屈光性
调节性内斜视
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是调节性内斜视
Section titled “1. 什么是调节性内斜视”调节性内斜视(accommodative esotropia)是由于调节努力伴随的调节性集合引起的内斜视。背景因素为中高度远视。通过完全屈光矫正远视,斜视角会减小。
是后天性内斜视中最常见的类型。约占所有斜视患者的三分之一,患病率估计为人口的1~2%。无性别或种族差异。发病年龄多在1岁至3岁之间,但也可见于出生后4个月至7岁。
远视度数在+2D以上容易发病。+8D以上反而罕见。纯调节性内斜视的平均远视度数为+5.43D±2.25。发病最多的时期是视力开始发育、积极进行明视努力的1岁半至3岁左右。罕见情况下可在出生后6个月内早期发病,此时需与婴儿内斜视鉴别。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”由于发病年龄小,很少主诉复视。可能出现以下症状。
- 内斜视的自觉:家长常注意到眼睛内斜。初期在疲劳或近距离视物时间歇性出现,有时会迅速变为恒定性。
- 复视:年长儿童可能会主诉复视。婴幼儿由于抑制偏斜眼的影像,很少主诉。
- 视力下降:如果远视未完全矫正,可能会主诉视物模糊。
- 立体视觉下降:可能出现与深度知觉障碍相关的症状,如上下楼梯或接球困难。
调节性内斜视表现为共同性内斜视。散瞳验光对诊断至关重要。
非屈光性
部分调节性
伴有中度远视(通常+2.00~+6.50D)。发病初期可见间歇性内斜,有时逐渐转为恒定性。可能合并单眼弱视。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”调节性内斜视的根本原因是调节努力伴随的调节性集合过度。
屈光性调节性内斜视的机制
Section titled “屈光性调节性内斜视的机制”远视眼需要调节才能获得清晰图像。调节会刺激集合。当融合性散开无法完全补偿这种集合时,就会发生内斜视。
非屈光性调节性内斜视的机制
Section titled “非屈光性调节性内斜视的机制”由于AC/A比(调节性集合/调节比率)异常高,近距离调节量导致集合过度。可发生于任何类型的屈光不正。
- 远视:+2.00D以上是主要风险。多见于中度远视(平均+4.00D)。
- 屈光参差:双眼屈光差异增加弱视风险。
- 家族史:虽然具体的遗传模式尚不清楚,但家族史是一个危险因素。
- 疾病或外伤:不是直接原因,但可能诱发发病。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”调节性内斜视的诊断必须进行睫状肌麻痹下屈光检查和眼位评估。
睫状肌麻痹下屈光检查
Section titled “睫状肌麻痹下屈光检查”儿童屈光检查中调节干扰较大,因此必须使用睫状肌麻痹剂。
- 硫酸阿托品滴眼液:内斜视的首选。0.5%阿托品每日两次,连续滴眼7天。能很好地检测出最大远视度数。
- 环喷托酯:当不能使用阿托品时使用。使用1%环喷托酯和2.5%去氧肾上腺素的混合液。
- 托吡卡胺:作为睫状肌麻痹剂的辅助用药。
- 遮盖试验(覆盖试验):在远距离(5米)和近距离(33厘米)进行。检查注视交替情况,评估弱视风险。
- 交替棱镜遮盖试验(APCT):以棱镜度为单位定量斜视角。
AC/A比的测量
Section titled “AC/A比的测量”如果远距离和近距离斜视角的差异达到10棱镜度或以上,怀疑高AC/A比。
| 测量方法 | 方法 | 正常值 |
|---|---|---|
| 梯度法 | 加+3D后斜视角变化量÷3 | 4±2 PD/D |
| 隐斜法 | 远近斜视角差加上瞳孔间距 | 4±2 PD/D |
佩戴完全矫正眼镜至少3个月后,按以下标准判断。
- 屈光性调节性内斜视:斜视角度减少10PD以上,且残余内斜视小于10PD。
- 部分调节性内斜视:斜视角度减少10PD以上,但残余内斜视大于等于10PD。
- 非屈光性调节性内斜视:近距离内斜角度比远距离大10PD以上,且+3D附加镜片后改善。
- 假性内斜视:因内眦赘皮或鼻梁扁平导致的外观性内斜视。婴幼儿随成长消失。
- 婴儿内斜视:出生后6个月内出现的大角度(30PD以上)恒定性内斜视。远视超过+2D时先戴镜鉴别。
- 第六脑神经麻痹:伴有外展受限的非共同性内斜视。
- 杜安综合征:特征为外展受限和内收时眼球后退。
戴镜后眼位稳定所需时间因病例而异。多数在3个月内稳定,但有时需要更长时间。需在确认戴镜情况的同时谨慎判断。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”治疗目的是恢复正常眼位、促进双眼视功能发育、预防和治疗弱视。
