Aleksia tanpa Agrafia

Poin Penting Sekilas

Disleksia tanpa disgrafia (disleksia murni) adalah gangguan membaca yang didapat di mana hanya kemampuan membaca yang hilang, sementara menulis, berbicara, dan pemahaman pendengaran tetap terjaga.
Stroke akibat oklusi arteri serebral posterior kiri (PCA) adalah penyebab paling umum, dan muncul sebagai salah satu gejala darurat serebrovaskular.
Membaca huruf demi huruf (letter-by-letter reading) adalah pola khas di mana pasien membaca kata dengan menyebutkan setiap huruf satu per satu.
Sering disertai hemianopsia homonim kanan atau kuadrananopsia superior kanan, tetapi ada juga kasus disleksia murni terisolasi tanpa defek lapang pandang.
Terjadi sebagai “sindrom disconnection” akibat kerusakan pada area bentuk kata visual (VWFA) di lobus oksipital kiri atau splenium korpus kalosum.
Terjadi pada kurang dari 1% pasien stroke, dan aleksia murni terisolasi adalah kondisi yang lebih jarang.
Tidak ada pengobatan kuratif, namun pemulihan tertentu dapat diharapkan melalui rehabilitasi. Sebagian besar pasien masih mengalami disleksia ringan.

1. Apa itu aleksia tanpa agrafia?

Aleksia tanpa agrafia (alexia without agraphia) adalah gangguan membaca yang didapat, dengan kemampuan menulis tetap utuh. Juga disebut “kebutaan kata” (word blindness), “membaca huruf demi huruf” (letter-by-letter reading), atau “aleksia murni” (pure alexia).

Pertama kali dilaporkan oleh Déjerine pada tahun 1892, dan merupakan konsep penyakit yang dirinci oleh Geschwind pada tahun 1965. Istilah “Aleksia” berasal dari bahasa Yunani “lexis” (ucapan) dengan awalan negatif “a-”.

Sistem membaca terdiri dari tiga subsistem independen: ortografis, semantik, dan fonologis. Pada aleksia murni, hanya pemrosesan ortografis yang terganggu secara selektif. Ini adalah sindrom disconnection yang khas, yang terjadi ketika akses ke jaringan ortografis di hemisfer dominan bahasa terhambat setelah menerima input teks visual.

Pada kasus berat, terjadi aleksia global, di mana bahkan huruf tunggal pun tidak dapat dikenali. Di sisi lain, diperkirakan terjadi pada kurang dari 1% pasien stroke, dan aleksia murni terisolasi sangat jarang. ²⁾

Q Seberapa jarangkah aleksia tanpa agrafia?

Terjadi pada kurang dari 1% dari seluruh pasien stroke, dan aleksia murni terisolasi tanpa defisit lapang pandang, afasia, atau agrafia bahkan lebih jarang. ²⁾ Karena gejalanya terisolasi dan halus, ada risiko tidak dikenali sebagai gejala stroke dan terlewatkan.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gejala subjektif

Keluhan utama adalah hilangnya kemampuan membaca secara tiba-tiba pada seseorang yang sebelumnya bisa membaca dan menulis.

Hilangnya kemampuan membaca secara tiba-tiba: Huruf individual dapat dikenali, tetapi tidak dapat membaca kata atau kalimat. Keluhan khas adalah “Huruf terlihat, tetapi kalimat tidak terbaca”. ²⁾
Tidak dapat membaca ulang tulisan sendiri: Tidak dapat membaca ulang tulisan sendiri beberapa detik setelah menulisnya.
Pertahankan kemampuan bicara dan pemahaman pendengaran: Kemampuan berbicara dan memahami melalui pendengaran tidak terganggu.
Pertahankan kemampuan menulis: Dapat menulis kalimat yang didiktekan. ²⁾

Temuan Klinis

Membaca huruf demi huruf (letter-by-letter reading): Pola membaca khas di mana pasien menyebutkan huruf satu per satu lalu mencoba membaca kata dengan suara keras. Kecepatan membaca sangat menurun, dan seringkali tanpa pemahaman. ²⁾
Hemianopia homonim kanan (right homonymous hemianopia): Sering muncul bersamaan dengan lesi korteks oksipital kiri.
Kuadrananopia homonim superior kanan (“pie in the sky”): Ditemukan ketika Meyer’s loop di lobus temporal terganggu. ¹⁾
Gangguan penamaan warna dan hemikromatopsia: Dapat ditemukan pada kasus yang tidak menunjukkan hemianopia homonim lengkap.
Pemeliharaan ketajaman penglihatan: Ketajaman penglihatan terkoreksi tetap terjaga (pada kasus tipikal 20/20). ¹⁾
Normalnya refleks pupil terhadap cahaya dan gerakan mata: Karena sedikitnya temuan objektif oftalmologis, kondisi ini mudah terlewatkan. ¹⁾
Pengenalan wajah, objek, dan tempat tetap terjaga: Gangguan pengenalan terbatas pada huruf dan kata.

