จอประสาทตาเสื่อมจากคืนวันเสาร์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

จอประสาทตาเสื่อมจากคืนวันเสาร์ (SNR) เป็นโรคจอประสาทตาขาดเลือดเฉียบพลันที่เกิดจากการกดลูกตาในขณะหมดสติจากการใช้ยาเสพติด
ได้รับการตั้งชื่อและรายงานครั้งแรกโดย Jayam และคณะในปี 1973 เป็นโรคที่พบได้ยากมาก
จัดเป็นชนิดหนึ่งของการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุ (OAO)
อาการทางคลินิกเมื่อเริ่มมีอาการ ได้แก่ รูม่านตาขยายและไม่ตอบสนองต่อแสง อัมพาตของกล้ามเนื้อตา จอประสาทตาซีด และไม่พบสิ่งอุดตัน
ไม่มีการรักษาที่เป็นมาตรฐาน และความบกพร่องทางการมองเห็นมักเป็นแบบถาวร
การกดทับลูกตาที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นได้ในการผ่าตัดท่านอนคว่ำภายใต้การดมยาสลบ ดังนั้นจึงต้องระมัดระวังในการจัดการระหว่างการผ่าตัด

1. จอประสาทตาเสื่อมจากคืนวันเสาร์คืออะไร?

จอประสาทตาเสื่อมจากคืนวันเสาร์ (SNR) เป็นภาวะจอประสาทตาขาดเลือดเฉียบพลันที่เกิดจากการกดทับจากภายนอกเป็นเวลานานขณะหมดสติเนื่องจากการใช้สารเสพติดหรือดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป

โรคนี้ถูกรายงานและตั้งชื่อครั้งแรกโดย Jayam และคณะในปี 1973 โดยกรณีทั่วไปคือผู้ที่เมามากในคืนวันเสาร์และนอนหมดสติจนถึงเช้า จัดเป็นชนิดหนึ่งของภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตัน (OAO) พบได้น้อยมาก มีรายงานเพียงไม่กี่ฉบับ

Q ที่มาของชื่อ "คืนวันเสาร์" คืออะไร?

ชื่อนี้มาจากสถานการณ์ทั่วไปที่ผู้ป่วยหมดสติในช่วงสุดสัปดาห์เนื่องจากการใช้สารเสพติดหรือแอลกอฮอล์ อยู่ในท่าที่กดทับลูกตาตลอดทั้งคืน และตื่นขึ้นมาพร้อมอาการในเช้าวันรุ่งขึ้น ตั้งชื่อโดย Jayam และคณะในปี 1973

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

การมองเห็นลดลงอย่างเฉียบพลันในตาข้างเดียว: มักสังเกตได้หลังจากฟื้นคืนสติ การมองเห็นบกพร่องอย่างรุนแรงและฉับพลัน
ข้อบกพร่องของลานสายตา: ร่วมกับข้อบกพร่องของลานสายตาที่กว้างในตาข้างเดียว

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางคลินิกสะท้อนถึงการกดทับจากภายนอกเป็นเวลานานและการขาดเลือดของลูกตา

อาการแสดงในระยะเฉียบพลัน

รูม่านตาขยายคงที่: ร่วมกับการหายไปของรีเฟล็กซ์แสง เกิดจากภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา

กล้ามเนื้อตาเป็นอัมพาต: การจำกัดการเคลื่อนไหวของลูกตาเนื่องจากความเสียหายจากภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อนอกลูกตา

จอประสาทตาซีด: จอประสาทตาซีดเป็นบริเวณกว้างเนื่องจากภาวะขาดเลือดของหลอดเลือดแดงจักษุ ไม่พบสิ่งอุดตัน

จุดแดงเชอร์รี่ไม่ชัดเจน: ใน OAO จุดแดงเชอร์รี่จะไม่ชัดเจน แตกต่างจาก CRAO¹⁾

สิ่งที่พบหลังดำเนินโรค

ตาโปน: อาจพบได้ในระยะเฉียบพลัน แต่จะดีขึ้นเอง

ฝ่อของเส้นประสาทตา: ดำเนินไปในระยะเรื้อรัง สะท้อนถึงการเสื่อมของเส้นประสาทตาจากภาวะขาดเลือด

จอประสาทตาบางลง: การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ซึ่งพบหลังจากระยะเวลานาน

คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาหายไปโดยสิ้นเชิง: ตัวบ่งชี้วัตถุวิสัยของภาวะขาดเลือดที่เกี่ยวข้องกับจอประสาทตาทุกชั้น

ใน OAO ภาวะขาดเลือดสมบูรณ์ของหลอดเลือดแดงจักษุทำให้เกิดความเสียหายทั้งจอประสาทตาและคอรอยด์ ดังนั้นจุดแดงเชอร์รี่ที่พบโดยทั่วไปใน CRAO จึงไม่ชัดเจน ซึ่งเป็นจุดสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค¹⁾

Q จะแยกจากภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRAO) ได้อย่างไร?