眼镜治疗(首选)
Section titled “眼镜治疗(首选)”屈光性调节性内斜视
Section titled “屈光性调节性内斜视”佩戴完全矫正眼镜是基本治疗。处方基于睫状肌麻痹下的屈光检查值(儿童首选阿托品硫酸盐滴眼液)。对于纯调节性内斜视,使用0.5%阿托品每日三次,滴眼3-5天,然后佩戴完全矫正眼镜或度数减少0.5D的眼镜。必须全天佩戴,注意防止镜架滑落。如果完全矫正眼镜能使远距和近距均达到正位,则无需手术。
非屈光性调节性内斜视
Section titled “非屈光性调节性内斜视”远距采用完全屈光矫正,近距则佩戴附加+2.5至+3.0D的双焦点或渐进多焦点眼镜。处方能恢复近距正常眼位的最小附加度数(最大+3.00D)。AC/A比可能随生长而正常化,37-62.5%的患者在8-12岁左右可改用单焦点眼镜或不再需要眼镜。另一种选择是使用溴化地斯的明(优布瑞特滴眼液1%)滴眼,通过抑制胆碱酯酶降低AC/A比。
部分调节性内斜视
Section titled “部分调节性内斜视”佩戴完全矫正眼镜是首选治疗。由于7岁以下儿童的远视可能增加,术前应重新进行睫状肌麻痹下屈光检查,确认没有欠矫。仅对戴镜下的斜视角进行手术。
约30%的患者在屈光矫正之外还需要手术。在以下情况下考虑手术:
主要术式如下:
- 双眼内直肌后徙术:最常见的手术方式
- 单眼后徙缩短术:同一眼行内直肌后徙加外直肌缩短
- 后固定缝线术(Faden法):高AC/A比的选择之一
即使接受手术,仍需继续佩戴屈光矫正眼镜。伴有远视的内斜视可能随年龄增长转为外斜视,因此手术应谨慎决定。
肉毒杆菌毒素注射
Section titled “肉毒杆菌毒素注射”有时用于部分调节性内斜视的化学去神经治疗。虽然认为继发性外斜视的风险较低,但有报告显示切开手术效果更好。
如果合并弱视,应尽快开始治疗。健眼遮盖是基本方法,确诊后立即开始。
远视有随成长减少的趋势。但最终能无需眼镜维持正位的仅约15%。其余患者要么继续处于屈光性调节性内斜视状态,要么转变为部分调节性内斜视。
6. 病理生理学·详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”调节性内斜视的发病机制基于调节-集合-缩瞳的近反射三联征。
调节与集合的关联
Section titled “调节与集合的关联”远视眼需要在视网膜上形成清晰图像,因此需要调节(晶状体曲率增加)。调节伴随调节性集合。正常情况下,融像性散开抵消多余的集合,保持眼位正位。
屈光性调节性内斜视的机制
Section titled “屈光性调节性内斜视的机制”当远视达到中度或以上(通常+2.00D以上)时,所需的调节量增加,调节性集合也相应增加。当超过融像性散开的代偿能力时,内斜视变得明显。AC/A比本身在正常范围(4±2 PD/D)内,但由于调节量大,集合的绝对量变得过多。
非屈光性调节性内斜视的机制
Section titled “非屈光性调节性内斜视的机制”由于AC/A比异常高(6 PD/D以上),每单位调节量的集合反应过大。由于近距离需要比远距离更多的调节,近距眼位明显内偏。无论屈光不正的类型如何,都可能发生。
与远视年龄变化的关系
Section titled “与远视年龄变化的关系”新生儿约有+2D的远视。远视在7-8岁左右增加,之后到20岁左右减少。这种远视的增减影响调节性内斜视的发生和病程。也存在1岁前发病的早发型,需要与婴儿内斜视鉴别。
弱视发生的机制
Section titled “弱视发生的机制”在恒定性内斜视中,偏斜眼成像在大脑皮层被抑制。当注视偏向一只眼时,非优势眼受到持续抑制,导致斜视性弱视。如果存在交替注视,双眼视力发育相等。
调节性内斜视是后天性内斜视中最常见的类型1),通过远视矫正改善眼位获益很大。有研究表明,为治疗弱视进行眼位矫正,弱视可能自然改善1)。
7. 最新研究与未来展望(研究阶段报告)
Section titled “7. 最新研究与未来展望(研究阶段报告)”双眼视觉治疗(双眼治疗)
Section titled “双眼视觉治疗(双眼治疗)”作为斜视性弱视的新方法,利用双眼视觉的治疗研究正在推进。正在探讨分离双眼视觉要素、促进弱视眼注意的方法。然而,其机制尚未阐明,需要设计良好的对照研究1)。
屈光矫正手术的应用
Section titled “屈光矫正手术的应用”对于成人调节性内斜视,有尝试使用准分子激光LASIK或PRK矫正远视,以期摆脱眼镜。但儿童适应症尚未确立。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Meier K, Tarczy-Hornoch K. Amblyopia and strabismus. Annu Rev Vis Sci. 2024;10:325-348.