Q Mengapa saya bisa membaca huruf tetapi tidak bisa membaca kalimat?

Pada disleksia murni, pengenalan visual huruf individual masih mungkin, tetapi jalur untuk pengenalan visual instan rangkaian huruf sebagai kata (melalui area bentuk kata visual VWFA di girus fusiformis kiri) terhambat. Akibatnya, pasien mencoba membaca sebagian dengan menyebutkan huruf satu per satu, tetapi tidak dapat memahami seluruh kata.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab utama

Oklusi Arteri Serebri Posterior (PCA) kiri: Oklusi trombotik atau tromboemboli adalah penyebab paling umum. Menyebabkan infark pada korteks oksipital kiri dan splenium korpus kalosum.
Emboli serebral kardiogenik akibat fibrilasi atrium: Sumber emboli kardiogenik penting yang menyebabkan infark PCA kiri. Kasus dengan fibrilasi atrium yang baru terdiagnosis telah dilaporkan. ²⁾
Tumor lobus oksipital kiri: Jika meluas ke anterior dan mengenai splenium korpus kalosum, menyebabkan aleksia.
Lainnya: Sklerosis multipel, migrain, ensefalopati akut, pasca operasi malformasi vaskular lobus oksipital kiri, fokus epilepsi, tumor lobus oksipital (misalnya glioblastoma) dapat menjadi penyebab.

Faktor risiko

Faktor risiko kardiovaskular merupakan latar belakang utama.

Hipertensi (terutama yang tidak terkontrol dengan baik) ²⁾
Diabetes melitus tipe 2 ²⁾
Fibrilasi atrium (sumber emboli kardiogenik) ²⁾
Riwayat serangan iskemik transien (TIA) ²⁾

Q Mengapa saya bisa menulis tetapi tidak bisa membaca?

Karena mekanisme sindrom disconnection. Jalur yang diperlukan untuk menulis ke girus angularis dan pusat bahasa masih utuh, sehingga bisa menulis. Namun, jalur yang mentransfer informasi visual ke area bahasa (VWFA → area bahasa hemisfer kiri) terputus, sehingga tidak bisa membaca kembali tulisan sendiri.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Penilaian Klinis

Pemeriksaan ketajaman penglihatan dekat: Ketajaman penglihatan jauh normal, tetapi pemeriksaan ketajaman penglihatan dekat (yang memerlukan membaca) mengungkapkan gangguan membaca. Ini sering menjadi awal diagnosis. ¹⁾
Penilaian fungsi bahasa non-visual: Penting untuk memastikan bahwa kemampuan bicara lisan, pemahaman auditori, dan menulis tetap terjaga. Pada aleksia murni, semuanya normal. ¹⁾
Tes lapangan pandang: Mendeteksi hemianopsia homonim kanan atau kuadranopsia superior kanan menggunakan perimeter otomatis standar 30-2. ¹⁾

Pemeriksaan Pencitraan Saraf

CT Kepala (non-kontras dan kontras): Menunjukkan area hipodens di daerah oksipito-temporal kiri. Berguna untuk membedakan stroke, tumor, dan abses. Pada fase akut, digunakan sebagai temuan yang mendukung diagnosis infark serebral. ¹⁾²⁾
Angiografi CT (CTA): Dapat mengonfirmasi oklusi trombus parsial di PCA distal kiri. ²⁾
MRI Kepala (Diffusion Weighted Imaging): Paling berguna untuk diagnosis stroke serebral hiperakut, dapat mendeteksi sinyal tinggi di lobus oksipital kiri dalam 1-3 jam setelah onset. Temuan tipikal adalah lesi yang sesuai dengan daerah vaskular PCA dan meluas ke splenium. Sensitivitas pada fase akut tertinggi pada DWI, diikuti FLAIR, T2, lalu T1.
Elektrokardiogram (EKG): Mendeteksi aritmia seperti fibrilasi atrium dan mengevaluasi sumber emboli kardiogenik. ²⁾

Diagnosis Banding

Penting secara klinis untuk membedakan tiga kondisi.

