Bỏ qua đến nội dung
Nhãn khoa thần kinh

Mất đọc không kèm mất viết

1. Chứng mất đọc không kèm mất viết là gì?

Phần tiêu đề “1. Chứng mất đọc không kèm mất viết là gì?”

Chứng mất đọc không kèm mất viết (alexia without agraphia) là rối loạn đọc mắc phải, trong khi khả năng viết được bảo tồn. Còn được gọi là “mù chữ” (word blindness), “đọc từng chữ” (letter-by-letter reading) hoặc “mất đọc thuần túy” (pure alexia).

Lần đầu tiên được báo cáo bởi Déjerine vào năm 1892, và là một khái niệm bệnh được Geschwind mô tả chi tiết vào năm 1965. Thuật ngữ “Alexia” bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp “lexis” (lời nói) với tiền tố phủ định “a-”.

Hệ thống đọc bao gồm ba hệ thống con độc lập: chính tả (orthographic), ngữ nghĩa (semantic) và âm vị (phonological). Trong chứng đọc mù thuần túy, chỉ có quá trình xử lý chính tả bị tổn thương một cách chọn lọc. Đây là một hội chứng ly gián (disconnection syndrome) điển hình, xảy ra khi đường truyền đến mạng lưới chính tả ở bán cầu ưu thế ngôn ngữ bị chặn sau khi nhận đầu vào văn bản thị giác.

Trong trường hợp nặng, xảy ra chứng đọc mù toàn bộ (global alexia), khiến ngay cả một chữ cái đơn lẻ cũng không thể nhận ra. Mặt khác, ước tính xảy ra ở dưới 1% bệnh nhân đột quỵ, và chứng đọc mù thuần túy đơn độc cực kỳ hiếm gặp. 2)

Q Chứng đọc mù không kèm chứng viết mù hiếm gặp đến mức nào?
A

Xảy ra ở dưới 1% tổng số bệnh nhân đột quỵ, và chứng đọc mù thuần túy đơn độc không kèm bất kỳ khiếm khuyết thị trường, mất ngôn ngữ hay chứng viết mù nào thậm chí còn hiếm hơn. 2) Vì các triệu chứng đơn độc và tinh tế, có nguy cơ không được nhận ra là triệu chứng đột quỵ và bị bỏ qua.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”

Triệu chứng chính là mất khả năng đọc đột ngột ở một người trước đó có thể đọc và viết.

  • Mất khả năng đọc đột ngột: Có thể nhận biết từng chữ cái riêng lẻ, nhưng không thể đọc được từ hoặc câu. Lời phàn nàn đặc trưng là “Nhìn thấy chữ nhưng không đọc được câu”. 2)
  • Không thể đọc lại những gì đã viết: Không thể đọc lại văn bản do mình viết sau vài giây.
  • Giữ nguyên khả năng nói và hiểu lời nói: Khả năng nói và hiểu qua thính giác không bị ảnh hưởng.
  • Giữ nguyên khả năng viết: Có thể viết các câu được đọc chính tả. 2)
  • Đọc từng chữ một (letter-by-letter reading): Kiểu đọc đặc trưng khi bệnh nhân gọi tên từng chữ cái rồi cố gắng đọc to từ đó. Tốc độ đọc giảm đáng kể và thường không kèm hiểu. 2)
  • Bán manh đồng danh bên phải (right homonymous hemianopia): Xuất hiện thường xuyên cùng với tổn thương vỏ não chẩm trái.
  • Bán manh góc tư trên đồng danh bên phải (“pie in the sky”): Được ghi nhận khi quai Meyer (Meyer’s loop) ở thùy thái dương bị tổn thương. 1)
  • Rối loạn gọi tên màu sắc và mù màu bán thân: Có thể gặp ở các trường hợp không có bán manh đồng danh hoàn toàn.
  • Bảo tồn thị lực: Thị lực chỉnh kính được bảo tồn (trong trường hợp điển hình là 20/20). 1)
  • Phản xạ đồng tử với ánh sáng và vận động mắt bình thường: Do thiếu các dấu hiệu thực thể nhãn khoa, dễ bị bỏ sót. 1)
  • Giữ nguyên khả năng nhận diện khuôn mặt, đồ vật và địa điểm: Rối loạn nhận diện chỉ giới hạn ở chữ cái và từ ngữ.
Q Tại sao tôi có thể đọc được chữ cái nhưng không đọc được câu?
A

Trong chứng khó đọc thuần túy, khả năng nhận diện thị giác từng chữ cái riêng lẻ vẫn có, nhưng con đường nhận diện thị giác tức thì một chuỗi chữ cái thành từ (qua vùng hình thái từ thị giác VWFA ở hồi thoi trái) bị chặn. Do đó, bệnh nhân cố gắng đọc một phần bằng cách gọi tên từng chữ cái, nhưng không thể nắm bắt toàn bộ từ.

