La retinopatia del sabato sera (Saturday Night Retinopathy, SNR) è una retinopatia ischemica acuta causata dalla compressione esterna prolungata del bulbo oculare durante la perdita di coscienza dovuta ad abuso di droghe o consumo eccessivo di alcol.
Descritta e denominata per la prima volta da Jayam et al. nel 1973, la situazione tipica è quella di una persona che, ubriaca, cade il sabato sera e rimane in quella posizione fino al mattino. È classificata come un tipo di occlusione dell’arteria oftalmica (OAO). La sua incidenza è estremamente rara, con solo pochi casi riportati.
QQual è l'origine del nome «sabato sera»?
A
Il nome si basa sulla situazione tipica in cui una persona perde coscienza nel fine settimana a causa di abuso di droghe o alcol, rimane tutta la notte in una posizione di compressione oculare e sviluppa la malattia la mattina successiva. È stato così denominato nel rapporto di Jayam et al. del 1973.
Es oftalmo : può essere presente in fase acuta ma regredisce spontaneamente.
Atrofia ottica : progredisce in fase cronica. Riflette la degenerazione del nervo ottico dovuta a ischemia.
Assottigliamento retinico : alterazione irreversibile osservata dopo un lungo decorso.
Scomparsa completa dell’elettroretinogramma : indicatore oggettivo di ischemia che interessa tutto lo spessore retinico.
Nell’OAO, l’ischemia completa dell’arteria oftalmica danneggia sia la retina che la coroide. Pertanto, la macchia rosso ciliegia tipica dell’OCAR diventa poco netta, costituendo un punto chiave per la diagnosi differenziale1).
QCome differenziare dall'occlusione dell'arteria centrale della retina (OCAR)?
A
Nell’OCAR, la circolazione coroidale è preservata, quindi appare una macchia rosso ciliegia a livello maculare. Al contrario, nel SNR (OAO), l’occlusione avviene a livello dell’arteria oftalmica, causando ischemia sia retinica che coroidale, e la macchia rosso ciliegia diventa poco netta1). Inoltre, la presenza di emboli e l’anamnesi di compressione sono importanti informazioni differenziali.
L’essenza del SNR è il collasso e l’ischemia dell’arteria oftalmica dovuti a una prolungata compressione esterna del bulbo oculare. Le seguenti situazioni sono note come cause.
Abuso di sostanze / consumo eccessivo di alcol : dopo la perdita di coscienza, la posizione di compressione oculare si mantiene a lungo. La causa più tipica.
Chirurgia in posizione prona sotto anestesia generale: durante interventi in posizione prona come la chirurgia vertebrale, può verificarsi a causa di un’inadeguata fissazione della testa o della compressione del viso da parte di strumenti.
Altri stati di perdita di coscienza: un meccanismo simile può verificarsi dopo coma o crisi epilettiche.
La SNR è fondamentalmente una diagnosi di esclusione. Dopo aver confermato l’anamnesi di perdita di coscienza e la possibilità di compressione oculare, è necessario escludere l’occlusione dell’arteria oftalmica o dell’arteria retinica dovuta ad altre cause.
Di seguito sono riportati i principali esami e i loro scopi.
Esame
Scopo principale
TC/RM
Esclusione di lesioni intracraniche e fonti di embolia
Valutazione oggettiva del danno retinico a tutto spessore
TC/RM: esclusione di patologie intracraniche. Essenziale per la diagnosi differenziale di infarti cerebrali, malformazioni vascolari, dissezioni, ecc.
Angiografia con fluoresceina (FA): conferma della sede e dell’estensione dell’occlusione dell’arteria oftalmica e valutazione della presenza di emboli.
Elettroretinogramma (ERG): nell’OAO, l’ERG scompare completamente, riflettendo l’ischemia a tutto spessore della retina. È un indicatore oggettivo della gravità.