Kondisi	Hemianopsia homonim	Sifat disleksia
Disleksia murni (penyakit ini)	Sering disertai hemianopsia homonim kanan	Ketidakmampuan mengenali kata secara visual secara keseluruhan
Disleksia hemianopik	Terdapat hemianopsia homonim kanan	Tidak dapat membaca sisi kanan kata karena defek lapang pandang kanan
Aleksia sisi kiri	Tidak ada hemianopsia homonim	Lesi terisolasi di splenium menyebabkan ketidakmampuan membaca sisi kiri kata

5. Terapi standar

Pengobatan penyakit dasar

Penanganan stroke akut adalah prioritas utama.

Terapi antiplatelet: Terapi antiplatelet ganda (dual antiplatelet therapy) untuk infark PCA diresepkan saat keluar dari rumah sakit.¹⁾
Pencegahan sekunder: Jika fibrilasi atrium teridentifikasi, terapi antikoagulasi dimulai untuk mencegah kekambuhan emboli kardiogenik.²⁾
Terapi trombolitik: Jika melebihi jendela terapi yang direkomendasikan dari waktu terakhir diketahui normal, maka tidak diindikasikan.¹⁾
Manajemen faktor risiko: Pada pasien infark PCA, evaluasi dan manajemen faktor risiko yang dapat diobati seperti hipertensi, diabetes, dan fibrilasi atrium direkomendasikan.

Rehabilitasi visual

Tidak ada terapi kuratif, tujuannya adalah mempelajari strategi kompensasi dan pemulihan sebagian fungsi membaca.

Pelatihan Membaca Berurutan

Pelatihan perbaikan membaca berurutan (huruf demi huruf): Meningkatkan keterampilan mengenali kata melalui penyebutan satu per satu huruf.

Metode pembacaan ulang lisan (oral re-reading): Berpotensi berkontribusi pada peningkatan akurasi dan kecepatan membaca.

Pelatihan akses kosakata ortografis: Menyajikan kata dan kata tak bermakna di komputer, melakukan tugas penilaian kosakata.

Pelatihan Sensorik dan Motorik

Terapi taktil: Pemeriksa menelusuri huruf di kulit pasien, dan pasien menyebutkannya.

Terapi sensorimotor: Pasien menulis huruf dengan jari lalu menyebutkannya.

Pelatihan kombinasi: Menelusuri huruf pada kulit sendiri untuk membantu pengenalan huruf menggunakan jalur sensorik selain penglihatan.

Pemanfaatan komunikasi auditori: Komunikasi auditori dan buku audio memainkan peran penting dalam mempertahankan dan memulihkan kehidupan sehari-hari. ¹⁾
Operasi: tergantung pada penyebab (tumor lobus oksipital, perdarahan, malformasi arteri vena, dll.).

Q Apakah disleksia bisa disembuhkan?

Saat ini belum ada pengobatan yang menyembuhkan. Rehabilitasi (pelatihan membaca berurutan, metode membaca ulang dengan suara keras, teknik sensorimotor taktil) dapat memberikan perbaikan tertentu, dan telah dilaporkan kasus yang membaik secara bertahap dengan strategi kompensasi decoding huruf demi huruf. ²⁾ Namun, pada banyak pasien, disleksia ringan masih tersisa. ¹⁾

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terjadinya Secara Detail

Disleksia murni dipahami sebagai sindrom disconnection di mana jalur dari input visual ke sistem bahasa terputus di dua tempat.

Dua mekanisme pemutusan:

Kerusakan lobus oksipital kiri: Kehilangan input visual dari lapang pandang kanan (yang diproses oleh lobus oksipital kiri).
Kerusakan pada splenium korpus kalosum: Informasi visual yang diproses secara normal oleh lobus oksipital kanan tidak dapat ditransfer ke area bahasa di hemisfer kiri.

Akibatnya, informasi huruf dari kedua lapang pandang tidak mencapai sistem bahasa, sehingga menyebabkan ketidakmampuan membaca.

Peran Area Bentuk Kata Visual (VWFA): VWFA yang terletak di girus fusiformis kiri adalah area yang khusus untuk pengenalan visual rangkaian huruf. Kerusakan pada area ini atau sekitarnya menjadi kunci pada aleksia murni. ²⁾ Pada oklusi PCA kiri, infark yang tidak melibatkan girus angularis pun menyebabkan aleksia, karena input ke girus angularis terputus, namun girus angularis sendiri tetap utuh sehingga kemampuan menulis dipertahankan.

