikaments. Bei Bedarf können NSAR-Augentropfen oder Steroid-Augentropfen eingesetzt werden.

Q Muss die Krebstherapie abgebrochen werden, wenn okuläre Nebenwirkungen auftreten?

A

Ein Abbruch ist nicht immer erforderlich. Das Vorgehen hängt vom Schweregrad der okulären Nebenwirkungen (CTCAE-Grad) und der Art des Medikaments ab. In einigen Fällen, wie bei HCQ-Retinopathie oder Tamoxifen-Retinopathie, ist das Absetzen die Regel. Bei leichter seröser Netzhautablösung unter MEK-Inhibitoren oder Trichiasis unter EGFR-Inhibitoren kann die Behandlung unter symptomatischer Therapie fortgesetzt werden. Eine enge Zusammenarbeit zwischen Onkologe und Augenarzt ist wichtig, um individuell zu entscheiden.

6. Pathophysiologie und detaillierte Mechanismen

Die Schädigungsmechanismen des Augengewebes unterscheiden sich je nach Medikamentenkategorie.

Retinale Toxizität von Chloroquin und HCQ

CQ und HCQ haben eine hohe Affinität zu Melanin und reichern sich in den Zellen des retinalen Pigmentepithels (RPE) an, indem sie an Melaningranula binden. Das akkumulierte CQ/HCQ wird in Lysosomen aufgenommen, was zu einem Anstieg des lysosomalen pH-Werts und einer Beeinträchtigung der lysosomalen Enzymaktivität führt. Wenn die enzymatische Stoffwechselfunktion des RPE gestört ist, werden Abbau und Erneuerung der Photorezeptor-Außensegmente beeinträchtigt, was zur Photorezeptordegeneration führt. Aufgrund der hohen Körperakkumulation kann die Schädigung auch nach Absetzen fortschreiten.

Mechanismus der Tamoxifen-Retinopathie

In der Nervenfaserschicht und der inneren plexiformen Schicht bilden sich kugelförmige Läsionen (Nervenfaserdegeneration und axonale Schwellung). Kristalline Ablagerungen werden als Degenerationsprodukte angesehen, die Kalzium und komplexe Kohlenhydrate enthalten und sich in den Nervenfasern ablagern. Das zystoide Makulaödem (CME) entsteht durch Funktionsstörung der Müller-Zellen und Flüssigkeitsansammlung.

Mechanismus der Interferon-Retinopathie

IFN induziert Vasospasmus, Leukozyteninfiltration und vaskuläre Endothelschädigung. Immunkomplexe lagern sich in den Kapillaren ab und verursachen Kapillarverschlüsse. Stromaufwärts (arteriell) der verschlossenen Kapillaren treten Cotton-Wool-Herde (Nervenfaserschichtinfarkte) auf, und Verschlussblutungen werden als kleine Blutungen beobachtet. Meist sind diese Veränderungen vorübergehend und bilden sich nach Absetzen von IFN zurück.

Seröse Netzhautablösung durch MEK-Inhibitoren

MEK-Inhibitoren blockieren den MAPK/ERK-Signalweg (Zellproliferation und -überleben). Das RPE erhält den aktiven Transport (Ionen und Wasser) über das ERK-Signal aufrecht. Die ERK-Hemmung stört den Ionentransport und die Pumpfunktion des RPE. Dies führt zu Flüssigkeitsansammlung unter der Netzhaut, die sich als seröse Netzhautablösung und Pigmentepithelabhebung (PED) manifestiert²⁾.

Okuläre irAE unter Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI)

VKH-ähnliche Uveitis nach Nivolumab-Gabe – Fundusfoto, OCT, Nervenfaserschichtdickenkarte

Takahashi T, Inoue T, Sakamoto M, Tanaka M. Vogt–Koyanagi–Harada disease-like uveitis following nivolumab administration treated with steroid pulse therapy: a case report. BMC Ophthalmol. 2020;20:264. doi: 10.1186/s12886-020-01519-3. Figure 1. PMCID: PMC7313170. License: CC BY 4.0.