ใน CRAO การไหลเวียนของคอรอยด์ยังคงอยู่ ดังนั้นจึงเกิดจุดแดงเชอร์รี่ที่บริเวณจอตา ขณะที่ใน SNR (OAO) การอุดตันเกิดขึ้นที่ระดับหลอดเลือดแดงจักษุ ทำให้ทั้งจอประสาทตาและคอรอยด์ขาดเลือด และจุดแดงเชอร์รี่ไม่ชัดเจน¹⁾ นอกจากนี้ การมีหรือไม่มีสิ่งอุดตันและประวัติการกดทับเป็นข้อมูลวินิจฉัยที่สำคัญ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาระสำคัญของ SNR คือการยุบตัวของหลอดเลือดแดงจักษุและภาวะขาดเลือดจากการกดทับจากภายนอกอย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานต่อลูกตา สถานการณ์ต่อไปนี้เป็นที่ทราบว่าเป็นสาเหตุ

การใช้ยาเสพติดและการดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป: หลังจากหมดสติ ท่ากดทับลูกตาจะคงอยู่เป็นเวลานาน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุด
การผ่าตัดในท่านอนคว่ำภายใต้การดมยาสลบ: อาจเกิดขึ้นระหว่างการผ่าตัดที่ทำในท่านอนคว่ำ เช่น การผ่าตัดกระดูกสันหลัง เนื่องจากการยึดศีรษะที่ไม่เหมาะสมหรือแรงกดจากอุปกรณ์บนใบหน้า
ภาวะหมดสติอื่นๆ: กลไกที่คล้ายกันอาจเกิดขึ้นหลังจากโคม่า หรืออาการชักจากโรคลมชัก

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย SNR อาศัยการแยกโรคออก หลังจากยืนยันประวัติการหมดสติและความเป็นไปได้ของการกดทับตาแล้ว ให้แยกสาเหตุอื่นของการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุหรือหลอดเลือดแดงจอประสาทตา

ด้านล่างนี้คือการตรวจหลักและวัตถุประสงค์

การตรวจ	วัตถุประสงค์หลัก
CT/MRI	แยกโรครอยโรคในกะโหลกศีรษะและแหล่งกำเนิดลิ่มเลือด
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)	ยืนยันตำแหน่งที่อุดตันของหลอดเลือด
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอประสาทตา	ประเมินความเสียหายของจอประสาทตาทุกชั้นอย่างเป็นกลาง

CT/MRI: เพื่อแยกโรคในกะโหลกศีรษะ จำเป็นสำหรับการแยกโรคหลอดเลือดสมอง ความผิดปกติของหลอดเลือด การฉีกขาดของหลอดเลือด เป็นต้น
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): เพื่อยืนยันตำแหน่งและขอบเขตของการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุ และประเมินว่ามีลิ่มเลือดอุดตันหรือไม่
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG): ใน OAO คลื่นไฟฟ้าจอตาจะหายไปโดยสิ้นเชิงเนื่องจากสะท้อนภาวะขาดเลือดของจอตาทุกชั้น เป็นตัวบ่งชี้ความรุนแรงตามวัตถุประสงค์
การตรวจเลือด (ESR/CRP): จำเป็นต้องแยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA) GCA อาจทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดที่คล้ายกันและเป็นภาวะฉุกเฉิน แนะนำให้แยกโรคโดยใช้ ESR/CRP¹⁾

การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาเฉียบพลันและการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุต้องได้รับการจัดการเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา¹⁾

Q ทำไมจึงต้องแยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์ (GCA)?

GCA เป็นโรคหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกายที่ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุและหลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลัง ทำให้สูญเสียการมองเห็นเฉียบพลัน และต้องได้รับการรักษาฉุกเฉินด้วยสเตียรอยด์ เนื่องจาก GCA ทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุเช่นเดียวกับ SNR ในผู้สูงอายุจึงแนะนำให้แยกโรคอย่างจริงจังโดยใช้ ESR/CRP¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

ไม่มีการรักษาที่พิสูจน์แล้วสำหรับ SNR การจัดการในปัจจุบันมีดังนี้:

การเจาะช่องหน้าตาเพื่อพยายามให้เลือดไหลเวียนกลับ: ในระยะเฉียบพลัน อาจลดความดันลูกตาเพื่อปรับปรุงความดันเลือดไปเลี้ยงลูกตา อย่างไรก็ตาม ประสิทธิภาพมีจำกัดและหลักฐานทั่วไปยังไม่เพียงพอ
การสังเกตการณ์ตาโปน: ตาโปนอาจเกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันแต่จะดีขึ้นเอง โดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องผ่าตัด
การแจ้งพยากรณ์โรคทางสายตา: ความบกพร่องทางการมองเห็นมักจะถาวร จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยและครอบครัวเข้าใจอย่างเพียงพอ

การอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาเฉียบพลันและ OAO ต้องได้รับการจัดการเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยาและดำเนินการโดยเร็วที่สุด¹⁾

การจัดการระยะเฉียบพลัน

การเจาะช่องหน้าตา: พยายามให้เลือดไหลเวียนกลับโดยลดความดันลูกตา ประสิทธิภาพต่ำหากเวลาผ่านไปนานตั้งแต่เริ่มมีอาการ

การตรวจฉุกเฉิน: แยกโรคหลอดเลือดแดงอักเสบชนิดเซลล์ยักษ์และโรคในกะโหลกศีรษะโดยเร็ว

การจัดการทางจักษุวิทยาฉุกเฉิน: ภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาอุดตันเฉียบพลัน/หลอดเลือดแดงตา (OAO) ถือเป็นภาวะฉุกเฉิน ¹⁾

การสังเกตอาการ

ตาโปน: ดีขึ้นเองหลังจากปลดการกดทับ การสังเกตอาการเป็นหลัก

พยากรณ์โรคทางสายตา: ในหลายกรณี ความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรงจะคงอยู่ถาวร การฟื้นตัวเป็นไปได้ยาก

การจัดการภาวะแทรกซ้อน: ระวังการเกิดฝ่อของเส้นประสาทตาและต้อหินทุติยภูมิ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกการเกิด SNR คือลำดับเหตุการณ์ของการยุบตัวของหลอดเลือดแดงตาเนื่องจากการกดทับจากภายนอกอย่างต่อเนื่องที่ลูกตา และภาวะขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการกลับมาไหลเวียนเลือด

การกดทับจากภายนอกอย่างต่อเนื่อง: การกดทับลูกตาโดยตรงทำให้ความดันในลูกตาเพิ่มขึ้น สูงกว่าความดันเลือดไปเลี้ยงของหลอดเลือดแดงตาและหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลาง
การยุบตัวของหลอดเลือดแดงตา: เมื่อความดันในลูกตาเกินความดันโลหิตช่วงหัวใจบีบตัวของหลอดเลือดแดงตา หลอดเลือดแดงตาจะยุบตัว และการไหลเวียนเลือดไปยังลูกตาทั้งหมดหยุดลง
ภาวะขาดเลือดทั้งหมด: การอุดตันที่ระดับหลอดเลือดแดงตาทำให้เกิดภาวะขาดเลือดพร้อมกันของจอประสาทตา คอรอยด์ และเส้นประสาทตา นี่คือพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาที่ไม่พบจุดแดงเชอร์รี่ ซึ่งแตกต่างจากภาวะหลอดเลือดแดงจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน ¹⁾
การบาดเจ็บจากการกลับมาไหลเวียนเลือด: แม้หลังจากการไหลเวียนเลือดกลับคืนมาเมื่อปลดการกดทับ ความเครียดออกซิเดชันจากอนุมูลอิสระที่สะสมระหว่างภาวะขาดเลือดจะทำให้เนื้อเยื่อเสียหายรุนแรงขึ้น
ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนได้: เซลล์ปมประสาทจอตาและแอกซอนประสาทตาไวต่อภาวะขาดเลือด และการขาดเลือดเป็นเวลาหลายชั่วโมงทำให้เกิดการเสื่อมสภาพที่ไม่สามารถกลับคืนได้

ในพยาธิสรีรวิทยาของ OAO การอุดตันของหลอดเลือดแดงจักษุจะตัดการไหลเวียนทั้งจอตาและคอรอยด์ ทำให้การพยากรณ์โรคแย่กว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง¹⁾

ด้านล่างนี้คือความแตกต่างหลักระหว่าง SNR และ CRAO

รายการ	SNR (OAO)	CRAO
ตำแหน่งที่อุดตัน	หลอดเลือดแดงจักษุ	หลอดเลือดแดงจอตาส่วนกลาง
การไหลเวียนคอรอยด์	มีความผิดปกติ	คงไว้
จุดแดงเชอร์รี่	ไม่ชัดเจน	ปรากฏโดยทั่วไป
สาเหตุหลัก	การกดเบียดจากภายนอกลูกตา	ลิ่มเลือดอุดตัน / หลอดเลือดอุดตัน

7. เอกสารอ้างอิง

American Academy of Ophthalmology. Retinal and Ophthalmic Artery Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2020;127:P259-P287.
Gonzales AF, Lee MJ. Saturday Night Retinopathy. Ophthalmol Retina. 2023;7(3):260. PMID: 36609036.
Malihi M, Turbin RE, Frohman LP. Saturday Night Retinopathy with Ophthalmoplegia: A Case Series. Neuroophthalmology. 2015;39(2):77-82. PMID: 27928336.