Esami del sangue (VES/PCR): è necessaria l’esclusione dell’arterite a cellule giganti (GCA). La GCA è una malattia urgente che può causare una simile occlusione vascolare; si raccomanda l’esclusione mediante VES/PCR1).
L’occlusione acuta dell’arteria retinica o dell’arteria oftalmica deve essere trattata come un’emergenza oftalmologica1).
QPerché è necessario escludere l'arterite a cellule giganti (GCA)?
A
La GCA è una vasculite sistemica che ostruisce l’arteria oftalmica e le arterie ciliari posteriori causando una perdita acuta della vista e richiede un trattamento d’urgenza con steroidi. Poiché si presenta con occlusione dell’arteria oftalmica simile alla SNR, negli anziani si raccomanda un’esclusione attiva mediante VES/PCR1).
Non esiste un trattamento stabilito per la SNR. La gestione attuale è la seguente.
Paracentesi della camera anteriore come tentativo di riperfusione: nella fase acuta, si può abbassare la pressione intraoculare per migliorare la pressione di perfusione oculare. Tuttavia, l’efficacia è limitata e le prove generali sono scarse.
Osservazione dell’esoftalmo: nella fase acuta può verificarsi esoftalmo, ma si risolve spontaneamente. Spesso non è necessario un intervento chirurgico.
Comunicazione della prognosi visiva: il deficit visivo è spesso permanente. È necessaria una spiegazione approfondita al paziente e alla famiglia.
L’occlusione acuta dell’arteria retinica o OAO deve essere trattata come un’emergenza oftalmologica e gestita il più precocemente possibile1).
Gestione acuta
Paracentesi della camera anteriore: tentativo di riperfusione abbassando la pressione intraoculare. L’efficacia è bassa se è trascorso molto tempo dall’esordio.
Valutazione urgente : Escludere rapidamente GCA e malattie intracraniche.
Gestione oculistica d’emergenza : La RAO/OAO acuta viene trattata come un’emergenza 1).
Osservazione
Es oftalmo : Regressione spontanea dopo la rimozione della compressione. L’osservazione è la base.
Prognosi visiva : Nella maggior parte dei casi, un grave deficit visivo persiste in modo permanente. Il recupero è improbabile.
Gestione delle complicanze : Prestare attenzione allo sviluppo di atrofia ottica e glaucoma secondario.
Il meccanismo della SNR è una cascata di collasso dell’arteria oftalmica e danno da ischemia-riperfusione dovuto a una compressione esterna prolungata del bulbo oculare.
Compressione esterna prolungata : La compressione diretta del bulbo oculare aumenta la pressione intraoculare, superando la pressione di perfusione dell’arteria oftalmica e dell’arteria centrale della retina.
Collasso dell’arteria oftalmica : Quando la pressione intraoculare supera la pressione arteriosa sistolica dell’arteria oftalmica, questa collassa e il flusso sanguigno all’intero bulbo oculare si interrompe.
Ischemia totale : L’occlusione a livello dell’arteria oftalmica provoca un’ischemia simultanea di retina, coroide e nervo ottico. Questa è la base fisiopatologica per cui, a differenza della CRAO, non compare una macchia rosso ciliegia1).
Danno da riperfusione : Anche dopo il ripristino del flusso sanguigno dopo la rimozione della compressione, lo stress ossidativo dovuto alle specie reattive dell’ossigeno accumulate durante l’ischemia aggrava ulteriormente il danno tissutale.
Danno irreversibile: Le cellule gangliari della retina e gli assoni del nervo ottico sono vulnerabili all’ischemia e un’ischemia di poche ore provoca una degenerazione irreversibile.
Nella patologia dell’OAO, l’occlusione dell’arteria oftalmica blocca sia la circolazione retinica che quella coroidale, rendendo la prognosi peggiore rispetto all’occlusione dell’arteria centrale della retina1).
Di seguito sono riportate le principali differenze tra SNR e CRAO.