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视网膜与玻璃体

视网膜血管构筑与OCT-A解读

OCT-A(光学相干断层扫描血管成像)是一种利用近红外光干涉信号无创可视化视网膜脉络膜血流的影像诊断方法。由于不使用造影剂,与荧光素血管造影(FA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)相比风险更低,且易于重复拍摄。

OCT-A并非FA的替代品,而是一种补充性检查手段。FA能随时间动态显示血管通透性、渗漏和灌注延迟,而OCT-A的特点在于高分辨率静态捕捉分层血管结构5)

视网膜中央动脉(CRA)是终末动脉,没有吻合侧支循环1)。这一解剖特性导致CRA闭塞时发生快速且不可逆的视网膜缺血。OCT-A在评估此类血管闭塞范围和缺血区域方面发挥重要作用。

Q 为什么OCT-A不使用造影剂就能看到血管?
A

OCT-A通过检测血管内红细胞运动(血流)引起的干涉信号变化来成像。静止组织信号稳定,而红细胞通过的血管内信号发生波动,通过成像这种差异,无需造影剂即可显示血管。

正常所见:视网膜和脉络膜的血管丛结构

Section titled “正常所见:视网膜和脉络膜的血管丛结构”

视网膜由位于不同深度的多个毛细血管丛提供营养。每个血管丛作为一个独立的功能单位,不同疾病会损害不同的层次。

以下总结主要血管丛。

血管丛缩写位置主要功能
浅层毛细血管丛SCP神经纤维层至神经节细胞层视网膜的主要营养
中间层毛细血管丛ICP内核层上部内核层的营养
深层毛细血管丛DCP内核层下部至外丛状层补充供氧(10–15%)3)
放射状视乳头周围毛细血管丛RPCP视乳头周围神经纤维层视神经纤维的营养
脉络膜毛细血管层CC脉络膜最内层供应外层视网膜感光细胞层营养

深层毛细血管丛(DCP)占视网膜供氧量的10-15%3),在糖尿病视网膜病变(DR)早期,微动脉瘤无灌注区优先出现在DCP中。

中心凹无血管区(FAZ)是中心凹感光细胞正下方的无血管区域,正常直径为400-500 μm。FAZ面积和形状可通过OCT-A定量评估,用作缺血性变化的早期指标。

OCT-A

无创、无需造影剂:适合重复拍摄。

分层显示:可单独评估SCP/ICP/DCP/CC。

高分辨率:以静态图像捕捉毛细血管水平的血管结构。

局限性:无法评估渗漏或灌注延迟。

FA(荧光血管造影)

造影剂使用:存在过敏反应风险。

时间评估:捕捉血管通透性、渗漏和灌注延迟。

广角成像:评估周边无灌注区域效果优异。

局限性:无法显示分层血管结构。

视网膜静脉阻塞RVO)中,OCT-A可以定量评估无灌注区FAZ扩大和毛细血管消失5)无灌注区的范围与新生血管形成和黄斑水肿的风险相关。

糖尿病视网膜病变早期的OCT-A表现包括微动脉瘤FAZ不规则扩大和DCP无灌注区3)。DCP缺血影响视力预后,因此分层评估具有临床意义。

年龄相关性黄斑变性AMD)及相关疾病中,OCT-A检测黄斑新生血管的敏感性较高:与FA相比为87%,与ICGA相比为97%8)。在厚脉络膜相关疾病中,OCT-A可观察到脉络膜毛细血管层(CC)的消失和变薄8)

息肉状脉络膜血管病变PCV)中,OCT-A可以无创地显示分支血管网(BNN)和部分息肉样病变7)。结合ICGA可评估病变活动性和治疗反应。

内视网膜系统(CRA支配)

SCP/ICP/DCP/RPCP:从视网膜中央动脉分支。

终动脉:无吻合。闭塞导致立即缺血1)

代表性疾病糖尿病视网膜病变RVOCRAO、BRAO

Q FAZ扩大有什么问题?
A

FAZ扩大意味着中心凹周围的毛细血管消失。不仅见于视网膜缺血(如糖尿病视网膜病变视网膜静脉阻塞),也见于阿尔茨海默病等神经退行性疾病,可能导致视力下降和中心暗点。详情请参阅“6. 血管解剖的详细”一节