  • Tắc động mạch não sau (PCA) trái: Tắc do huyết khối hoặc tắc mạch huyết khối là nguyên nhân phổ biến nhất. Gây nhồi máu vỏ não chẩm trái và thể chai (splenium of the corpus callosum).
  • Thuyên tắc não do tim do rung nhĩ: Nguồn thuyên tắc từ tim quan trọng gây nhồi máu PCA trái. Các trường hợp có rung nhĩ mới được chẩn đoán đã được báo cáo. 2)
  • U thùy chẩm trái: Khi lan rộng ra phía trước và ảnh hưởng đến thể chai, gây chứng mất đọc.
  • Khác: Đa xơ cứng, đau nửa đầu, bệnh não cấp tính, hậu phẫu dị dạng mạch máu thùy chẩm trái, ổ động kinh, u thùy chẩm (như u nguyên bào thần kinh đệm) có thể là nguyên nhân.

Các yếu tố nguy cơ tim mạch là nền tảng chính.

  • Tăng huyết áp (đặc biệt các trường hợp kiểm soát kém) 2)
  • Đái tháo đường type 2 2)
  • Rung nhĩ (nguồn tắc mạch do tim) 2)
  • Tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) 2)
Q Tại sao tôi có thể viết nhưng không thể đọc?
A

Do cơ chế của hội chứng phân ly. Các đường dẫn cần thiết cho việc viết đến hồi góc và trung tâm ngôn ngữ được bảo tồn, vì vậy có thể viết. Tuy nhiên, đường dẫn truyền thông tin thị giác đến vùng ngôn ngữ (VWFA → vùng ngôn ngữ bán cầu trái) bị chặn, khiến người bệnh không thể đọc lại những gì mình đã viết.

  • Kiểm tra thị lực gần: Thị lực xa bình thường, nhưng kiểm tra thị lực gần (yêu cầu đọc) phát hiện rối loạn đọc. Đây thường là điểm khởi đầu cho chẩn đoán. 1)
  • Đánh giá chức năng ngôn ngữ không thị giác: Cần thiết phải xác nhận rằng khả năng nói, hiểu nghe và viết được bảo tồn. Trong chứng đọc thuần túy, tất cả đều bình thường. 1)
  • Kiểm tra thị trường: Phát hiện bán manh đồng danh bên phải hoặc bán manh góc phần tư trên bên phải bằng máy đo thị trường tự động tiêu chuẩn 30-2. 1)
  • Chụp CT sọ não (không cản quang và có cản quang): Cho thấy vùng giảm tỷ trọng ở vùng chẩm-thái dương trái. Hữu ích trong phân biệt đột quỵ, u và áp xe. Trong giai đoạn cấp, được sử dụng như dấu hiệu hỗ trợ chẩn đoán nhồi máu não. 1)2)
  • Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA): Có thể xác nhận tắc huyết khối một phần ở động mạch não sau trái xa. 2)
  • MRI sọ não (khuếch tán): Hữu ích nhất trong chẩn đoán nhồi máu não siêu cấp, có thể phát hiện tín hiệu cao ở thùy chẩm trái trong vòng 1-3 giờ sau khởi phát. Hình ảnh điển hình là tổn thương phù hợp với vùng cấp máu của động mạch não sau và lan đến thể chai. Độ nhạy trong giai đoạn cấp cao nhất ở DWI, tiếp theo là FLAIR, T2, rồi T1.
  • Điện tâm đồ (ECG): Phát hiện rối loạn nhịp tim như rung nhĩ và đánh giá nguồn tắc mạch do tim. 2)

Việc phân biệt ba tình trạng này có ý nghĩa lâm sàng quan trọng.

Tình trạngBán manh đồng danhBản chất của chứng khó đọc
Chứng đọc mù thuần túy (bệnh này)Thường kèm theo bán manh đồng danh bên phảiKhông thể nhận biết thị giác toàn bộ từ
Chứng đọc mù bán manhCó bán manh đồng danh bên phảiKhông đọc được phía bên phải của từ do khiếm khuyết thị trường bên phải
Mất khả năng đọc bên tráiKhông có bán manh đồng danhTổn thương đơn độc ở thể chai gây không đọc được bên trái của từ

Quản lý đột quỵ cấp là ưu tiên hàng đầu.