Alasan menulis tetap dipertahankan: Jika struktur di anterior splenium korpus kalosum rusak, maka akan terjadi agrafia. Sebaliknya, pada penyakit ini, jalur menulis anterior tetap utuh sehingga pasien dapat menulis. Jika girus angularis kiri rusak, akan terjadi sindrom Gerstmann (agnosia jari, akalkulia, agnosia kanan-kiri).

Aleksia Disosiasi

Lokasi lesi: Splenium korpus kalosum, substansia alba periventrikular (posterior)

Mekanisme: Blokade berkas serat dari korteks visual kanan ke girus angularis kiri. Korteks visual kanan sendiri tidak rusak.

Karakteristik: Fungsi menulis dan bahasa tetap utuh.

Aleksia Kortikal

Lokasi lesi: Korteks oksipitotemporal dan VWFA (anterior)

Mekanisme: Kerusakan langsung pada VWFA menyebabkan ketidakmampuan pengenalan visual rangkaian huruf.

Karakteristik: Dapat disertai gangguan pengenalan yang lebih berat.

Latar Belakang Anatomi Jalur Visual: Arteri serebral posterior kiri memperdarahi sulkus kalkarinus (V1: korteks visual primer) di permukaan medial lobus oksipital dan lobus temporal ventral. Korpus genikulatum lateral menerima suplai darah ganda dari arteri koroidal anterior (AchoA: cabang arteri karotis interna) dan arteri koroidal posterior lateral (LPchoA: cabang arteri serebral posterior). 90% serabut traktus optikus masuk ke korpus genikulatum lateral, sedangkan 10% sisanya masuk ke area pretektal dan kolikulus superior di otak tengah untuk berpartisipasi dalam refleks pupil. Oleh karena itu, pada aleksia murni, refleks pupil biasanya tetap normal.

Hubungan antara Hemisfer Dominan Bahasa dan Tangan Dominan: 96% orang yang tidak kidal memiliki dominasi hemisfer kiri, dan aleksia terjadi akibat lesi hemisfer kiri. Bahkan di antara orang yang kidal kuat, 73% memiliki dominasi hemisfer kiri (Knecht dkk.).

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)

Wawasan dari laporan kasus

Romano dkk. (2024) melaporkan kasus aleksia murni pada pria berusia 40 tahun. Disertai kuadrananopsia homonim kanan atas (“pie in the sky”) akibat oklusi PCA kiri, dan gangguan membaca ditemukan pada pemeriksaan visus dekat. Infark daerah perfusi PCA di lengkung Meyer dianggap sebagai mekanisme kuadrananopsia. Terapi antiplatelet ganda dimulai saat pulang, namun aleksia ringan masih tersisa. Peran dokter mata dalam menemukan kegawatdaruratan serebrovaskular ditekankan. ¹⁾

Gnieber dkk. (2025) melaporkan seorang wanita berusia 66 tahun dengan aleksia murni terisolasi. Penyebabnya adalah infark PCA kiri, dan fibrilasi atrium yang baru terdiagnosis diidentifikasi sebagai sumber emboli kardiogenik. Tidak ada gangguan motorik atau sensorik sama sekali; satu-satunya gejala adalah gangguan membaca yang terisolasi. Pasien membaik secara bertahap dengan strategi kompensasi decoding huruf demi huruf, dan dirujuk ke rehabilitasi komunitas. ²⁾

Perkembangan Baru dalam Klasifikasi

Lopez dan rekannya mengusulkan klasifikasi baru untuk aleksia murni berdasarkan lokasi lesi anatomis, yaitu “aleksia disconnection” (lesi splenium korpus kalosum dan white matter periventrikular) dan “aleksia kortikal” (lesi korteks oksipitotemporal dan VWFA). Klasifikasi ini berpotensi diterapkan untuk personalisasi strategi rehabilitasi.

8. Referensi

Romano J, Silva S, Oliveira N, et al. Beyond words: a case of pure alexia following posterior cerebral artery occlusion. Cureus. 2024;16(1):e52734. DOI: 10.7759/cureus.52734
Gnieber KO, Barakat AA, Khan A, et al. ‘I can see letters but cannot read sentences’: a case of pure alexia without agraphia due to left posterior cerebral artery infarction. Cureus. 2025;17(8):e89974. DOI: 10.7759/cureus.89974
Bhat DI, Santosh Kumar SA, Pai SS, Chandramouli BA. Alexia Without Agraphia: Can Write But Not Read!. Neurol India. 2022;70(5):2231-2242. PMID: 36352656.