由于OCT-A间接检测血流,容易产生与真实血管结构不同的伪信号(伪影)。阅片时需注意以下几点。

以下总结主要伪影。

伪影原因影响
低信号伪影白内障玻璃体混浊整个血管丛信号降低
运动伪影拍摄中的眼球运动血管断裂/白线状噪声
分割错误因水肿/萎缩导致的层边界误识别血管丛的误分类
投影伪影表层血管的血流信号投影到深层深层血管的假信号
  • 白内障/玻璃体混浊:光路衰减导致所有血管丛信号强度降低。即使是轻度白内障也会影响图像质量,因此术前术后比较时需注意。
  • 运动伪影:拍摄过程中不自主的眼球运动导致血管图像断裂。在眼球震颤患者或固视困难病例中尤为明显。多数设备配备追踪功能,但无法完全避免。
  • 分割错误:存在黄斑水肿、萎缩或近视性改变时,设备的自动分割可能错误识别层边界,生成不同血管丛的图像。可能需要手动校正。
  • 投影伪影:浅层(SCP)的血流信号被“投影”到深层(ICP、DCP),表现为假性血管图像。在DCP评估中尤其成问题,可能导致无灌注区域被低估。

OCT-A使用分频幅去相关血管成像(SSADA)或光学微血管造影(OMAG)等算法,通过检测同一位置连续扫描之间的信号变化来生成血流图。有血流的区域显示为高亮度(白色),静止组织显示为低亮度(黑色)。

目前主要的商用设备多具有6×6 mm或3×3 mm的拍摄范围,在3×3 mm下可获得10 μm以下的横向分辨率。广角OCT-A(12×12 mm以上)设备也正在普及。

  • 血管密度(VD):血管占拍摄面积的比例(%)。用于评估青光眼糖尿病视网膜病变RVO的进展程度。
  • FAZ面积、周长、非圆形度中心凹缺血的定量指标。越来越多的设备可自动测量。
  • 无灌注区面积:用于RVO糖尿病视网膜病变的缺血评估。
  • 黄斑新生血管的面积和血管密度:用于评估年龄相关性黄斑变性的疾病活动性和治疗反应。

6. 血管解剖的详细及其与发病机制的关系

Section titled “6. 血管解剖的详细及其与发病机制的关系”

视网膜中央动脉(CRA)是眼动脉的分支,在筛板前后分为内层和外层4)。CRA是终动脉,闭塞时无功能性侧支循环,因此内层视网膜缺血会迅速且不可逆地进展1)

视网膜内的动脉从视盘呈放射状分出4条主要分支,并进一步形成上述各血管丛。静脉与动脉伴行,最终作为视网膜中央静脉(CRV)从视盘中央流出。

睫状视网膜动脉是从后睫状动脉分支、独立于CRA的路径向视网膜黄斑区供血的变异血管。其出现率据报道约为22.75%2)

Bhatt等人(2023)报告,在CRAO视网膜中央动脉阻塞)病例中,睫状视网膜动脉的存在有助于保留中心视力2)。睫状视网膜动脉的出现率为22.75%,即使CRA阻塞,如果中心凹的血流得以维持,视力预后相对较好。

CRA在筛板前分为鼻侧和颞侧,再进一步分为上下支,分布于四个象限4)。这种分支模式与半侧视网膜中央动脉阻塞(hemi-CRAO)的发病方式有关。

深层毛细血管丛与糖尿病视网膜病变

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DCP位于内核层下部至外丛状层上部,补充视网膜总需氧量的10–15%3)。DCP的缺血和无灌注作为糖尿病视网膜病变的早期变化出现,并与视力预后相关。

Pillai等人(2023)研究了CRA的血流阻力指数(RI)与糖尿病视网膜病变的关系,报告DCP承担视网膜供氧的10–15%3)。他们指出,糖尿病视网膜病变进展导致DCP无灌注区扩大,黄斑缺血导致视力下降。