  • Liệu pháp kháng tiểu cầu: Liệu pháp kháng tiểu cầu kép (DAPT) cho nhồi máu PCA được kê đơn khi xuất viện.1)
  • Dự phòng thứ phát: Nếu xác định rung nhĩ, bắt đầu liệu pháp chống đông để ngăn ngừa tái phát thuyên tắc do tim.2)
  • Liệu pháp tiêu huyết khối: Nếu vượt quá cửa sổ điều trị khuyến cáo kể từ lần cuối được xác nhận bình thường, thì không còn chỉ định.1)
  • Quản lý yếu tố nguy cơ: Ở bệnh nhân nhồi máu PCA, khuyến cáo đánh giá và quản lý các yếu tố nguy cơ có thể điều trị được như tăng huyết áp, đái tháo đường và rung nhĩ.

Không có liệu pháp chữa khỏi triệt để; mục tiêu là học các chiến lược bù trừ và phục hồi một phần chức năng đọc.

Luyện tập đọc tuần tự

Luyện tập cải thiện đọc tuần tự (từng chữ một): Cải thiện kỹ năng nhận biết từ thông qua việc gọi tên từng chữ cái.

Phương pháp đọc lại bằng miệng (oral re-reading): Có thể góp phần cải thiện độ chính xác và tốc độ đọc.

Luyện tập truy cập từ vựng chính tả: Trình bày từ và từ vô nghĩa trên máy tính, thực hiện nhiệm vụ phán đoán từ vựng.

Luyện tập cảm giác và vận động

Trị liệu xúc giác: Người khám vẽ chữ lên da bệnh nhân, và bệnh nhân gọi tên chữ đó.

Liệu pháp vận động cảm giác: Bệnh nhân dùng ngón tay viết chữ rồi đọc tên chữ đó.

Huấn luyện kết hợp: Dùng ngón tay vẽ chữ lên da để hỗ trợ nhận dạng chữ thông qua các đường dẫn cảm giác không phải thị giác.

  • Sử dụng giao tiếp thính giác: Giao tiếp thính giác và sách nói đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì và phục hồi cuộc sống hàng ngày. 1)
  • Phẫu thuật: phụ thuộc vào nguyên nhân (u thùy chẩm, xuất huyết, dị dạng động tĩnh mạch, v.v.).
Q Chứng khó đọc có chữa được không?
A

Hiện tại chưa có phương pháp điều trị triệt để. Phục hồi chức năng (tập đọc tuần tự, phương pháp đọc to lặp lại, kỹ thuật vận động cảm giác xúc giác) có thể mang lại cải thiện nhất định, và đã có báo cáo về các trường hợp cải thiện dần dần nhờ chiến lược bù trừ giải mã từng chữ cái. 2) Tuy nhiên, ở nhiều bệnh nhân, chứng khó đọc nhẹ vẫn tồn tại. 1)

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Phần tiêu đề “6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết”

Chứng khó đọc thuần túy được hiểu là hội chứng phân ly, trong đó đường dẫn từ đầu vào thị giác đến hệ thống ngôn ngữ bị gián đoạn ở hai vị trí.

Hai cơ chế gián đoạn:

  1. Tổn thương thùy chẩm trái: Mất đầu vào thị giác từ trường thị giác phải (do thùy chẩm trái xử lý).
  2. Tổn thương thể chai (splenium): Thông tin thị giác được thùy chẩm phải xử lý bình thường không thể truyền đến vùng ngôn ngữ ở bán cầu trái.

Kết quả là, thông tin chữ cái từ cả hai thị trường không đến được hệ thống ngôn ngữ, gây mất khả năng đọc.

Vai trò của Vùng Hình thái Từ Thị giác (VWFA): VWFA nằm ở hồi thoi trái là vùng chuyên biệt cho nhận dạng thị giác của chuỗi chữ cái. Tổn thương vùng này hoặc vùng lân cận là chìa khóa của chứng đọc mất thuần túy. 2) Trong tắc động mạch não sau trái, ngay cả nhồi máu không liên quan đến hồi góc cũng gây mất đọc, do đầu vào đến hồi góc bị gián đoạn, nhưng bản thân hồi góc được bảo tồn nên khả năng viết được duy trì.

Lý do viết được bảo tồn: Nếu các cấu trúc phía trước thể chai bị tổn thương, sẽ xảy ra mất viết (agraphia). Ngược lại, trong bệnh này, đường dẫn viết phía trước được bảo tồn nên có thể viết. Nếu hồi góc trái bị tổn thương, sẽ xảy ra hội chứng Gerstmann (mất nhận biết ngón tay, mất tính toán, mất nhận biết phải-trái).