Weitwinkel-Fundusfotos (a: rechtes Auge, b: linkes Auge) zeigen eine Papillenschwellung und multiple seröse Netzhautablösungen. Das OCT (c: rechtes Auge, d: linkes Auge) zeigt subretinale Flüssigkeit (Pfeile) und Falten des retinalen Pigmentepithels. Die Nervenfaserschichtdickenkarte (e) zeigt eine deutliche Verdickung von 138 µm am rechten und 178 µm am linken Auge. Dies entspricht den okulären irAE von Immun-Checkpoint-Inhibitoren (ICI), die im Abschnitt „6. Pathophysiologie und detaillierte Krankheitsmechanismen“ behandelt werden.

ICI (PD-1/PD-L1-Inhibitoren, CTLA-4-Inhibitoren) heben die Immun-Checkpoints der T-Zellen auf und verstärken die Antitumorimmunität. Dieser Mechanismus hebt jedoch gleichzeitig die autoimmune Suppression auf und löst autoimmune Reaktionen im Augengewebe (Uvea, Sklera, Orbita, Tränendrüse) aus. Beim VKH-ähnlichen Syndrom werden autoreaktive T-Zellen gegen Melanozyten (Aderhaut, Ziliarkörper, Iris) aktiviert, was zu Panuveitis, seröser Netzhautablösung und Depigmentierungsläsionen führt ³⁾.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven

Für Patienten: Bitte unbedingt lesen

Die folgenden Informationen beziehen sich auf Forschungs- oder klinische Studien und stellen keine Standardbehandlung dar, die in allgemeinen Krankenhäusern verfügbar ist. Es handelt sich um Referenzinformationen für Fachleute zur zukünftigen medizinischen Entwicklung.

Groß angelegte Registerstudie zu ICI-assoziierten okulären irAE

Um das Gesamtbild der ICI-assoziierten okulären irAE zu erfassen, werden internationale multizentrische Registerstudien durchgeführt ³⁾. Durch die Klärung des Spektrums, der Häufigkeit und der Ergebnisse verschiedener okulärer irAE wie Uveitis, VKH-ähnliches Syndrom und extraokulare Myositis werden Risikostratifizierung und Protokollentwicklung erwartet.

Hornhauttoxizität von Antikörper-Wirkstoff-Konjugaten (ADC)

ADCs, einschließlich Trastuzumab Deruxtecan (T-DXd), verbreiten sich als Krebstherapien der nächsten Generation, aber Hornhauttoxizität (punktförmige superfizielle Keratopathie, Hornhautstromatrübung) wird als unerwünschtes Ereignis erkannt ¹⁰⁾. Die Sammlung von Fällen durch Arzneimittelüberwachungsstudien und die Etablierung von Hornhautschutzstrategien sind Herausforderungen.

Ultrafrüherkennung der HCQ-Retinopathie

Durch adaptive Optik-OCT und multispektrale Fundusbildgebung wird versucht, frühe RPE-Strukturveränderungen sichtbar zu machen, die mit herkömmlichen Methoden nicht nachweisbar sind ¹¹⁾. Darüber hinaus schreitet die Entwicklung eines automatisierten Screenings mittels KI-basierter OCT-Bildanalyse voran, was das Risiko von Übersehen verringern soll ¹¹⁾.

Etablierung von Kooperationsprotokollen zwischen Augenheilkunde und Onkologie

Mit der Verbreitung von ICI und zielgerichteten Therapien wird die Etablierung standardisierter Kooperationsprotokolle zwischen Augenheilkunde und Onkologie gefordert ⁸⁾. Die Leitlinienentwicklung von Algorithmen zur Behandlung okulärer Nebenwirkungen basierend auf der CTCAE-Einstufung schreitet voran.

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8. Literaturverzeichnis

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