FAZ扩大在阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病中也有观察到。

Yoon等人(2019)报告了阿尔茨海默病和轻度认知障碍患者OCT-A显示黄斑血管密度和灌注密度降低以及神经节细胞复合体变薄6)。研究表明,结合视网膜血管和神经视网膜厚度进行评估,而非单独FAZ,可能成为神经退行性疾病的非侵入性生物标志物


中间层毛细血管丛(ICP)的独立评估

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ICP作为SCP和DCP之间的边界层,其定位一直模糊不清,但近年来随着分割技术的进步,它正逐渐被认识为一个独立的毛细血管丛。ICP缺血可能在黄斑水肿的发病机制中发挥独特作用,这一可能性正在研究中。

传统的6×6 mm拍摄范围难以评估周边视网膜无灌注区。通过12×12 mm及以上的广角OCT-A,糖尿病视网膜病变RVO中周边无灌注区的定量评估正逐渐成为可能。这有望以更低侵入性实现与FA相当的无灌注区评估5)

通过视频OCT-A将连续帧作为动态影像进行分析,不仅评估血管结构的静态图像,还尝试评估血流动力学(搏动性、灌注压)。其在青光眼早期诊断中的应用正在研究中。

Yoon等人(2019)报告,OCT-A检测到的黄斑部血管密度和灌注密度降低以及神经视网膜变薄,是阿尔茨海默病和轻度认知障碍的候选生物标志物6)视网膜作为大脑的延伸,共享神经血管单元,因此视网膜血管变化可能反映全身神经退行性过程。

厚脉络膜疾病谱中,OCT-A评估脉络膜毛细血管血流被认为有助于阐明病理和指导治疗,进一步的研究正在进行中8)

Q OCT-A能否完全取代FA?
A

目前,它还不能替代FAFA在评估血管渗漏、灌注延迟和大范围无灌注区域方面具有优势,并能提供OCT-A无法捕捉的动态信息。当前的标准观点是将两者作为互补的模态来使用5)

Q OCT-A对哪些疾病的评估特别有用?
A

在检测和评估黄斑新生血管脉络膜新生血管)方面,其灵敏度达97%8),有助于掌握年龄相关性黄斑变性息肉状脉络膜血管病变的病情以及评估抗VEGF治疗的反应。此外,还可用于糖尿病视网膜病变的早期毛细血管变化、RVO无灌注区评估以及青光眼的神经纤维层血流评估5)

Q 厚脉络膜是指哪一类疾病组?
A

厚脉络膜(pachychoroid)是一组以脉络膜扩张、增厚和脉络膜毛细血管板变薄为特征的疾病总称。包括中心性浆液性脉络膜视网膜病变PCV等。OCT-A被认为有助于评估该组的脉络膜血管异常8)


  1. Chronopoulos A, Schutz JS. Central retinal artery occlusion—a new, provisional treatment approach. Surv Ophthalmol. 2019;64:443-451. [Chronopoulos 2023 CRAO with emboli]
  2. Bhatt A, Dave VP, Pappuru RR, et al. Triple cilioretinal artery in central retinal artery occlusion: a rare clinical presentation. Indian J Ophthalmol. 2023;71:2397-2400.
  3. Pillai AH, Ramya S, Subramanian A, et al. Resistive index of central retinal artery and diabetic retinopathy. Semin Ophthalmol. 2023;38:570-576.
  4. Zarei M, Azizi S, Reza M. Hemi-central retinal artery occlusion following methanol intoxication. J Ophthalmic Vis Res. 2022;17:446-451.
  5. American Academy of Ophthalmology. Retinal Vein Occlusion Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  6. Yoon SP, Grewal DS, Thompson AC, et al. Retinal microvascular and neurodegenerative changes in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment compared with control participants. Ophthalmol Retina. 2019;3(6):489-499. doi:10.1016/j.oret.2019.02.002.
  7. Wang Y, Gu X, Chen Y. Advances in multi-modal non-invasive imaging techniques in the diagnosis and treatment of polypoidal choroidal vasculopathy. Front Med (Lausanne). 2023;10:1221846. doi:10.3389/fmed.2023.1221846.
  8. Cheung CMG, Lee WK, Koizumi H, et al. Pachychoroid disease. Eye. 2019;33:14-33. [Updated reference: Cheung 2024 Pachychoroid]. doi:10.1038/s41433-018-0158-4.

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