Mất đọc do phân ly

Vị trí tổn thương: Thể chai, chất trắng quanh não thất (phía sau)

Cơ chế: Sự gián đoạn bó sợi từ vỏ não thị giác phải đến hồi góc trái. Bản thân vỏ não thị giác phải không bị tổn thương.

Đặc điểm: Chức năng viết và ngôn ngữ được bảo tồn hoàn toàn.

Chứng mất đọc vỏ não

Vị trí tổn thương: Vỏ não chẩm-thái dương và VWFA (phía trước)

Cơ chế: Tổn thương trực tiếp VWFA gây mất khả năng nhận biết thị giác các chuỗi chữ cái.

Đặc điểm: Có thể kèm theo rối loạn nhận thức nghiêm trọng hơn.

Nền tảng Giải phẫu của Đường Thị giác: Động mạch não sau trái tưới máu cho rãnh cựa (V1: vỏ não thị giác sơ cấp) ở mặt trong của thùy chẩm và thùy thái dương bụng. Thể gối bên nhận máu kép từ động mạch màng mạch trước (AchoA: nhánh của động mạch cảnh trong) và động mạch màng mạch sau bên (LPchoA: nhánh của động mạch não sau). 90% sợi của dải thị giác đi vào thể gối bên, trong khi 10% còn lại đi vào vùng trước mái và củ trên ở não giữa để tham gia phản xạ đồng tử. Do đó, trong chứng đọc mù thuần túy, phản xạ đồng tử thường được bảo tồn.

Mối quan hệ giữa Bán cầu Ưu thế Ngôn ngữ và Tay Thuận: 96% người thuận tay phải có ưu thế bán cầu trái, và chứng đọc mù xảy ra do tổn thương bán cầu trái. Ngay cả ở những người thuận tay trái mạnh, 73% có ưu thế bán cầu trái (Knecht và cộng sự).


7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)

Phần tiêu đề “7. Nghiên cứu Mới nhất và Triển vọng Tương lai (Báo cáo Giai đoạn Nghiên cứu)”

Romano và cộng sự (2024) báo cáo một trường hợp mất đọc thuần túy ở nam giới 40 tuổi. Kèm theo chứng mất thị trường góc phần tư trên đồng danh bên phải (“pie in the sky”) do tắc động mạch não sau trái, rối loạn đọc được phát hiện khi kiểm tra thị lực nhìn gần. Nhồi máu vùng tưới máu PCA ở quai Meyer được cho là cơ chế gây mất thị trường góc phần tư. Điều trị kháng tiểu cầu kép được bắt đầu khi xuất viện, nhưng vẫn còn mất đọc nhẹ. Vai trò của bác sĩ nhãn khoa trong việc phát hiện các trường hợp cấp cứu mạch máu não được nhấn mạnh. 1)

Gnieber và cộng sự (2025) báo cáo một phụ nữ 66 tuổi mắc chứng mất đọc thuần túy đơn độc. Nguyên nhân là do nhồi máu PCA bên trái, và rung nhĩ mới được chẩn đoán được xác định là nguồn tắc mạch do tim. Không có bất kỳ rối loạn vận động hay cảm giác nào; triệu chứng duy nhất là rối loạn đọc đơn độc. Bệnh nhân cải thiện dần dần với chiến lược bù trừ giải mã từng chữ cái và được chuyển đến phục hồi chức năng cộng đồng. 2)

Lopez và cộng sự đã đề xuất một phân loại mới cho chứng đọc mù thuần túy dựa trên vị trí tổn thương giải phẫu, bao gồm “đọc mù do mất kết nối” (tổn thương thể chai và chất trắng quanh não thất) và “đọc mù vỏ não” (tổn thương vỏ não chẩm-thái dương và VWFA). Phân loại này có thể được áp dụng để cá nhân hóa chiến lược phục hồi chức năng.


  1. Romano J, Silva S, Oliveira N, et al. Beyond words: a case of pure alexia following posterior cerebral artery occlusion. Cureus. 2024;16(1):e52734. DOI: 10.7759/cureus.52734

  2. Gnieber KO, Barakat AA, Khan A, et al. ‘I can see letters but cannot read sentences’: a case of pure alexia without agraphia due to left posterior cerebral artery infarction. Cureus. 2025;17(8):e89974. DOI: 10.7759/cureus.89974

  3. Bhat DI, Santosh Kumar SA, Pai SS, Chandramouli BA. Alexia Without Agraphia: Can Write But Not Read!. Neurol India. 2022;70(5):2231-2242. PMID: 36352656.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.